水杨酸盐毒性

更新时间:2020年6月8日
作者:Muhammad Waseem, MBBS, MS, FAAP, FACEP, FAHA;主编:Timothy E Corden医学博士

概述

实践要点

水杨酸盐是在数百种非处方药(OTC)和许多处方药中普遍存在的药物,使水杨酸盐毒性成为发病率和死亡率的重要原因。[1, 2, 3, 4]

水杨酸酯用作镇痛剂,用于治疗轻度至中等疼痛。阿司匹林用作解热剂和作为治疗软组织和关节炎症和血管抑制症和川崎病等抗炎剂的解热剂和抗炎剂。阿司匹林还用于治疗急性冠状动脉综合征。低剂量阿司匹林有助于预防血栓形成。

乙酰胱氨酸是无色的或白色的结晶,粉末或颗粒状。化学物质是无味的,可溶于水。水杨酸盐可用于摄取片剂,胶囊和液体。水杨酸盐也可用于局部应用,乳膏或乳液中。

水杨酸盐摄入仍然是儿童和青少年中毒的常见原因。阿司匹林镇痛药的患病率使得这些药剂在几乎每个家庭,常见的无意和自杀摄取的常见来源中发现。

然而,儿童水杨酸盐中毒的发生率下降,因为依赖于替代镇痛药和使用儿童容器。重新包装减少了儿童对致命金额的可达性,水杨酸盐与Reye综合征的关联显着降低了其使用。

尽管如此,美国每年仍要消耗1万吨以上的阿司匹林。阿司匹林或阿司匹林当量制剂(毫克)包括儿童阿司匹林(80毫克片剂,每瓶36片)、成人阿司匹林(325毫克片剂)、水杨酸甲酯(如鹿蹄草油;98%水杨酸)和Pepto-Bismol(每15 mL非阿司匹林水杨酸236 mg)。

摄入含有水杨酸盐的局部产物(例如,本周同性恋,水杨酸[角乳溶解],冬青或水杨酸甲酯的油)可引起严重的水杨酸盐毒性。根据发表的来源,一茶匙98%的水杨酸甲酯含有多达7000毫克的水杨酸盐,相当于近90个婴儿阿司匹林,对重量10公斤的儿童的潜在有毒剂量超过4倍。[5,6]

据报道,婴儿含盐含有的含有水杨酸盐的出牙凝胶的局部使用毒性毒性。[7]在文献回顾的基础上,Greene等估计允许的水杨酸甲酯的允许每日摄入为11mg / kg / d。[8]

摄入含有水杨酸盐的局部产物,例如Ben-Gay,水杨酸(角乳酸(角乳酸盐)和冬青或水杨酸甲酯的油,可引起严重的水杨酸盐毒性。一茶匙98%的水杨酸甲酯含有7000毫克水杨酸盐,相当于近90婴儿阿司匹林,对重量10公斤的儿童潜在有毒剂量的4倍以上。据报道,婴儿含盐含有的含有水杨酸盐的出牙凝胶的局部使用毒性毒性。[7]在文献回顾的基础上,Greene等估计允许的水杨酸甲酯的允许每日摄入为11mg / kg / d。[8]

对水杨酸甲酯中毒的现有医学文献进行全面审查,已确定它是儿科曝光的相对常见的来源。[9]在年幼的孩子中,大多数这些曝光都是偶然的。故意摄入在青少年中更常见。

北美替代药物的流行和草药和传统医学公式的普及正在增加。许多这些药物可能含有水杨酸盐。因此,当涉及局部草药油时,考虑水杨酸盐中毒。

珀西药物含有甲甲酸酯作为活性成分,用作便秘救济体。报道了作为绞合救济体的本药引起的新生儿水杨酸盐中毒的情况。[10]珀西药品可用OTC,父母应接受父母的教育,含水杨酸盐的产品不常规推荐为1年或较年轻的儿童常规推荐。

尽管在服用阿司匹林片剂后水杨酸盐的浓度持续存在,但已经证明,在以乙酰水杨酸粉的形式摄入水杨酸盐后,大多数水杨酸盐的浓度下降了。在一项研究中,50%服用片剂的患者水杨酸盐浓度增加或变化不大,但服用粉剂后,94%的患者水杨酸盐浓度下降

水杨酸盐毒性的阶段和症状

用水杨酸盐毒性观察的酸碱,流体和电解质异常可分为相位。(见演示和工作。)

毒性的阶段1的特征是由直接呼吸中心刺激引起的过度换气,导致呼吸碱和补偿性碱性。尿液中的钾和碳酸氢钠在尿液中排出。该阶段可能持续长达12小时。

在2阶段,当从肾脏丢失足够的钾时,发生持续呼吸碱度碱存在的矛盾症。此阶段可能在小时内开始,并且可能在持续12-24小时内。

第三阶段包括脱水、低钾血症和进行性代谢性酸中毒。这一阶段可能在年幼婴儿摄入后4-6小时开始,或在青少年或成人摄入后24小时或更久开始。

恶心,呕吐,发汗和耳鸣[12]是水杨酸盐毒性的最早标志性和症状。其他早期症状和迹象是眩晕,过度通气,心动过速和多动。作为毒性进展,可能会发生搅拌,谵妄,幻觉,抽搐,嗜睡和昏迷。热疗表明严重毒性,特别是在幼儿中。

治疗

高度怀疑水杨酸毒性是必要的,应及时识别水杨酸中毒的临床体征和症状,如耳鸣、换气过度、心动过速和代谢性酸中毒早期治疗可以预防器官损伤和死亡。治疗包括必要时稳定abc,限制吸收,加强消除,纠正代谢异常,并提供支持性护理。目前还没有针对水杨酸盐的解毒剂。

病因和病理生理学

摄入后,乙酰胱氨酸酸迅速转化为水杨酸,其活性部分。水杨酸容易吸收在胃和小肠中。在治疗剂量,水杨酸通过肝脏代谢,并在2-3小时内消除。Saticylate中毒通过若干器官系统的紊乱临床表现出,包括中枢神经系统(CNS)和心血管,肺,肝,肾和代谢系统。通过脱氧化磷酸化,抑制克雷布循环酶,抑制氨基酸合成,直接或间接地直接或间接地影响体内的大多数器官系统。

酸碱状态

水杨酸盐的毒性作用是复杂的。呼吸中枢直接受到刺激,引起原发性呼吸性碱中毒。水杨酸盐还可抑制柠檬酸循环和氧化磷酸化的解耦,并可能产生肾功能不全,导致磷酸和硫酸的积累。在患有水杨酸毒性的患者中,脂肪酸的代谢也同样增加,形成酮体。这些过程都有助于水杨酸中毒患者阴离子间隙代谢性酸中毒的发展。原发性呼吸性碱中毒和原发性代谢性酸中毒的结合是水杨酸中毒的特征,特别是在成人,当出现时应使临床医生怀疑诊断。

分解代谢发生次级以抑制腺苷三磷酸(ATP)̶依赖性反应,结果:

  • 增加氧气消耗量

  • 增加二氧化碳生产

  • 加速糖酵解和脂肪溶解途径的活性

  • 肝糖原的耗尽

  • HyperPyrexia.

急性中毒的成人患者通常表现为混合性呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒。然而,呼吸性碱中毒在儿童中可能是短暂的,因此代谢性酸中毒可能在病程早期发生。部分混合性酸碱紊乱患者存在正常的阴离子间隙代谢性酸中毒;因此,正常的阴离子间隙酸中毒并不排除水杨酸毒性。

呼吸系统的影响

水杨酸盐导致直接和间接刺激呼吸。水杨酸水平为35mg / dl或更高的原因增加呼吸的速率(tachypnea)和深度(Hyperpnea)增加。水杨酸盐中毒可能很少引起小儿患者的非狭窄性肺水肿(NCPE)和急性肺损伤。在老年慢性水杨酸族毒性患者中更常见。虽然确切的病因尚不清楚,但它会导致严重的缺氧,需要用高浓度的氧气治疗。它还具有足够的水化和充分施用碳酸氢钠困难。肺水肿在儿童和成年人中具有极高的死亡率;如果存在,应尽快考虑血液透析。

葡萄糖新陈代谢

由于氧化磷酸化的脱悬可能产生临床低血糖导致的细胞代谢活性增加,尽管血清葡萄糖水平有时可能在正常范围内。随着细胞内葡萄糖耗尽,即使血糖水平在参考范围内,水杨酸盐水平可能在血浆和脑脊髓液(CSF)水平和脑血液(CSF)葡萄糖(例如,改变的精神状态)之间产生的一种感冒。

流体和电解质效应

水杨酸盐中毒可能导致胃肠道(GI)道损失(呕吐)和无味的液体损失(Hypergnea和Hyperpnea和Hypermia)增加,可能导致脱水。所有严重中毒的患者都脱水5-10%。通过脱水降低水杨酸盐的肾脏清除。由于原发性呼吸碱中毒,低钙血症和低钙血症。

CNS效果

水杨酸盐是神经毒性的;这最初表现为耳鸣。显着的摄入可以导致血清水平为30-45mg / dl或更高的听力损失。CNS毒性与对CNS组织结合的药物量有关。它与慢性比急性毒性更常见。通过增加穿过血脑屏障的水杨酸盐的量并增加CNS组织水平,酸中毒通过增加酸的毒性而恶化。CNS毒性的其他迹象和症状包括恶心,呕吐,肺线和嗜睡。严重的毒性可以进展到迷失方向,癫痫发作,脑水肿,高温,昏迷,心肺抑郁症,以及最终死亡。

在一个34岁的少精神女性的致命急性乙酰水杨酸毒性的报告中,脑组织病理学显示急性白质损伤,髓鞘解体和胶质细胞中caspase-3激活。只注意到灰质的稀疏变化

胃道效应

恶心和呕吐是最常见的毒性作用。这可能是由CNS毒性或直接损伤胃粘膜引起的。水杨酸盐可以破坏粘膜屏障,偶尔会导致GI出血。幽门痉挛,降低Gi Tract运动,大剂量会发生脱革组。这些缓慢消除并导致从Gi道吸收更多的水杨酸盐。

肝脏效果

在30.9mg / dl上摄取剂量的儿童中可能发生肝炎。[14]Reye综合征是另一种形式的小儿水杨酸族诱导的肝脏疾病。它的特征在于恶心,呕吐,低血糖,肝酶和氨水水平,肝脏脂肪浸润,颅内压增加,昏迷。

血液学效应

凝血酶血症和血小板功能障碍是最常见的效果。还可以通过抑制维生素K依赖性酶或通过形成血栓滤蛋A2来促进出血。

水杨酸盐导致剂量依赖性抑制因子2,7,9和10的激活。在回顾性研究中,水杨酸盐浓度升高和肾损伤的持续时间与凝血病相关。[15]

肌肉骨骼效应

由于热量和能量耗散,可以发生横纹肌溶解,由氧化磷酸化脱象产生。

流行病学

在美国发生

根据美国毒药协会的国家毒物数据系统,2018年报道了9287个单独或与其他药物组合的单独或与其他药物组合的单一曝光,以及5107个单次暴露于水杨酸甲酯。大约9500个这些暴露是有意的。超过200个暴露导致重大结果,并注意到28例致命病例。[1]

与年龄相关的人口

通常,毒性的程度在老年人和婴儿中更严重,以及在共存发病率或慢性中毒的人中。

酸碱干扰随着毒死的年龄和严重程度而变化。婴儿很少存在纯呼吸碱期。呼吸碱中毒可能不会在婴儿中发展,或者可能是短暂的。孩子最常见的呈现是代谢酸中毒。

有助于儿科水杨酸盐的发病率下降的因素包括增加的乙酰氨基酚和布洛芬使用和耐抗儿童包装。

预后

发病率16%和1%的死亡率与呈现急性水杨酸盐过量的患者有关。具有慢性中毒的患者的发病率和死亡率的发病率分别为30%和25%。

根据美国毒药协会的毒性风险调查,24%的镇痛药死亡是由于阿司匹林单独或阿司匹林与其他药物组合。早期鉴定水杨酸盐中毒和迅速的适当治疗机构可以救生。

毒性类别

以下4类有助于评估急性、单事件、非肠溶水杨酸盐摄入的潜在严重程度和发病率:

  • 少于150毫克/千克摄取 - 光谱范围从无毒性对轻度毒性

  • 从150-300 mg / kg摄入 - 轻度至中度毒性

  • 从301-500 mg / kg摄入 - 严重毒性

  • 超过500毫克/公斤摄入-潜在的致命毒性

患者教育

建议患者及其家人使用或过度使用看似良性的OTC药物有时是危险的。阿司匹林和阿司匹林产品的随的可用性并未建立阿司匹林的安全性。

对于患者教育信息,请参阅急救和伤害中心,以及阿司匹林中毒,药物过量,活化的木炭和毒物证明您的家。

介绍

历史

如果怀疑阿司匹林使用,直接质疑是有用的。许多患者未列出​​阿司匹林或其他含有阿司匹林的产品的阿司匹林或其他含有阿司匹林的产品,因为它们可能不会认为这些产品作为药物。可能,引出以下信息:

  • 水杨酸盐的类型
  • 数量
  • 大约摄取的时间
  • 长期摄取的可能性
  • 潜在的共同摄取剂
  • 存在其他医疗条件(例如,心脏,肾病)

耳鸣是水杨酸盐摄入的线索。呼吸过速、心动过速和体温升高可通过评估生命体征来检测。对于有症状的患者,不应因为等待血清水平检测而拒绝治疗。

出现急性、目击或故意过量用药的患者通常有医生可以直接获得的病史。在老年人或精神病人中诱发长期服药过量的历史通常是比较困难的。因此,在这些患者群体中,诊断可能更加困难。

慢性摄入水杨酸盐可能会产生焦虑的外观与其相关的下节血,才能,困难集中和幻觉;也可以观察到搅拌的谵妄。由于Tachypneaaea和发烧的存在,老年人可能存在于功能状态的恶化或肺炎的担忧。

潜在精神疾病患者可能表现出潜在精神疾病恶化的症状(如狂躁、精神病)。

体检

水杨酸盐中毒的肺部症状和体征包括:

  • 过度通气(常见)
  • hyperpnea.
  • 由于非诊断性肺水肿,严重呼吸困难
  • 呼吸停止
  • 呼吸暂停
  • 由于吸入性肺炎,发烧和呼吸困难

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由水杨酸盐中毒的耳毒性引起的听觉症状包括以下内容:

  • 听证会减少
  • 耳聋
  • 耳鸣 [16.12.]

当血清水杨酸盐浓度超过30mg / dl时通常遇到耳鸣。虽然耳鸣的存在不是水杨酸盐中毒的非常特异性或敏感的临床疗效。在右临床环境中,它可以是水杨酸盐毒性的非常有用的早期迹象。

心血管

水杨酸盐中毒的心血管症状包括以下内容:

  • 心动过速,通常具有最小的血液动力学或临床意义
  • 低血压
  • 缺血性 - 例如,室性心动过速,心室颤动,多重过早性心室收缩
  • asystole - 严重毒害
  • 心电图(ECG)异常 - 例如,U波,扁平的T波,QT延长可能反映低钾血症
  • 呼吸抑郁症突然血流动力学恶化

呼吸抑制限制了呼吸系期碱化,导致水杨酸盐的非离子部分增加。非离子水杨酸盐进入细胞并更容易地穿过血脑屏障,在脑组织中引起更高水平的水杨酸盐,导致严重的CNS毒性。

神经系统

水杨酸盐中毒的神经系统症状,迹象和表现包括:

  • CNS抑郁症,表现从嗜睡和嗜睡来癫痫发作和昏迷
  • 颤抖
  • 视觉模糊
  • 缉获
  • 脑水肿 - 严重毒害
  • 脑病

脑病变化可能包括烦躁,混乱,多动和幻觉。这些临床效应通常与严重病例相关。

胃肠道

水杨酸盐中毒的GI症状,迹象和表现包括:

  • 恶心和呕吐,这与急性毒性很常见
  • 巨大的痛苦
  • 消化道出血-常见于慢性中毒
  • 肠穿孔
  • 胰腺炎
  • 肝炎 - 一般慢性毒性;急性毒性罕见
  • 食管狭窄 - 报告为一个非常罕见的延迟并发症 [17.]

遗传资金

水杨酸盐中毒的泌尿生殖系统症状、体征和表现包括:

  • 急性肾损伤是罕见的水杨酸盐毒性并发症
  • 肾功能衰竭可能是多系统器官衰竭
  • 病例报告记录了白蛋白尿的存在

血液学

血液学影响可能包括延长凝血酶原和出血时间以及降低血小板黏附性。弥散性血管内凝血(DIC)可能与慢性水杨酸毒性相关的多系统器官衰竭有关。

皮肤科

接触性皮炎可能从局部应用中发展。膈肌是水杨酸盐毒性患者的常见标志。[2]

电解

电解质相关的症状、体征和水杨酸盐中毒的表现包括:

  • 脱水
  • 低钙血症
  • 酸血症
  • 不适当的抗硫酸激素分泌综合征(SIADH)
  • 低钾血症

如果未提供足够的钾补充剂,低钙肿可能是尿碱化治疗的患者的严重性和解官。

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诊断考虑因素

在水杨酸盐中毒的差异诊断中考虑的条件包括以下内容:

  • 急性呼吸窘迫综合征

  • 咖啡因毒性

  • 肺栓塞

  • 精神分裂症

  • 脓毒症和脓毒症休克[18]

  • 氯气毒性

  • 乙二醇毒性

  • 碳氢化合物毒性

  • 铁毒性

  • 有机磷酸盐和氨基甲酸酯毒性

  • 茶碱毒性

  • 戒断症状

差异诊断

余处

接近考虑因素

初始和连续的水杨酸盐水平在评估水杨酸盐毒性方面是重要的。绝对水平不应损害仔细和重复的临床评价的重要性。立即开始治疗症状患者。不要等待水杨酸水平从实验室返回。

如果是急性或急性慢性摄入,每2小时重复水杨酸盐血清水平测试,直到水杨酸盐水平下降。如果浓度增加,考虑缓释制剂被摄入或胃肠道中形成结核的可能性。

水杨酸盐的治疗范围为15-30mg / dl。患者通常在高于40-50mg / dl的水杨酸盐浓度下症状。接近或超过100mg / dl的水杨酸盐浓度的患者通常具有严重或危及生命的毒性。患有60mg / dl或更高水平的慢性中毒患者通常具有严重毒性。

一个警告说明是始终用实验室确认测量单位。传统的单位是每分枪的毫克;然而,许多实验室报告了每毫升/毫升/毫米的毫克的水杨酸盐浓度,两者均以传统单位的10个倍数不同。例如,水杨酸盐浓度为100mg / dl是严重的毒性,但浓度为100mg / L是子治疗性的。浓度为100mg / L等于10mg / dl的浓度。

监测峰值浓度

在过量的情况下,峰值血清浓度可能不会发生4-6小时,因此在该时间之前获得的浓度可能不会反映峰水平。15-30 mg / dl之间的水平被认为是在治疗范围内。毒性的迹象和症状开始呈高于30mg / dl的水平。6小时的水杨酸盐水平高于100mg / dL被认为是可能致命的,并且是血液透析的指示。慢性摄入可以将半衰期增加到超过20小时。

在显着摄入患者中,应至少每2小时监测血清水杨酸盐水平直至达到峰,然后每4-6小时达到峰,直至峰值落入无毒范围内。

血清电解质和肾功能研究(面包和肌酐水平)

获得血清电解质,血液尿素(BUN),肌酐,钙,镁和葡萄糖的测量。至少每12小时重复这些试验,直到水杨酸盐水平下降,酸碱干扰改善。如果需要血液透析性,则需要更频繁地进行测试。

监测血清钾浓度;在碱化治疗期间可能难以获得正常水平。当患者碱化时,应每2-4小时获得电解质水平,因为可能发生严重的低钾血症和其他电解质异常。

尿液分析

在碱化治疗期间每2小时监测并保持碱性尿液pH。保持尿pH 7.5-8。重要的是监测血清pH,以及尿液pH值。过量的碳酸氢钠诱导严重的碱性和/或高肾病症。考虑获得定性毒理学屏幕的尿样。

成像研究

如果存在严重的中毒,肺水肿,抽吸肺炎或低氧血症的证据,则表明了胸部射线照片。

如果怀疑阿司匹林结核,则考虑腹部射线照相。如果水杨酸盐水平上升或尽管用胃灌洗和/或活化木炭治疗,则应怀疑结垢。

鉴定胃水杨酸脱臭的其他方法包括以下内容:

  • 超声检查

  • 计算机断层扫描(CT)扫描腹部

  • 内窥镜检查

其他测试

其他研究包括以下内容:

  • 血清葡萄糖水平

  • 血清乙酰氨基酚含量 - 这些应始终在任何未知过量的过量中获得

  • 肝功能测试

  • 凝血酶原时间和活化的部分血栓形成时间

  • CBC计数

  • 肝,血液学和凝血型材 - 获得临床证据中度至严重毒性的患者(例如,需要录取住院护理的人)

  • ec

毒性与血清水平

水杨酸盐的毒性并不总是与血清水平良好相关的,并且在长期暴露的患者中,水平往往有助于。血清水杨酸盐水平可以仅具有适度的临床表现。在急性摄入中,水平有时可能很高,没有显着的临床症状,而在高治疗范围内的慢性摄入患者的水平可能与显着的临床毒性相关。因此,必须始终解释水平并与历史和临床发现相关。

做列线图

在1960年制定了DON NOMA图,以帮助医生在基于血清水平和已知的摄取时间来预测水杨酸盐中毒的严重程度。NOM图主要以先前健康的儿科患者为基础,具有急性单水杨酸盐的摄入。但是,墨水图的临床应用有几个限制。NOM图仅用于评估单一急性摄取。与Rumack-Matthew invogram相比,[19]所做的invogram表明基于6小时的非肠溶涂层阿司匹​​林的毒性严重程度,而不是对抗病变治疗的需要。目前,完成的纳米图被视为不是很有用,很少被临床医生使用。

床边氯化物检测

从历史上看,通过将几滴10%的氯化铁(FECL3)加入1ml尿液,在急诊部中迅速进行水杨酸酯的存在的定性测定。如果存在水杨酸盐,则溶液变为棕色/紫色。尿液氯化铁试验的阳性结果仅表明存在水杨酸盐;然而,甚至非常少量的水杨酸盐,例如单一摄入的阿司匹林片剂,可以给出阳性测试结果。大多数急诊部门不再执行该测试,而是获得血浆水杨酸盐水平,因为这些结果现在迅速可从几乎所有医院实验室获得,并且临床上更有用。

动脉血气

应进行动脉血气(ABG)测试以评估酸碱干扰的存在。原代呼吸碱中毒可能发生,然后伴随着乳酸,代谢物和其他有机酸产生的初级代谢酸中药。因此,最常见的异常异常,特别是在成年人中,是一种混合的酸碱干扰(主要呼吸碱度症状加上一次代谢酸中毒)。这种发现的存在应引起疑似阿司匹林过量的可能性。

反复血气和血清水杨酸盐水平应每2小时进行,直至酸碱状态改善,水平落下,患者临床改善。

治疗

接近考虑因素

由于无意的摄入或自杀企图,在急诊部门继续在急诊部门仍然看到水杨酸盐毒性。需要高度的怀疑指数,并迅速识别水杨酸盐中毒的临床症状和症状,如耳鸣,过度通气,心动过速和代谢酸中毒。[3]早期治疗可以预防器官损害和死亡。

治疗原理包括根据需要稳定ABC,限制吸收,增强消除,校正代谢异常,并提供支持性护理。目前还没有针对水杨酸盐的解毒剂。

虽然血清水杨酸盐浓度测定提供了有关实施治疗的有效性的有价值的信息,但仅评估这些水平并不能替代对患者的临床评估。在考虑治疗方案时,最终的决定应该根据患者的临床状态而不是仅仅依赖于特定的水杨酸水平。

水杨酸盐中毒的最佳管理取决于暴露是否急性或慢性。胃灌洗和活性炭可用于急性摄入,但不适用于慢性水杨动物的病例。慢性患者而不是急性,摄入水杨酸盐的摄入更可能发育毒性,特别是CNS,并且需要重症监护。

已显示水杨酸盐中毒导致克雷布循环酶显着抑制的代谢紊乱。[20]它还脱位氧化磷酸化。由于葡萄糖稳定性受损,CNS葡萄糖供应有时降低,这导致低血清血清血清浓度正常。血糖诱导患者的葡萄糖血糖诱导的谵妄有时会引起迅速改善精神状态,因此应给予任何患有水杨酸盐过量的患者,该患者具有精神状态的变化,尽管参考范围内的血清葡萄糖水平。

慢性水杨酸血症可能是潜伏的;老年人可能会在数天内增加摄入量以缓解关节痛,随后随着水杨酸盐在更高浓度下的药代动力学变化而变得混乱。这可能会导致水杨酸盐消耗增加和混乱加剧的恶性循环。类似的情况也发生在有潜在精神障碍的人身上。

跟进

意外摄入小于150毫克/千克的患者,不能在摄入后6小时出院毒性迹象。24小时安排这些患者的随访。后续行动的重要性是由一名17岁的女孩摄取126毫克/千克非肠溶涂层阿司匹​​林的案例报告,并在摄入后3.9小时,但发生耳鸣和呕吐摄入后估计8小时,发现摄入后22.7小时具有有毒水杨酸盐浓度。[21]

咨询

与医疗毒理学家的早期咨询是有助于引导患者管理的谨慎态度。此外,如果有必要,与肾脏学家的咨询表明以严重的过量表明,以安排血液透析。

故意摄入的患者应在急诊部或病房出院之前进行精神科咨询。

家庭护理

在一项研究中,作者审查了2004年的美国毒性中心数据,并确定了超过40,000次暴露于含水杨酸盐的产品。[22]他们公布了以下患者的分类护理指导方针,下面讨论。

当地毒物控制中心立即急诊部门转诊

声明发生故意摄取或被怀疑的患者应立即提交急诊部门。此外,水杨酸盐毒性典型症状令急救部门转诊进行评估。

进一步的分诊

确定摄取剂量,摄入时间,症状存在,其他医疗条件的历史,以及所有患者的共同摄取剂的存在。不要诱导水杨酸盐的呕吐。如果没有存在诸如抑制的精神状态,可以施用用于毒性剂量的急性摄入的活性炭。

水杨酸甲酯或水杨酸无症状的皮肤暴露

皮肤应用肥皂和水彻底洗涤;患者可以在家里观察。

眼镜暴露于水杨酸甲酯或水杨酸

室温自来水应灌溉眼睛或眼睛15分钟。如果在灌溉后报告疼痛,视力下降或持续刺激,建议转诊到眼科医生。

毒药中心应在摄入后定期监测症状的发作约12-24小时。卫生部和人类服务部还提供基于循证中心人员在适当的医院间分类和初始医院患者患者的初始医院外科治疗患者的循证协商指南。[22]

急诊部门管理

治疗目标包括稳定心肺功能,防止吸收,纠正体液不足,纠正酸碱异常,促进排泄和消除。可能需要大口径血管通路导管以促进紧急血液透析。

由于以下原因可能需要气管内插管:

  • 阿司匹林诱导肺水肿严重低氧血症患者的通风载体

  • 过度渗透的维持(作为代谢酸中毒的补偿) - 过度通用患有严重的水杨酸盐中毒的患者刚被插管(当患者自己的过度通气先前维持酸性基础状态时)以防止致命酸血症

  • 必须强调的是,如果真的需要,只能在呼吸机上插管并放置患有严重水杨酸盐过量的患者,因为可以非常困难在呼吸机上对这些患者过度普彻,以补偿其代谢酸中毒。如上所述,如果他们真的需要插管和机械通风,必须高通通通通式并密切监测,包括频繁检查血气,或者它们可能会迅速恶化。在最近的一篇文章中,如果在早期进行血液透析,在预热的丹尼尔J.Mccabe患者博士的一篇文章中有更好的生存[23]。

  • 对中央线放置,血液透析和其他必要的医疗程序而言过度激动而无忧无益于没有治疗镇静的保护

  • 在灌洗或活化木炭给药中或无法保护自己的气道的顽固患者中保护气道反对吸入

ABCS.

与所有显着的过量过量一样,应根据需要进行评估和稳定气道,呼吸和循环(ABC)。必须立即纠正脱水和伴随电解质异常。

GI TRACT DECONINATION.

一些当局建议在所有症状患者中表现胃灌洗,无论摄入时间。除非禁忌,胃灌洗可能是有益的,除非禁忌,水杨酸盐摄入后长达60分钟。可以使用温热(38℃)异溶胶氯化钠溶液。在胃灌洗前保护气道。

初始治疗应包括使用口服活性炭,特别是如果患者在入摄取后的1小时内呈现。活性炭可以通过与可用的水杨酸酯结合而进一步限制进一步的肠道吸收。推荐的初始剂量的活性炭为1g / kg体重,最多50克儿童,1-2g / kg在成人中最多100克。最小剂量为30克。

使用激活的木炭不常规地指示散热物;然而,许多临床医生用山梨糖醇施用第一剂活性炭。山梨糖醇不应用于幼儿。由于对所得电解质失衡的关注,通常应该避免重复泻药给药。

重复剂量的木炭可以增强水杨酸盐消除,可以缩短血清半衰期。[24]虽然没有令人信服的数据支持给予多剂量活性炭的管理,但一些专家强烈推荐这对具有非常严重的摄取的患者。重复剂量的木炭可以从循环中除去水杨酸盐,进入Gi道。重复剂量的活性炭可以有助于治疗脱毒,并且尽管适当的管理,当水杨酸盐水平继续上升或不能降低时,应怀疑,这应该怀疑。反复剂量的活化木炭也已用于治疗肠涂覆或缓释的阿司匹林过量;然而,在该凝固中具有聚乙二醇的全肠灌(WBI)可能更有效,如下所述。

大便与木炭的通过和严重临床表现的分辨率可能是中断多剂量活化木炭的合理标准。

发现与聚乙二醇的WBI比减少水杨酸盐吸收的单剂量活性炭更有效。该研究在摄入肠涂覆的阿司匹林中4小时后在志愿者受试者中进行。[25]当肠溶包衣的阿司匹林被摄取或当用木炭处理时不会降低水杨酸盐水平时,这可能表明存在凝结凝结,除了木炭疗法外,还应使用WBI。美国临床毒理学院建议,“WBI可以考虑用于潜在的毒性或肠涂有肠涂药的药物,特别是当活性炭时在药物摄入后晚些患者患者在后期呈现,当激活的木炭不太有效时。”[26]

排泄和碱化

提供纠正液体缺乏和促进排泄和消除的治疗。以10- 20ml /kg/h的速度给予乳酸林格液或等渗氯化钠溶液体积膨胀,直到建立1- 1.5 mL/kg/h的尿流量。提供维持液以维持尿液碱化。不建议强迫利尿。尿流量越大,尿液就越难碱化。在水杨酸盐引起的肺水肿病例中,要注意液体量过大。

水杨酸的肾排泄依赖于尿液pH值。将尿液pH值提高到7.5可防止水杨酸从尿液中再吸收由于酸中毒容易将水杨酸转移到组织中,特别是在大脑中,因此必须积极治疗,将血液pH值提高到高于大脑pH值的水平,从而将平衡从组织转移到血浆。

除了增强尿液排泄之外,血液和尿液的碱性和血液和血液中的水杨酸盐保持远离脑组织和血液。当尿液pH从5增加到8时,水杨酸盐的肾脏间隙增加了10-20倍。将尿pH水平从6.1升至8.1导致通过防止非离子管状反扩散的肾间隙增加超过18倍,这降低了20-24小时的水杨酸盐的半衰期至小于8小时。因为阿司匹林是弱酸,因为暴露于碱性环境时,它电离,例如碱性尿液。离子在小管中难以吸收,并且更容易排出。这种现象称为离子捕获,对于过量的弱酸,如苯巴比妥,也适用于过量的侵略性。

大多数专家首先静脉滴注1meq /kg的碳酸氢钠,然后开始静脉滴注碳酸氢钠,使尿液碱化。连续静脉输注是在一升D5W中加入3安瓿碳酸氢钠(每安瓿含44meq碳酸氢钠)。最初输注速度是维持速度的2倍,然后滴定使尿液pH值大于7.5。一旦病人排出了大量的尿液,并且已经确定病人没有肾衰竭,也没有高钾血症,那么可以在每升溶液中加入40 mEq的钾。Ong.[28]报道了一种简单的小儿科水杨酸盐中毒的碳酸氢盐治疗方案

低钾血症和脱水限制了尿碱化的有效性。低钾血症通过促进远端管状钾重吸收以交换氢离子来防止碱性尿液排泄。症状患者通常具有较低或边缘低血清钾浓度。单独用碳酸氢钠处理可能会产生进一步的钾离子移位,这进一步损害了排泄碱性尿液的能力。即使血清钾水平处于低参考范围(例如<4.5meq / L),通常需要钾的补充。

尿碱应至少继续,直到血清水杨酸水平降至治疗范围(<30mg / dl)。虽然乙酰唑胺导致形成富含碳酸氢盐的碱性尿液,但遗憾的是也导致代谢酸中毒,其可以恶化,因此不应使用。

血液透析

血液透析的适应症包括:

  • 血清水杨酸盐水平大于120mg / dl急性或大于100mg / dl 6 h后摄入后
  • 耐火酸化
  • 昏迷或癫痫发作
  • noncardiogenic肺水肿
  • 容量超负荷
  • 肾功能衰竭

慢性过量时,血清水杨酸水平大于60 mg/dL的有症状患者可能需要血液透析。

虽然木炭血液灌注速度略高于药物清除率略高于血液透析,但推荐透析,因为其能够校正流体和电解质疾病并除去水杨酸酯。

腹膜透析仅为血液灌注或血液透析效率为10-25%,甚至与肾脏排泄有效。

中毒中的体外治疗(Ultrip)工作组推荐体外治疗严重水杨酸盐中毒,包括患有以下患者的[29]:

  • 改变精神状态
  • 急性呼吸窘迫综合征需要补充氧气
  • 无论水杨酸盐浓度如何,标准疗法失败

此外,无论患有肾脏受损的患者,高水溶生浓度(> 6.5mmol / L [90 mg / L [90 mg / d1])令人担保体外治疗,患有较低的阈值(> 5.8mmol / l [80 mg / dl])功能。在严重酸血症(在没有其他适应症的情况下pH≤7.20的情况下也提出了体外处理。[29]如上所述,需要插管的患者可能早期完成血液透析。

间歇性血液透析是一种优选的方式,根据升温,虽然血液渗透和连续肾置换疗法是可接受的,如果血液透析是不可用的,则为新生儿的交换输血。[29]文献综述得出结论,连续的静脉血液血液过滤可能具有严重水杨酸盐毒性的作用,以提高初始血液透析后的持续清除,以防止重大反弹。[30]

住院护理

如果可用,请允许患有主要症状和症状(例如,神经系统,心肺,代谢)到医疗毒理学家的重症监护病例。咨询有意过量的患者的精神科服务人员。

承认患有轻微症状和症状(例如,耳鸣,恶心)到延长护理观察单位或医疗地板。

承认以下患者,无论水杨酸盐水平如何:

  • 婴儿和老年人

  • 慢性水杨动物的个体

  • 那些持续释放产品的人

如果毒性温和,患有活性炭的足够的Gi池净化患者可以进行排出,临床改善是进步的,酸碱干扰不显着,记录血清血清水溶生水平的连续降低。如果指出任何疑问,请患者应录取适当的设施。

药物

药物概述

没有针对水杨酸盐中毒的特异性解毒剂可用。治疗专注于立即复苏,矫正体积耗竭和代谢紊乱,胃肠道净化,以及减少身体水杨酸盐负荷。与医疗毒理学家的早期咨询是谨慎的。

如前所述,初始治疗应包括使用口腔活性炭,特别是如果患者在摄入1小时内呈现。

在一项研究中,发现具有聚乙二醇的整个肠灌(WBI)比单剂量活性炭更有效,所述胚乳含有肠溶乙酰胱氨酸的吸收。[25]当肠涂层的阿司匹林被摄取或当水杨酸盐水平时尽管用木炭治疗时,除了用木炭治疗,除了木炭疗法外,应该使用WBI。

解毒剂,其他

类摘要

考虑在入摄取4小时内呈现的任何患者的活化木炭净化。活性炭用于药物吸收,并且可以是轻度至中度毒性所需的全部。活性炭不会被吸收,并完全通过Gi散射排出。

活性炭(Actidose-Aqua,Char-Caps,Kerr Insta-Char)

活性炭可以通过与可用的水杨酸盐结合来限制进一步的肠道吸收。这对于规则和持续释放的准备是有效的。不令人信服的数据支持在水杨酸盐毒性中使用重复剂量的活性炭。有些当局建议重复使用活性炭以增强消除。

泻药,渗透

类摘要

在这种情况下,具有强烈渗透作用的泻药可能是有用的。

聚乙二醇(Miralax, Dulcolax Balance)

聚乙二醇是一种泻药,具有强烈的电解质和渗透效应,具有在Gi道中的泻药作用。当涉及持续释放产品时,请考虑WBI。请记住,此代理不会吸收任何东西,而是仅以速度通过GI速度推动事物。

尿碱化剂

类摘要

碳酸氢钠用作胃,全身和泌尿碱化剂,并在治疗代谢和呼吸原因导致酸中毒的治疗中施用。它还增加了酸性药物的肾脏清除。尿液的碱化通过肾小管中的离子捕获增强了通过离子捕获的水杨酸盐的消除。

碳酸氢钠

如果血清钾足够(通常,> 4.5meq / L),则碳酸氢钠的恒定输注产生尿碱化。尿碱化促进水杨酸盐的排泄。

如果血清钾水平低或在参考范围的下端(例如,<4.5meq / L),氢离子代替钾离子,请沿碳酸氢盐离子沿尿液脱发。因此,尿液可能在碳酸氢盐输注过程中保持酸性,而没有钾催化。

问题和答案

概述

什么是水杨酸盐毒性?

什么是水杨酸盐毒性的阶段?

水杨酸盐毒性的解毒剂是什么?

水杨酸盐毒性的病理生理学是什么?

分解代谢在水杨酸盐毒性的病理生理学中的作用是什么?

导致呼吸系统毒性毒性的影响是什么?

什么导致低血糖在水杨酸盐毒性中?

什么导致水杨酸盐毒性脱水?

导致水杨酸盐毒性的CNS效果是什么?

导致水杨酸盐毒性的GI道效应是什么?

导致水杨酸盐毒性的肝脏效果是什么?

什么原因导致水杨酸毒性的血液学影响?

什么导致横纹肌溶解在水杨酸盐毒性中?

水杨酸盐毒性在美国的流行程度如何?

哪个年龄段具有最高的水杨酸盐毒性普及?

水杨酸盐毒性的预后是什么?

水杨酸盐毒性的类别是什么?

有关水杨酸盐毒性的患者教育中包含的内容是什么?

介绍

临床病史评估水杨酸盐毒性的焦点是什么?

哪些临床病史发现是水杨酸盐毒性的特征?

什么是水杨酸盐毒性的肺部迹象和症状?

水杨酸盐毒性的听觉标志性和症状是什么?

什么是水杨酸盐毒性的心血管症状和症状?

水杨酸盐毒性的神经系统症状和症状是什么?

什么是水杨酸盐毒性的胃肠杆菌和症状?

什么是泌尿生殖症状和水杨酸盐毒性的症状?

什么是血液学症状和症状的水杨酸盐毒性?

皮肤病的症状和水杨酸盐毒性的症状是什么?

水杨酸盐毒性的电解质相关体征和症状是什么?

DDX.

在水杨酸盐毒性的差异诊断中应考虑哪些条件?

水杨酸盐毒性的差异诊断是什么?

余处

如何诊断出水杨酸盐毒性?

为什么要监测水杨酸毒性患者的水杨酸峰值浓度?

血清电解质和肾功能研究在水杨酸毒性检查中的作用是什么?

尿液分析在水杨酸盐毒性后的作用是什么?

胸部射线照片在水杨酸盐毒性后的作用是什么?

影像学研究在水杨酸毒性检查中的作用是什么?

哪种研究可能在水杨酸盐毒性的替代工作中有用?

毒性与血清水平的水分含量是什么?

DEND NOM图在水杨酸盐毒性后的作用是什么?

床边的氯化物测试在水杨酸盐毒性后的作用是什么?

动脉血气在水杨酸盐毒性后的作用是什么?

治疗

如何治疗水杨酸盐毒性?

水杨酸盐毒性的随访护理包括哪些内容?

哪些专业咨询对水杨酸盐毒性的患者有益?

水杨酸盐毒性的院外分诊指南是什么?

什么时候存在在治疗水杨酸盐毒性的内膜插管时?

什么是初始的急诊科(ED)治疗水杨酸盐毒性?

Gi Tract净化在水杨酸盐毒性治疗中的作用是什么?

尿碱化和增强的排泄在治疗水杨酸盐毒性方面是什么作用?

血液透析何时在水杨酸盐毒性治疗中表明?

腹膜透析在水杨酸盐毒性治疗中的作用是什么?

什么是用于体外处理水杨酸盐毒性的推荐建议是什么?

适用于水杨酸盐毒性治疗的住院治疗何时?

药物

药物在水杨酸毒性治疗中的作用是什么?

药物型尿碱化剂中的哪些药物用于治疗水杨酸盐毒性?

药物类泻药中的哪种药物,渗透术中用于治疗水杨酸盐毒性?

哪种药物在药物课程中,其他药物用于治疗水杨酸盐毒性?