实践要点
乙醇是2碳链的醇;化学式是CH2CH3.哦。它在世界各地普遍存在,是跨文化发病的主要原因。乙醇是美国儿童和青少年使用的最常见的精神药物,也是世界上最常见的滥用药物之一。 [1]
儿童乙醇毒性评估可能会受到几个因素的影响。这包括不愿意承认摄入,低估摄入的数量,摄入其他毒素(如香水或古龙水中的甲醇),以及相关的创伤。(见演讲。)治疗的主要支柱是支持性护理。低血糖和呼吸抑郁是由乙醇中毒引起的两种最直接的生命危及生命并发症。(见治疗.)
病理生理学
乙醇具有一定体积的分布(0.6L / kg),易于在整个身体上分布。初级吸收途径是口服的,尽管它可以通过吸入且均经皮而吸收。
乙醇通过几种机制施加了行动。例如,它直接与CNS中的γ-氨基丁酸(GABA)受体结合,并导致与苯二氮卓类类似的镇静作用,其与相同的GABA受体结合。此外,乙醇也是一个N-甲基- d -天冬氨酸(NMDA)谷氨酸拮抗剂。乙醇对心肌、甲状腺组织和肝组织也有直接影响。然而,乙醇的确切分子靶点及其作用机制仍是人们不断研究的课题。 [2,3.]
乙醇被迅速吸收,血清浓度峰值通常出现在摄取后30-60分钟。它的吸收开始于口腔粘膜,并继续在胃和肠。高浓度和低浓度的乙醇都被缓慢吸收;同时摄入食物也会减缓吸收。
在幼儿,乙醇原因低血糖和低血糖发作;这些并发症在老年患者中并不常见。低血糖的发生继发于乙醇抑制糖异生,继发于幼童肝脏中相对较小的糖原储存。对于几个小时没有进食的幼儿来说,即使是少量的乙醇也会导致低血糖。
乙醇主要在肝脏中代谢。大约90%的乙醇负荷在肝脏中分解;剩余的是肾脏和肺部消除。在儿童中,乙醇以约30mg / dl / h的速率通过肝脏清除,这比成年人中的间隙率更快。
在肝脏中,乙醇被醇脱氢酶(ADH)分解成乙醛。然后,通过乙醛脱氢酶进一步分解为乙酸。乙酸被送入克雷布循环中,最终分解成二氧化碳和水。此外,ADH的胃同工酶在吸收之前分解大量乙醇;部分ADH的性别差额部分可以分别考虑每个给予男性和女性消费量的乙醇效应的差异。
病因
小儿乙醇中毒的发生模式随患者年龄的不同而不同。造成这种情况的因素可能包括不良的育儿习惯或监督不力。
在婴儿和儿童中,乙醇中毒往往有一个无意的原因。由于护理人员给婴儿服用了含有大量乙醇的非处方感冒药,婴儿通常会摄入酒精。此外,父母在如何治疗疾病方面可能会被误导。在一些文化中,照顾者通常会给婴儿喝含有酒精的液体来治疗绞痛,或者他们甚至会把威士忌放进婴儿的嘴里来缓解出牙时的不适。
此外,婴儿和幼儿可以口服或经皮给予乙醇。通常,他们的照顾者这样做是为了治疗孩子的感冒症状。父母也可以给孩子用酒精浴来治疗发烧。这在异丙醇中也很常见,但异丙醇浴可能有不同的效果
幼儿通常因饮用乙醇而发生乙醇中毒。对儿童来说,摄入酒精的主要来源是饮料,通常是在聚会期间或之后,尤其是在圣诞节期间,孩子们随手可及的废弃饮料。其他酒精来源包括古龙水或香水、漱口水、感冒药或其他药物、须后水、清洁剂和其他家用液体。
青少年可以作为对同伴压力的反应或压力家庭环境的回应,作为一种逃避他们的日常生活的一种方式,或者是成年护理人员的习惯的一种方式。年龄较大的儿童和青少年经常通过用同龄组织或不太经常饮用酒精饮料而变得陶醉,或者较少,作为自杀未遂的一部分。
流行病学
在美国,青少年中乙醇的使用和中毒现象非常普遍。2017年,9.9%的12至17岁青少年报告称目前是酒精使用者,6.1%是重度酒精使用者。在过去的一个月里,大约有130万12至17岁的青少年酗酒,相当于青少年的5.3%。据估计,去年有44.3万名青少年患有酒精使用障碍,占青少年总数的1.8%。 [4]
在2017年的青少年危险行为调查中,15.5%的高中生承认在13岁之前饮酒。调查还发现,60.4%的人曾经饮酒。调查还发现,在过去30天内开车的高中生中,约有5.5%的人报告说自己酒后驾车,16.5%的人报告说自己和酒后驾车的司机一起开车。 [5]
2019年,美国毒物控制中心报告了7937次酒精饮料单次暴露,353次主要后果和53次死亡。大多数单独接触乙醇饮料的都是成年人;然而,其中2223例涉及6岁以下儿童;1111年参与青少年。含乙醇漱口水造成了4771次单一接触,32次主要后果,没有死亡。大多数(60%)是成年人;6岁以下儿童占1090人(23%)。6岁以下的儿童占所有其他乙醇暴露的大多数,如下所示: [6]
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手动消毒剂:13,762 of 19,273曝光(71%)
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非饮料/非外用酒精:2162次接触中有1306次(60%)
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含乙醇清洁剂:599次接触中的395次(66%)
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摩擦酒精:140 of 269曝光(52%)
摄入酒精的洗手液中毒病例在Covid-19大流行期间飙升。2020年,在12岁以下的儿童中据报道,近25,000例摄入的洗手消毒剂。 [7]在英国,向国家毒物信息服务(NPIS)报告的酒精洗手液中毒事件从2019年1月1日至9月16日的155起上升至2020年1月1日至9月14日的398起。 [8]
乙醇在美国以外的国家/地区使用是常见的;然而,关于乙醇中毒在其他国家儿科群体发病率的文献是狭窄的。支持在儿科人群中的种族偏移的数据有限。成人患者的研究表明亚洲血统患者的耐受性较低。这很可能是由于ADH的表达或酶活性的差异。
对成年人的研究报告称,胃中的抗利尿激素在乙醇被吸收之前分解了大量的乙醇,这可能在一定程度上解释了男性和女性的耐受性差异。有趣的是,一项研究发现,在12-20岁的儿童中,女孩饮酒但不酗酒的比例高于男孩,但酗酒率仍然相似。 [9]
预后
提供乙醇毒性的儿科患者的预后优异,只要患者可以避免长期使用酒精和酒精滥用的短期并发症。短期并发症包括以下内容:
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危险行为(如增加非法药物使用的可能性)
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增加创伤的风险
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法律后果
儿童慢性酒精滥用的长期并发症在医学文献中没有很好的描述。并发症通常需要几年的时间。因为大多数儿科患者直到青少年时期才开始滥用乙醇,所以他们在成年后才会出现肝功能障碍(如肝硬化)和心脏问题等长期并发症。
研究已经证实,神经系统的强烈发育发生在子宫和青春期。青少年酗酒与视觉空间功能缺陷有关。青少年大量饮酒也可能导致慢性神经损伤,其机制与在胎儿酒精综合征.
目前的研究重点是青少年酗酒对海马体和额叶皮层的影响。这些区域似乎对以青少年为主的酗酒模式特别敏感。 [10]核磁共振成像显示,酗酒青少年的海马体积比健康对照组要小。
创伤是儿童死亡的主要原因,而乙醇的使用与创伤风险增加3至7倍有关。酒精的使用还与其他冒险行为密切相关,这些冒险行为可能导致轻微的创伤、攻击、非法药物使用和少女怀孕。在每年1万例非机动车儿童死亡(通常是溺水和坠落)中,约40%与乙醇有关。
伴随使用乙醇和其他药物是常见的,乙醇与其他镇静催眠药或阿片类药物的组合可以提高镇静作用。
乙醇极大地增加了创伤的风险,特别是由于机动车辆碰撞或暴力犯罪造成的创伤。在一项研究中,295名10-21岁的儿科患者到急诊科(ED)接受任何类型的损伤治疗,Meropol等人发现15名患者酒精检测呈阳性;然而,这些患者中只有4人在最初的ED评估中进行了测试。 [11]此外,酒精还经常导致人身攻击和车祸造成的伤害。
醉醉的个人经常从事高风险的活动,尽管他或她的反射显着减慢了。青少年狂犬病饮用与高风险行为有关,如乘坐有陶醉的司机,性活动,吸烟烟/雪茄,自杀企图和非法药物使用的汽车,也可能是约会暴力的受害者。 [9]早期饮酒与约会暴力、自杀意念和自杀企图有关。 [11]
患者教育
应教导父母避免意外摄入酒精,方法是将含酒精的液体储存在儿童够不到的地方,并处理未喝完的酒精饮料。
事实证明,对青少年进行关于酗酒的教育具有挑战性。很少有数据表明控制青少年饮酒的教育项目是有效的。然而,父母或儿科医生仍应教育患者饮酒的危险,包括怀孕患者的胎儿酒精综合征。
传统上在成人身上很成功的方法,比如12步计划,对青少年就不那么成功了。事实上,在经过善后护理或12步计划的治疗后,只有一半的青少年遵守了计划要求的行为改变。然而,大约三分之一的青少年能够通过自己的方法减少饮酒;这些方法究竟是什么还没有得到很好的研究。为了设计出更有效的治疗方案,这是一个可以从进一步研究中受益的领域。 [10]
一项研究使用基于笔记本电脑的程序来教育急诊科(ED)的患者使用酒精的危险。在3个月和12个月的随访中,作者发现饮酒行为发生率没有下降。值得注意的是,这些患者都曾到急诊室就诊,并不是对乙醇有特异性抱怨的患者。 [12]
另一项研究发现,在急诊科对醉酒患者进行动机干预,或者将动机干预和家庭干预相结合,确实会减少饮酒的结果,但效果会随着时间的推移而减弱。 [13]
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乙醇代谢途径。二硫氨酸通过与辅助型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)竞争亚醛酰胺酰胺(NAD)在醛脱氢酶(ALDH)上的结合位点来降低乙醛氧化速率。