儿科乙醇中毒
更新:2021年3月9日
作者:伊丽莎白·费尔南德斯博士;主编:Stephen L Thornton医学博士
乙醇是2碳链的醇;化学式是CH2 CH3 OH。它在世界各地普遍存在，是跨文化发病的主要原因。乙醇是美国儿童和青少年最常见的精神活性药物，也是世界上最常见的滥用药物之一
儿童乙醇毒性评估可能会受到几个因素的影响。这包括不愿意承认摄入，低估摄入的数量，摄入其他毒素(如香水或古龙水中的甲醇)，以及相关的创伤。(见报告。)治疗的主体是支持性护理。低血糖和呼吸抑制是乙醇中毒儿童最直接的两种危及生命的并发症。(见治疗。)
乙醇有一个分布的体积(0.6升/公斤)，并很容易分布在整个身体。主要的吸收途径是口服，虽然它可以通过吸入甚至经皮吸收。
乙醇代谢途径。二硫脲通过与辅因子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)竞争醛脱氢酶(ALDH)上的结合位点来降低乙醛的氧化速率。
乙醇通过几种机制施加了行动。例如，它直接与CNS中的γ-氨基丁酸（GABA）受体结合，并导致与苯二氮卓类类似的镇静作用，其与相同的GABA受体结合。此外，乙醇也是CNS中的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）谷氨酸拮抗剂。乙醇还对心肌，甲状腺组织和肝组织有直接影响。然而，乙醇的确切分子靶点和作用机制仍然是正在进行的研究的主题。[2,3]
乙醇被迅速吸收，血清浓度峰值通常出现在摄取后30-60分钟。它的吸收开始于口腔粘膜，并继续在胃和肠。高浓度和低浓度的乙醇都被缓慢吸收;同时摄入食物也会减缓吸收。
在幼儿中，乙醇会导致低血糖和低血糖发作;这些并发症在老年患者中并不常见。低血糖的发生继发于乙醇抑制糖异生，继发于幼童肝脏中相对较小的糖原储存。对于几个小时没有进食的幼儿来说，即使是少量的乙醇也会导致低血糖。
乙醇主要在肝脏代谢。大约90%的乙醇在肝脏中分解;其余的由肾脏和肺排出。儿童肝脏对乙醇的清除率约为30 mg/dL/h，比成人的清除率快。
在肝脏中，乙醇被乙醇脱氢酶(ADH)分解成乙醛。然后，它被乙醛脱氢酶进一步分解成醋酸。乙酸进入克雷布斯循环，最终分解为二氧化碳和水。此外，抗利尿激素的胃同工酶在乙醇被吸收之前分解了大量的乙醇;抗利尿激素的性别差异可能在一定程度上解释了男性和女性所摄入的酒精量的差异。
小儿乙醇中毒的发生模式随患者年龄的不同而不同。造成这种情况的因素可能包括不良的育儿习惯或监督不力。
在婴儿和儿童中，乙醇中毒往往有无意的原因。婴儿通常由于他们的照顾者而摄取酒精，给予它们过度反应的冷药物，含有大量的乙醇。此外，父母可能误导了如何治疗疾病。在一些文化中，护理人员通常给婴儿含有酒精治疗绞痛的液体，或者它们甚至可能将威士忌放在婴儿的嘴里，以抚慰出牙的不适。
此外，婴儿和幼儿可以口服或经皮给予乙醇。通常，他们的照顾者这样做是为了治疗孩子的冷症状。父母也可以给孩子酒精浴以治疗发烧。这也是异丙醇的常见，但具有异丙醇的浴可能具有不同的效果
幼儿通常因饮用乙醇而发生乙醇中毒。对儿童来说，摄入酒精的主要来源是饮料，通常是在聚会期间或之后，尤其是在圣诞节期间，孩子们随手可及的废弃饮料。其他酒精来源包括古龙水或香水、漱口水、感冒药或其他药物、须后水、清洁剂和其他家用液体。
青少年饮酒可能是对同伴压力或紧张的家庭环境的一种反应，可能是一种维护自己自主权的方式，可能是对日常生活的一种逃避，也可能是对成人看护者习惯的一种模仿。年龄较大的儿童和青少年经常因故意与同龄人一起喝含酒精的饮料而喝醉，或在较不频繁的情况下，作为自杀企图的一部分。
在美国，青少年中乙醇的使用和中毒现象非常普遍。2017年，9.9%的12至17岁青少年报告称目前是酒精使用者，6.1%是重度酒精使用者。在过去的一个月里，大约有130万12至17岁的青少年酗酒，相当于青少年的5.3%。据估计，去年有44.3万名青少年患有酒精使用障碍，占青少年总数的1.8%
在2017年的青少年危险行为调查中，15.5%的高中生承认在13岁之前饮酒。调查还发现，60.4%的人曾经饮酒。调查还发现，在过去30天内开车的高中生中，约有5.5%的人报告说，酒后驾车，16.5%的人报告说，与酒后驾车的人一起开车
2019年，7937张乙醇的饮料中的7937次暴露，患有353名重大结果和53人死亡，向美国毒药控制中心报告。大多数单一曝光到乙醇饮料涉及成年人;但是，2223例案件涉及6岁以下的儿童;1111涉及青少年。含乙醇的漱口水占4771个曝光，具有32个重大结果，没有死亡。大多数（60％）是成年人;6岁以下的儿童占1,090（23％）。6岁以下的儿童代表所有其他乙醇暴露的大部分：[6]
摄入酒精的洗手液中毒病例在Covid-19大流行期间飙升。2020年，美国近25,000例摄入洗手消毒剂在12岁以下的儿童中均报道。[7]在大英国人，向国民毒药信息服务（NPI）报告的酒精洗手液中毒从2019年1月1日至9月16日至2019年1月16日至2012年1月1日至9月14日至9月14日至398年跃升。[8]
乙醇的使用在美国以外的国家很普遍;然而，其他国家关于儿童乙醇中毒发生率的文献很少。支持儿科人群种族偏好的数据是有限的。对成年患者的研究表明，亚裔患者的耐受性较低。这很可能是由于抗利尿激素的表达或酶活性的差异。
成人的研究报告说，胃ADH在吸收之前分解大量乙醇，部分可能部分地占男人和女性之间差异的差异。有趣的是，一项研究发现，在12-20岁的儿童中，女孩在女孩中喝了更多的饮酒，而不是男孩，但吹嘘率仍然相似。[9]
如果患者能够避免长期使用酒精和酒精滥用的短期并发症，乙醇中毒的儿童患者预后良好。短期并发症包括:
儿童慢性酒精滥用的长期并发症在医学文献中没有很好的描述。并发症通常需要几年的时间。因为大多数儿科患者直到青少年时期才开始滥用乙醇，所以他们在成年后才会出现肝功能障碍(如肝硬化)和心脏问题等长期并发症。
研究已经证实，神经系统的强烈发育发生在子宫和青春期。青少年酗酒与视觉空间功能缺陷有关。青少年酗酒也可能导致慢性神经损伤，其机制与胎儿酒精综合症相似。
目前的研究重点是青少年酗酒对海马体和额叶皮层的影响。这些区域似乎对酗酒模式特别敏感，这种模式在青少年中占主导地位核磁共振成像显示，酗酒青少年的海马体积比健康对照组要小。
创伤是儿童死亡的主要原因，而乙醇的使用与创伤风险增加3至7倍有关。酒精的使用还与其他冒险行为密切相关，这些冒险行为可能导致轻微的创伤、攻击、非法药物使用和少女怀孕。在每年1万例非机动车儿童死亡(通常是溺水和坠落)中，约40%与乙醇有关。
同时使用乙醇和其他药物是常见的，乙醇与其他镇静催眠药或阿片类药物联合使用可增强镇静作用。
乙醇极大地增加了创伤的风险，特别是由于机动车辆碰撞或暴力犯罪造成的创伤。在一项研究中，295名10-21岁的儿科患者到急诊科(ED)接受任何类型的损伤治疗，Meropol等人发现15名患者酒精检测呈阳性;然而，这些患者中只有4人在最初的急诊评估中接受了检测此外，酒精还经常导致人身攻击和车祸造成的伤害。
醉酒的人经常从事高风险的活动，尽管事实上他或她的反射大大减慢。青少年酗酒与高危行为有关，如与醉酒司机驾车、性行为、吸烟/雪茄、自杀企图和非法药物使用，并可能成为约会暴力的受害者早期饮酒与约会暴力、自杀意念和自杀企图有关
通过将含乙醇的液体与儿童接触物和处理未完成的酒精饮料，通过将含乙醇的液体储存来防止在家中进行意外摄入。
事实证明，对青少年进行关于酗酒的教育具有挑战性。很少有数据表明控制青少年饮酒的教育项目是有效的。然而，父母或儿科医生仍应教育患者饮酒的危险，包括怀孕患者的胎儿酒精综合征。
传统上在成年人中成功的方法，例如12步计划，对青少年并不成功。事实上，在追踪或12步计划的治疗后，只有一半的青少年符合该计划所需的行为变化。然而，大约三分之一的青少年可以使用自己的方法减少他们的饮用;究竟是什么都没有得到很好的研究。这是一个可能受益于进一步研究的区域，以设计更有效的治疗计划。[10]
一项研究使用基于笔记本电脑的程序来教育急诊科(ED)的患者使用酒精的危险。在3个月和12个月的随访中，作者发现饮酒行为发生率没有下降。值得注意的是，这些患者都曾到急诊科就诊，并不是对乙醇有特异的主诉
另一项研究发现，在急诊室对醉酒患者进行动机干预，或将动机干预和家庭干预相结合，确实会减少饮酒结果，但效果会随着时间的推移而减弱
乙醇中毒通常很难诊断在幼儿和蹒跚学步的儿童。向家长提出的重要问题包括:
如果已知或怀疑摄取，则确定患者摄取的究竟是什么重要的。酒精的名称，组成和浓度有用。请注意，患者往往严重低估了他们摄取的乙醇的量。
如果父母带来的幼儿摄入量未知，让父母估计容器中有多少，并从容器的总容量中减去这个量，以估计摄入或可能摄入的量。
产品中乙醇的含量通常用百分数表示，百分数是纯乙醇的体积与液体总体积的比值。乙醇含量的确定公式如下:
X% = X g/100 mL
蒸馏酒中乙醇的浓度可用作证明，等于乙醇百分数的两倍。
一些常见物质中的乙醇浓度如下：
其他有毒的酒精也经常在这些产品中发现，如香水或古龙水中的甲醇。注意摄入液体中其他可能有毒的物质。
一些常见酒精饮料中的乙醇浓度如下:
从紧急医疗服务（EMS）人员，父母，亲戚或陪伴患者陪伴到医院的任何人中获得历史。由于美国在美国潜在的法律影响，儿科患者往往是在陈述可能的摄取史时避免。在美国以外，儿童的乙醇消费往往更加有文化上可接受，令人羞辱。
青少年常因急性疾病或精神状态下降而到急诊科就诊。这些病人通常不承认自己饮酒。评估所有出现精神状态改变的急诊科患者可能使用乙醇的历史。因为乙醇使病人容易产生其他的精神状态改变(如创伤)，所以也要考虑其他的原因。
酒精滥用的积极家族史是重要的，因为父母患有酒精中毒的父母的孩子具有2倍至4倍的增加的酗酒风险。
婴幼儿的临床病程与青少年和成人明显不同。乙醇摄入和中毒可导致婴幼儿明显的低血糖状态。乙醇具有中枢神经系统抑制作用，也可导致呼吸抑制和缺氧。乙醇有镇静作用，产生全身中枢神经系统抑制，呼吸抑制，经常低血糖。年幼的儿童经常在聚会期间或之后饮用了随手可及的废弃酒精饮料，或饮用了含有乙醇的液体后出现在急诊科。在年龄较大的儿童和青少年中，乙醇中毒会导致中枢神经系统抑制，导致呼吸抑制。低血糖在这一组中不常见。
和所有的病人一样，仔细的体格检查是必要的。对于怀疑摄入乙醇的患者，应仔细评估其精神状态并进行彻底的神经检查。评估外伤、疏忽和非法药物使用的迹象。酒精摄入使患者更容易因事故或犯罪而遭受创伤。临床医生对酒精摄入的最重要线索是病人精神状态的变化和呼吸中的酒精味。呼吸中有无乙醇不能用来诊断或排除乙醇中毒。
与非催化青少年相比，陶醉的青少年更可能受到暴力的影响，即使只喝一杯酒精饮料。最近的报告描述了使用酒精的镇静剂，以创造日期强奸药物组合。因此，在青少年患者中应考虑可能的性侵犯。
年幼的儿童通常在饮用非消费液体时摄入乙醇，如香水或清洁剂。通常情况下，摄入物质中的其他化学物质比乙醇毒性更大。因此，一个详细的体检是重要的，以评估任何迹象和症状引起的这些其他毒素。此外，要特别注意检查口腔和气道，因为清洁剂中的物质可能会对这些区域造成化学烧伤。
在儿童中，乙醇中毒的典型三联征包括昏迷、低血糖和体温过低。当血液中的乙醇浓度超过50-100 mg/dL时，通常会出现这些症状。然而，低血糖可以看到血清乙醇水平低至50 mg/dL。相对少量的乙醇可以产生低血糖，特别是在糖原储存低的患者，如婴儿和小孩几个小时没有进食。
急性乙醇中毒可引起以下症状:
长期使用乙醇会导致以下后果:
床边葡萄糖指棒是评估低血糖的快速且廉价的方法。在幼儿中常见的低血糖患有乙醇中毒。
应确定负离子间隙的测量。急性乙醇中毒通常不会引起明显的阴离子间隙代谢性酸中毒。出现大的阴离子间隙或严重的酸中毒应提示摄入了其他物质，如甲醇或乙二醇。然而，多发性创伤患者也可能有明显的代谢性酸中毒，乙醇中毒使患者易于遭受创伤。
确定血清乙醇浓度以获得起始水平。乙醇以固定速率代谢;然而，酒精代谢率广泛变化，并且预测个人的新陈代谢率是不可能的。如果在两次不同的时间获得乙醇水平，则可以可靠地预测患者的乙醇水平将在未来的给定点处。然而，在不知道患者对乙醇的耐受性的情况下，人们无法预测患者是否会“醉酒”。
血液酒精浓度(BAC)可能使一个人窒息，而另一个人可能在这个水平上出现戒断症状。此外，当某一特定BAC的神经损伤在增加时比在同一BAC下降时所观察到的损伤更大时，可以观察到一种称为Mellanby效应的药效学特性。
大多数医院使用使用ADH的酶方法来使用乙醇测定。这些测定仅检测乙醇，并且当存在其他有毒醇时，没有假阳性结果。因此，这些测定不能检测到其他有毒醇，并且摄取或共摄入毒性醇或异丙醇可能无法识别。
如果怀疑摄入了有毒的酒精，应对这些酒精进行特定的分析或气相色谱。
临床发现和乙醇浓度可以分类如下（这些是仅粗略估计，并且在儿童中尚未验证）：
根据患者的血液酒精浓度不同，其效果也有很大差异。
所有育龄妇女都应进行尿妊娠试验。
在故意自杀的摄入中，必须确定其他有毒物质的存在，特别是如果患者出现较晚，或如果他或她摄入了具有显著发病率风险的物质(如对乙酰氨基酚，水杨酸盐)。
老年患者可能服用了可卡因、大麻、苯二氮卓类、安非他命和阿片类药物等娱乐性药物。
当怀疑多物质摄入或酮症酸中毒时，测定pH值是重要的。二氧化碳分压(pCO2)有助于评估呼吸抑制。
pH值也可以帮助排除甲醇和乙二醇的共同摄取，因为重要的学术界与那些摄入有关。然而，文献中的报道记录了乙醇和甲醇的共同摄取不会引起显着的酸中毒。
高浓度的乙醇及其长期使用会耗尽这些阳离子。
渗透差距可以提供有关血液中乙醇浓度的信息。
渗透压间隙的计算公式如下:间隙=实测渗透压- (2 X [Na浓度])+(葡萄糖浓度/18)+ (BUN浓度/2.8)。血清中每100mg /dL乙醇的渗隙为22- 25mosm /kg。正常渗隙为2±6 mOsm/kg;95%的种群的渗透间隙在-14 ~ +10 mOsm/kg之间。
乙醇浓度的预测计算公式如下:乙醇浓度=(渗透间隙- 10)X 4.6。这个方程可以提供预测水平的粗略估计，但根据基线渗隙而变化。
如果怀疑摄入了复合物质，这些结果可能是有用的。阳性的甲醇水平可以提醒医生同时摄入。
对于精神状态改变、局灶性神经学表现、头皮瘀伤或撕裂以及不能排除外伤的患者，头部CT扫描是必要的。在对颈部进行彻底调查之前，如果怀疑外伤是合并症，还应采取颈椎预防措施。
如怀疑外伤，应进行适当的放射检查。
酒精中毒患者的主要治疗是支持性护理。许多治疗乙醇中毒和提高乙醇清除的方法已经被尝试。一般来说，建议采用保守的方法。
低血糖和呼吸抑郁症是2种最直接的生命危及生命并发症，其来自儿童中的乙醇中毒。
初期护理包括以下内容:
评估气道。如果病人没有保持良好的通气或观察到明显的误吸风险，必要时用气管内(ET)管固定气道。如有需要，提供呼吸支持和机械通气。
获得静脉内（IV）进入并替换任何流体缺损或使用维持液输注。如果存在，请使用等离子体扩张器和血管加压器治疗低血压。
确保病人保持正常体温。
快速纠正低血糖。在儿童中，通常施用2-4ml / kg 25％葡萄糖溶液。通常需要维持含含葡萄糖的IV液体的输注。注意，这种治疗不含有血液的乙醇
纠正在实验室研究中发现的任何电解质异常。常规经验电解质更换并不有用;只应纠正记录的电解异常。
如果摄食发生在1小时内，放置鼻胃管和排出胃内容物可能会有帮助。
对于慢性酒精滥用的患者，给予硫胺100 mg静脉/肌肉注射(IM)，以防止神经损伤。
额外护理:如果同时摄入了其他物质，如果可能，开始对这些物质进行特殊治疗。例如，如果怀疑同时摄入阿片类药物，纳洛酮可用于逆转呼吸抑制。
不推荐的治疗包括以下内容：
由于中枢神经系统(CNS)抑制的快速发作和吸入性风险，不推荐使用引起呕吐的药物。
不建议单独摄入酒精时使用活性炭，因为它不与碳氢化合物或酒精结合。如果临床医生怀疑同时摄入了其他有毒产品，活性炭可以有效地吸收这些毒素。
强制利尿没有帮助，因为90％的乙醇代谢发生在肝脏中，并且只有10％的乙醇载荷在尿液中分泌。
氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂如纳洛酮和氟马西尼对中枢神经系统或乙醇引起的呼吸抑制作用不大;孤立性乙醇中毒不推荐使用。
果糖灌注可使乙醇清除率提高25%。然而，不推荐使用果糖，因为可能会出现明显的副作用，如乳酸酸中毒，严重的渗透性利尿和胃肠道症状
已经研究了胰岛素，葡萄糖，咖啡因和几种其他药物的影响，但没有一致地增加乙醇代谢或缓解CNS抑郁症。
血液透析有效地清除血液中的乙醇，但是一种侵入性的程序;因此，不常规建议使用其使用。血液透析可用于临床状况恶化或在CNS抑郁，呼吸抑制或低血压的患者中的患者难以标准治疗。肝功能受损的患者可能需要透析以清除乙醇载荷。
住院适应症包括:
住院治疗包括观察乙醇中毒患者，直到其精神状态恢复正常。监测病人的血糖水平，直到稳定并在正常范围内。纠正任何电解干扰。在酗酒多年的患者中观察乙醇戒断的迹象:交感放电、震颤和舌头痉挛是典型的;可能出现幻觉;癫痫发作是有可能的。对于长期滥用乙醇的患者，建议在住院基础上每日服用硫胺。治疗的时间很长。
儿科重症监护病房(PICU)监测推荐用于所有持续CNS或呼吸抑制的患者。需要PICU监测、呼吸或心血管支持的儿童应转移到有适当资源的机构。长期酗酒的病人应转介到门诊治疗组。家庭咨询也是有帮助的非故意摄食的病人可能会随诊他们的儿科医生。必须强调一个安全的家庭环境。
联系地区或当地的中毒控制中心以获得治疗指导和报告。考虑咨询所有儿童乙醇中毒病例的社会服务人员。长期酗酒的病人可能有严重的营养不良，可能需要住院营养师的咨询。
如果没有特殊的电解质异常，病人应保持健康均衡的饮食。所有电解干扰应在出院前纠正。
美国预防服务工作组(USPSTF)在2018年得出结论，目前的证据不足以评估在初级保健场所对12至17岁青少年饮酒进行筛查和简短行为咨询干预的利弊平衡然而，美国儿科学会建议，在每次健康监督来访和适当的急性护理来访时，使用正式的、经过验证的筛查工具(如CRAFFT)对所有青少年患者进行酒精使用筛查，并对筛查结果进行适当的简短干预和转诊，如果需要的话。儿科医生应该熟悉青少年SBIRT方法，以及将其纳入家庭医疗中青少年的普遍筛查和综合护理的潜力
针对青少年，预防措施包括:
对于幼儿或幼儿，预防措施包括:
维生素和电解质补充建议仅在实验室检测发现的特定缺陷。硫胺素替代是一个例外，因为它是唯一一种推荐常规服用的维生素，它已被证明对慢性酒精滥用患者有用。服用硫胺是为了预防韦尼克综合征。
维生素是各种代谢过程中少量需要的有机物质。在人体内，维生素的合成可能很少或不足，甚至完全不合成;因此，可能需要补充。维生素用于怀疑慢性酒精滥用的病人，以防止严重的神经并发症。如果可行，应在葡萄糖负荷前给予硫胺，以降低韦尼克脑病的风险。
碳水化合物代谢所必需的辅酶。所有疑似慢性酒精滥用的患者仅用于无证据证明酒精中毒的患者。用于韦尼克综合征的治疗和预防。