实践要点
铁中毒是幼儿常见的毒理学急症。造成这一现象的因素包括铁制品种类繁多以及它们糖果般的外观。许多产前维生素含有大量的铁，产后妇女经常服用硫酸亚铁片(20%元素铁)，其中许多家庭中有幼儿。
铁中毒的潜在严重程度取决于摄取的元素铁的量。摄入的元素铁的计算涉及摄取的片剂的数量和片剂含有的盐中的元素铁的百分比。 [1]（看演示/历史．)
儿童可能表现出毒性的迹象，摄入10-20 mg / kg元素铁。严重的毒性可能摄入超过50毫克/千克。
铁对全身和局部均有影响，对胃肠道粘膜有腐蚀性，可直接影响心脏、肺和肝脏。过量的游离铁是一种线粒体毒素，导致能量代谢紊乱。
虽然铁中毒是一种临床诊断，但血清铁水平可用于预测临床过程以及帮助指导治疗。在治疗铁中毒时，考虑使用静脉内脱氧胺的整个肠灌和螯合剂的肠道净化。
此外，接受多次输血的儿童癌症患者可能会出现慢性铁超载。在一个中心，接受10次或10次以上输血的儿童患者中有37%被诊断为铁超负荷。在这些病例中，螯合治疗可能是有益的。 [2]
为了防止铁中毒，教育父母需要在家里保护孩子，并让孩子接触不到药物。对于患者教育信息，见儿童中毒的急救那儿童安全打样,铁中毒治疗．
病理生理学
铁的吸收通常由胃肠道（GI）系统非常紧密控制。然而，在过量的情况下，GI粘膜的局部损伤允许未经管制的吸收，这导致可能有毒的血清水平。
毒性表现为局部和全身效应。通常，在5个连续阶段中描述了铁中毒。没有达成关于分配给这些阶段的阶段的数量和阶段的共识。患者可能不会证明所有阶段，这取决于摄入的铁的量。
阶段1
阶段1，初始毒性，主要表现为GI效应。这种阶段在摄入后的前6小时内开始，与呕吐，腹泻和腹痛有关。血液化和血液化血症都可能产生，主要是由于铁在胃和肠粘膜上的局部腐蚀作用。早期的缓解可能由Gi出血，腹泻和由于炎症引起的第三间距产生。这种缓解可以有助于组织低血量熔和代谢酸中毒。
如果循环血容量不足，抽搐、休克和昏迷可使这一阶段复杂化。在这些病例中，患者可能在数小时内直接进入第三阶段。
阶段2
阶段2称为潜相，通常会出现4-12小时。它通常与GI症状的改善有关，特别是当在第1期期间提供支持性护理时，在此期间，铁被各种组织吸收，并且全身酸度增加。临床上，患者可能似乎改善，特别是对非医疗人员，因为在第1阶段期间发生的呕吐。然而，生命体征恶化（例如，进步性心动过速，发育性低血压）和实验室分析表明了进展性代谢酸中毒，并且可能是其他末端器官功能障碍的开始（即转氨酶水平的升高）。
第3阶段
第三阶段通常在摄入后12-24小时内开始，尽管它可能在大量摄入后的几个小时内发生。吸附后，亚铁转化为亚铁，并释放出一个未缓冲的氢离子。铁集中在细胞内的线粒体中，破坏氧化磷酸化，导致自由基形成和脂质过氧化。这加剧了代谢性酸中毒，并在器官水平上导致细胞死亡和组织损伤。
第3阶段由这种线粒体损伤和肝细胞损伤引起的标记的全身毒性。GI液体损失导致缓慢休克和酸中毒。心血管症状包括心率下降，心肌活性降低，心脏输出减少，肺血管抗性增加。心脏输出的降低可能与酸中毒和低血脂血症恶化的心肌收缩性的降低有关。来自铁吸收的自由基可能会诱导损伤并在心脏功能受损的作用。
3期全身性铁中毒与正负离子间隙代谢性酸中毒有关。对酸中毒的解释如下:
-
游离等离子体铁转化为氢氧化铁伴有氢离子浓度的升高。
-
对线粒体膜的自由基损伤可防止正常的细胞呼吸和电子传输，随后的乳酸酸中毒的发育。
-
缓解血症和低血量熔化有助于酸中毒。
-
心形成休克有助于低血量灌注。
观察到凝结病变，可能是由于两种不同的机制。首先，自由铁可能对凝血酶的形成和凝血酶对体外纤维蛋白原的影响表现出直接的抑制作用。这可能导致凝血病。后来，降低的凝血因子水平可以是肝衰竭的继发性。
第4阶段
第4阶段可能会出现2-3天。铁被Kupffer细胞和肝细胞吸收，超过铁蛋白的储存能力并引起氧化损伤。病理变化包括阴天肿胀，围绕肝脏坏死和升高的转氨酶水平。这可能导致肝衰竭。
第5阶段
第5阶段出现2-6周后出现，其特征在于GI道的晚期瘢痕，导致幽门梗阻或肝硬化。请参阅下面的图像。
Fenton于1894年首次提出了Iron的氧化潜力。在1969年通过McCord和Fridovich发现超氧化物歧化酶的发现，氧气在生物反应中的重要性变得显而易见。次年报告了金属离子催化的潜在作用。随后，过多的证据积累了将慢性过量的体铁连接到心血管疾病，致癌，老化，中风，阿尔茨海默病和帕金森病。在遗传性铁过载障碍中发生的器官损伤充分记录，可以通过减少多余的铁来避免和改善。由于存在游离离子铁，急性铁超载同样产生组织和器官损伤。
病因学
与任何摄入一样，随着药物的可用性增加，摄入的风险增加。一项研究发现幼儿中的铁中毒与最近兄弟姐妹的诞生之间的关联。 [3.]用于多种维生素和产前维生素的儿童防护容器可能在降低暴露时有一些援助。单位剂量包装的引入随后通过幼儿的非直接摄入铁的发生率降低，并从铁中毒中降低死亡率。 [4.]
流行病学
频率
美国
2018年，美国的毒药协会（AAPCC）向钢铁和铁盐报告了4459个单一曝光：2173名儿童5岁，6至12岁儿童，540名患者13至19岁老的。此外，AAPCC在儿童中向多种维生素报告了数千个曝光。 [5.]
年龄
大多数曝光涉及到6岁的儿童摄入儿科多种维生素准备。许多严重的急性摄取遵循摄入的格局一般，并在3年龄前年轻的儿童发生。
预后
大多数暴露导致毒性最小。然而，浓缩铁补充过量会导致严重的后遗症和死亡。
如果患者在摄入6小时内没有产生铁毒性的症状，则铁毒性不太可能发展。预计摄入20mg / kg元素铁后临床毒性。期望摄入50毫克/千克的全身毒性。摄入超过250mg / kg的元素铁是可能的致命的。
铁中毒的并发症包括:
-
传染性,yersinia eNteCoolitica.败血症
-
肺部 - 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
-
胃肠道 - 暴发性肝衰竭，肝硬化，幽门或十二指肠狭窄
易感性yersinia eNteCoolitica.感染或脓毒症在这些患者中提升，因为鼠疫需要铁作为生长因子。Deferoxamine作用于溶解熨斗和辅助细胞内进入鼠疫．怀疑鼠疫患有腹痛，发热和腹泻后的患者的感染术后患有铁毒性。
-
Fenton于1894年首次提出了Iron的氧化潜力。在1969年通过McCord和Fridovich发现超氧化物歧化酶的发现，氧气在生物反应中的重要性变得显而易见。次年报告了金属离子催化的潜在作用。随后，过多的证据积累了将慢性过量的体铁连接到心血管疾病，致癌，老化，中风，阿尔茨海默病和帕金森病。在遗传性铁过载障碍中发生的器官损伤充分记录，可以通过减少多余的铁来避免和改善。由于存在游离离子铁，急性铁超载同样产生组织和器官损伤。
