尿床

遗尿症这个词来源于一个希腊词(eneourein.意思是“排尿”。国际儿童的南方社会[ICCS]限制了晚上发生的滋润术语。遗留可以分为原发性遗尿病（PE）和次生遗留（SE）。一个从未干燥的孩子被认为是PE;在被妥善尿床发作前至少6个月的大陆的孩子被认为是se。据觉得PE的发病机制与SE的发病机制类似。 ^［1，2］

在体育运动中，心理问题几乎都是疾病的结果，很少是病因。然而，在SE，心理问题是一个可能的原因，尽管不是一个普遍的原因。遗尿患儿的行为问题的合并症是遗尿患儿的2 - 4倍。

遗产对孩子和家庭的情感影响可能是相当大的。有遗产的儿童通常受到惩罚，有风险的情感和身体虐​​待。遗产儿童的众多研究报告了尴尬和焦虑，自尊丧失的感觉，以及对自我感知，人际关系，生活质量和学校表现的影响。 ^［3.］据报道，即使是每月一次遗尿发作的儿童，自尊心也会受到严重的负面影响。

诊断标准（DSM-5）

的精神障碍的诊断和统计手册，第五版（第五版)，分为遗尿症和底敷在消除障碍的标题下。 ^［4］第五版遗尿的标准如下:

• 反复的排尿到床上或衣服上，无论是无意的或有意的
• （a）每周至少发生两次的行为至少3个月或（b）导致临床上显着的痛苦或社会，功能或学术障碍
• 这种行为发生在至少5岁(或达到同等发展水平)的儿童身上。
• 行为不能归因于物质或其他医疗条件的生理效果

遗留可以根据发生的时间进一步分为以下三个亚型 ^［4］：

• 夜间（即，睡眠期间）
• 昼夜（即，在醒着时数）
• 夜间和昼夜（也称为非透氧遗尿）

自制的正常实现

夜间干燥通常伴随着白天的自制(见下表1)。在生命的第二年，儿童开始发展自主放松尿道外括约肌的能力，并开始排尿，即使没有排尿的欲望。在大约4岁的时候，大多数膀胱功能正常的儿童应该具备这种能力。

表1.在各种学前班的日夜干燥的儿童百分比（在新窗口中打开表）

遗传学

大量的研究报告在遗尿患者的其他家庭成员中有不同但高患病率的情况。根据报告的最高家庭患病率，56%的父亲、36%的母亲和40%的兄弟姐妹都有遗尿问题。遗尿发生率为43%的遗尿父亲的孩子，44%的遗尿母亲的孩子，77%的父母都有遗尿。大约50%的SE患儿有尿床的家族史。

遗尿症通常以常染色体显性遗传方式传播。1995年在一个丹麦家庭中发现22号染色体为遗尿位点。 ^［5］随后的报告将其他家庭链接到基因染色体8,12和16。 ^［6］已确定的基因不能控制遗尿本身。更确切地说，被识别的基因必须控制病理生理因素，如觉醒、夜间多尿或膀胱容量。

遗尿家族史似乎不会影响任何不同治疗的结果。

PE和SE的可能原因汇总如下表2。

表2。原发性和继发性遗尿的可能原因（在新窗口中打开表）

特发性

如果不能确定病因，重要的病理生理因素包括睡眠觉醒障碍、夜间多尿和夜间膀胱容量低。

睡眠觉醒障碍

睡眠研究表明，有遗尿病的儿童不会响应听觉信号而不正常醒来;这一发现证实了唤醒的问题。

唤醒到满满或收缩的膀胱的感觉涉及相互连接的解剖区域，包括脑皮质，网状激活系统（RAS），基因座CERUERUS（LC），下丘脑，粪便射击中心（PMC），脊髓，和膀胱。RAS控制睡眠深度，LC控制唤醒，并且PMC启动了逼尿肌收缩的命令。涉及各种神经递质，包括去甲肾上腺素，血清素和抗性激素（ADH）。

夜间多尿症

研究表明，遗尿患儿有夜间多尿。虽然夜间多尿在遗尿的病理生理学中是重要的，但尿量过多本身并不是唯一的原因。夜间多尿并不能解释为什么遗尿患儿在感到膀胱充溢或收缩时不会醒来，也不能解释为什么遗尿会在白天小睡时发生。

遗尿患儿夜间多尿可能是多因素所致。可能原因包括:

• 从孩子到学校到下午和晚上到睡觉时，从学校到家的流动摄取增加
• 从孩子们在上学日醒来时，摄取液体摄取减少
• 从孩子放学回家到下午和晚上上床睡觉这段时间的食物消耗
• 抗利尿激素夜间分泌低
• 夜间溶质排泄增加

从孩子到达房子到睡前的时候摄入液体是一种常见的原因。固体食物摄入也是一种原因，因为肾脏的溶质排泄伴有迫使含水量。

许多儿童在早餐和整个上学日之前喝着尿床饮料非常适中的液体。因此，他们从学校挨饿，口渴到家，他们的大部分流体摄入经常发生在抵达家庭和睡觉之间的几个小时内。从事剧烈体育活动的儿童也会脱水，晚上会喝大量的液体。这些模式有利于夜间聚氨酯。

尿液的产生受多种因素控制，包括抗利尿激素(ADH)，它直接控制水分吸收，心房利钠肽(ANP)和醛固酮，它控制溶质，因此间接影响水分排泄。

Norgaard等，首先报道了在遗留的成年人中的ADH分泌中预期的夜间增加。 ^［7］随后的报道提示，一些遗尿患儿夜间分泌的抗利尿激素较少，但并非所有患儿都存在。 ^［8］在某些孩子患有遗尿中的尿液和钾排泄量增加，但这些增加的原因尚不清楚。Rittig等人报告说，在伊利素的儿童中ANP的分泌显示正常的昼夜节律，并且肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统完好无损。 ^［9］

膀胱膨胀可影响抗利尿激素夜间分泌。一些研究报道，抗利尿激素的分泌在膀胱膨胀时增加，在膀胱排空时减少。如果随着膀胱排空，抗利尿激素分泌下降，观察到的夜间血液中抗利尿激素水平较低可能是遗尿的结果，而不是原因。

小夜间膀胱容量

现在已知小功能膀胱容量（FBC）在遗留的发病机制中发挥作用。有一段时间，在没有白天症状的情况下被认为是对儿童遗尿病的解释不太可能的解释，但研究证实，没有白天症状的儿童可能具有低夜间膀胱容量，并且这是遗尿中的一个非常普遍的因素。

在Mattsson和Lindstrom的一项研究中，FBC与夜间尿量呈正相关。 ^［10.］有理论认为，遗尿患儿可能保持较小的夜间膀胱容量，这种情况可能使逼尿肌以较小的体积收缩。根据这一理论，夜间膀胱容量低是遗尿的结果，而不是原因。

Bloom等人认为外尿道括约肌的问题可能是夜间膀胱容量低的原因， ^［11.］需要注意的是排尿的控制位于尿道外括约肌，在那里持续的活动是作为一种保护性反射来保持克制。他们推测，在睡眠期间，外尿道括约肌的活动可能会下降到一个关键水平以下，从而引发逼尿肌收缩。

慢性便秘也可能导致膀胱容量减少，由于粪便积聚在远端结肠。

过度活跃的膀胱或功能失调的排尿

膀胱过度活动症要么功能失调在学龄前或小学的女孩中更常见，通常呈现尿频，紧迫性，蹲行行为，白天润湿和遗留。

蹲下行为是一种常见而明显的膀胱过度活跃或排尿功能障碍的症状，是一种习得的反应，并试图抑制意外和不受欢迎的逼尿肌收缩。蹲姿引起球逼尿肌抑制反射。在一些儿童中，一段时间的正常排尿发生，尿床的发病是与SE兼容的。如果存在遗尿，其原因被认为是夜间膀胱容量低，但也必须存在觉醒障碍。蹲下通常与膀胱炎病史有关。

症状会随着时间的推移而改善或消退，在青春期后就不常见了。膀胱输尿管的回流在这些儿童中更常见，膀胱炎和便秘经常使问题复杂化。尿动力学研究显示充盈期早期逼尿肌不稳定收缩。

膀胱炎

膀胱炎是遗尿的常见原因，也是与其他原因相关的加重因素;膀胱炎合并遗尿可发生在任何年龄。膀胱炎引起不受抑制的逼尿肌收缩，可导致白天和晚上的湿发作。

如果膀胱炎是遗留的唯一原因，通常存在感染的其他症状，并且润湿用适当的抗生素分辨。在过度活跃的膀胱或功能失调的儿童中，膀胱炎更常见，神经源性膀胱尿道梗阻,异位输尿管，或糖尿病。在这种情况下，抗生素治疗并不能完全消除白天的症状。

心理原因

各种常见的情况都可能导致遗尿的心理原因，包括新生儿、父母离婚或分居、家庭死亡、虐待儿童或任何其他家庭或学校社交障碍的原因。

von Gontard等人的一项研究发现，SE儿童的行为障碍、生活事件和持续心理社会压力的发生率明显高于PE儿童。 ^［12.］据报道，在SE诊断之前有压力生活事件和精神病学诊断。SE发病越晚，前期心理应激的可能性越大。

便秘

便秘可引起PE和SE，是一种常见的加重因素，当存在其他原因时应考虑。

虽然其机制尚不清楚，但降结肠或乙状结肠的粪便压力效应可能限制膀胱容量，夜间结肠运动可能引发不受抑制的逼尿肌收缩。便秘通常出现在儿童神经源性膀胱和更常见的那些过度活跃的膀胱或功能障碍排尿。

睡眠呼吸障碍

睡眠无序的呼吸（SDB）是与唤醒和遗尿病中异常相关的疾病。儿童时期最常见的SDB原因是腺体炎血症肥大，其在2-5岁的儿童中具有峰发病率。在具有阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的个体中报告Nocturnal Polyuria。ADH的夜间分泌和ANP分泌增加的降低是对夜间聚尿的解释。

神经源性膀胱

神经源性膀胱可由神经系统任何水平的损伤引起，包括大脑皮层、脊髓和周围神经。高达37%的儿童患有脑瘫有遗尿。患有骨髓细胞的患者几乎总是有遗尿病。其他脊髓异常，如尾归综合征，束缚帘线，肿瘤，前脊柱综合征和脊髓创伤，可引起肌肉素。

在盆腔摘除手术、盆腔恶性肿瘤放疗、盆腔骨折或失禁手术后，可发展出特定的外尿道括约肌功能障碍。骶骨发育不全可伴有神经源性膀胱。多达5%的患者患有肛门狭义有神经源性膀胱，大多数患者也有腰骶异常。

尿道梗阻

尿道梗阻可以是先天性的（如后尿道瓣膜、先天性狭窄或尿道憩室）或获得（与创伤或传染性狭窄或包皮环切术后的肉狭窄一样）。创伤性尿道导管尿道导管，尿道中的异物或骨盆创伤可能发生创伤性狭窄。由于细菌等细菌，传染性狭窄是脓性尿道炎的并发症淋球菌。

肉狭窄是割礼男性中远端尿道梗阻的常见原因，但它不被认为是遗尿病的原因。然而，它可以与膀胱过度效力相关，并且可能是遗留的贡献因素。

癫痫发作

SE可能是一个具有已知癫痫发作障碍的儿童中未观察到的隔夜主要运动痉挛的症状。新的癫痫发作很少只在晚上发生;因此，尿床是一种罕见的表现。

异位输尿管

异位输尿管是由于输尿管插入除膀胱三角形的横向角之外的位置。异位孔的最常见的位点与外尿道肉瘤相邻，在女性的外括约肌下方。患有异位输尿管的儿童往往会不断潮湿。遗留导致插入到外部尿道括约肌远端。异位输尿管在女孩中比在男孩身上比男性更常见，并且仅在女性中导致失禁。

糖尿病

伊孕产通常不是新发诊所的申诉糖尿病．胰岛素缺乏的常规症状通常会掩盖泡绒的存在。

在患有型糖尿病的儿童中，Mellitus可能是次优对照的症状，由于高血糖导致的夜间聚氨酯。虽然夜间聚氨酯被推测为尿床的原因，但也可能存在令人讨厌的疾病，因为大多数学龄老年患者发育夜尿但保持干燥的床。糖尿病患者也与膀胱传入感官途径的异常相关，这可能有助于遗留。

尿崩症

尿崩症是一个非常罕见的遗尿之原因。虽然夜间聚尿常被推测为尿床的原因，但也可能存在唤醒疾病。糖尿病胰岛素可以是中枢或肾病。中央糖尿病胰岛素可能来自颅内肿瘤，头部创伤，脑炎或脑膜炎;肾病糖尿病可能是由于肾功能衰竭，弥漫性肾脏皮质或髓质损伤，低钾血症，高钙血症或肾毒性药物产生的。

美国和国际统计

在美国，体育的普及程度因年龄而异。4岁时，25%的儿童经常尿床，但到7岁时，只有5-10%的儿童仍然尿床，到10岁时，少于5%的儿童尿床。

PE的分辨率约为每年15％;在迟到的岁月中，很少有患者有病情。分辨率通常用作等待和不治疗PE的理由。然而，它可能不适用于每晚湿润的儿童，并且可能仅适用于已经开始有干燥夜晚的那些孩子。

在世界范围内，PE的流行率似乎是大致相同的，尽管没有在全球基础上对尿床流行率进行标准化评估。

年龄、性别和种族相关的人口统计资料

植物的患病率在童年时期逐渐下降。5岁的儿童，23％的遗产。在小学岁月里，10％的7岁儿童和10岁儿童的4％仍然经历遗产。然而，在成年人中，据报道的植物患病率为0.5-2％。韩国流行病学研究发现，16-40岁的受试者中夜间植物的总体普及率为2.6％。 ^［13.］

当PE和SE被报道时，继发性发病约占病例的25%。SE的流行率在所有病例中所占的百分比随年龄增长而增加。在新西兰的一组儿童中，7.9%的儿童在10岁时患上了SE。 ^［14.］

遗尿在男性中更为常见。报告的7岁和10岁遗尿患病率分别为男孩的9%和7%，女孩的6%和3%。没有种族倾向的记录。

尚未报告直接归因于遗留的死亡率，但遗产的儿童已经被父母和其他护理人员致死，并且在某些情况下被认为是滥用的“触发”。在心理学文献中，在心理社会压力方面的发病率在心理学文献中得到了认可。 ^［15.］遗尿也可能与严重的家庭压力有关。惩罚应该被认为是遗尿症潜在的病态后果。

遗尿患者也可能出现严重的会阴、生殖器和下腹部皮疹，可能导致皮肤破裂，很少发生皮肤感染。

遗留的复发是最常见的并发症，并且需要重新启动治疗，导致条件的改善或治愈。

治疗遗尿症最重要的原因是改善这种行为导致的自尊丧失和其他继发性心理或行为问题。自尊的改善在所有治疗中都得到了注意，仅在治疗6个月后就达到了与没有遗尿的儿童相当的水平。

即使不进行治疗，据报道每年自发性治愈率约为15%。然而，每天晚上下雨的孩子不太可能在短期内变干，许多孩子会一直湿到青春期。

当遗留是唯一的症状时，行为疗法或被妥善的警报可以治愈。已显示在随机试验中有效的唯一疗法包括报警治疗和用DESMOPRACHERIN和IMIPRAMINE治疗。

一项关于警报治疗的Cochrane综述得出结论:警报治疗是有益的;大约三分之二接受警报疗法的儿童是干性的。 ^［16.］DESMOPRESTIN疗法的COCHRANE评论得出结论，减少了臭虫;治疗的儿童平均每周比接受安慰剂的湿夜减少1.3岁。 ^［17.］对含imipramine疗法的Cochrane评论得出结论，脂蛋白胺减少了床上灌注;治疗的儿童平均每周平均1个潮湿的夜晚，那些接受安慰剂。 ^［18.］

当白天也有症状时，预后取决于潜在的原因。如果遗尿是由膀胱炎、异位输尿管、OSA、糖尿病、尿崩症或癫痫引起的，预后很好。膀胱炎遗尿应采用适当的抗生素治疗;异位输尿管和阻塞性睡眠呼吸暂停对特定手术干预的反应;糖尿病和尿崩症对特定的医疗干预有反应。

由于过度活跃的膀胱或功能失调通常会解决，但白天症状在青春期后持续存在，并且成年为多达20％的患者。由于神经源性膀胱引起的遗尿预后取决于神经系统原因和手术溶液是否可用。

惩罚在遗尿症的治疗中不起作用。遗尿症对孩子的自尊和情绪健康的影响已经相当大了，即使没有额外的惩罚，因为问题超出了孩子的控制。

惩罚并不总是公开的和故意的;它可能是微妙的，不被原本善意的父母发现。孩子很容易把液体限制和要求穿尿布训练裤或洗床单和衣服理解为惩罚。因此，父母受益于教育，如何敏感地提出这样的要求，以尽量减少孩子受到惩罚的感觉。

有关患者教育资源，请参见儿童医疗中心和肾脏和泌尿系统中心，以及尿床，膀胱控制问题， 和了解控制膀胱的药物．