练习要点
本文所涵盖的排尿障碍类型包括日间排尿障碍儿童，他们没有神经、解剖、梗阻性或感染性尿路异常。所检查的障碍是由正常排尿周期的功能障碍引起的。孤立的夜间遗留（可能被认为是一种空隙障碍的形式，这里没有审查。（看病理生理学那病因学,介绍．)
空隙功能障碍的原因包括以下，单独或组合：
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不受抑制的逼尿肌收缩(膀胱过动症(OAB))
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盆底肌肉组织功能障碍(排空功能障碍)
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减少戒烟收缩（膀胱）的力量
排尿功能障碍是一个常见的问题在儿童和占40%的儿科泌尿科诊所就诊。临床医生面临的挑战是区分急症和急症的病理模式尿失禁由于潜在的泌尿系统异常和与不完全或不正常的如厕训练相关的良性疾病。(见流行病学,检查那治疗,药物治疗．)
有关患者教育信息，请参见消化障碍中心， 也儿童便秘那膀胱控制问题,膀胱控制药物．
小儿下尿路功能障碍包括一系列广泛的综合征。排尿症状(如尿急、尿频、尿失禁)可能是短暂的、间歇的或持续性的。一过性排尿症状通常是由于尿路感染（UTI）或由于阴道炎引起的非特异性尿道炎或过血萎缩。没有公认的解释也可能发生症状。在具有排尿功能障碍的儿童的体力检查时，没有明显的发现是显而易见的;然而，应进行彻底的检查以评估其他空隙症状的来源。
应进行尿分析和定量尿培养来评估尿路感染。疑似失功能排尿患者的评估应由泌尿科医生进行，可能包括排尿膀胱尿道造影(VCUG)、尿路超声检查(US)、尿动力学研究，在某些情况下，还应进行腰骶脊柱磁共振成像(MRI)，以排除神经病因。
行为修改是患有功能排尿障碍的儿童的治疗基础。有效的生物反馈培训对于管理功能失零的管理特别有用。应在具有复发性Utis和患有血管内回流（VUR）的儿童中考虑预防性抗菌疗法。抗胆碱能药物可能有助于不响应保守措施但不是长期解决方案的儿童。正在研究骶神经刺激作为治疗儿童难治性降低尿路功能障碍的手段。
病理生理学
婴儿经常通过排尿管（膀胱肌肉）收缩而定期缩小，并且具有小的空隙体积和膀胱不完全排空。随着年龄的增加，膀胱容量增加。膀胱和括约肌系统成熟之间的协调，从而提高了膀胱排空能力。 [1]
2 - 5年龄的儿童提高了对膀胱充满度的认识，并使直到社会可接受的能力无与伦比或抑制排尿能力。在此期间，发生了对后尿的皮质控制的获取。许多形式的排尿功能障碍可以被认为是收购日间泌尿控制的延迟，这通常由4年龄发生。
几项研究表明，超过90%的儿童在4岁时就能完全控制白天的活动。 [1]这一发现表明，大多数儿童在这个年龄已经足够成熟，可以独立自主地控制排尿。因此，对于发育正常的4岁或4岁以上的儿童来说，如果他们每周有几天会湿，那么白天会湿就会被认为是一个问题。（看介绍．)
排尿周期包括以下两个独立的过程:
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膀胱充盈和储存尿液
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膀胱排空与排空
这些函数在本质上是循环的。
在排尿的充盈阶段，交感神经系统的调节作用使膀胱在低压下扩张。尿液储存是交感神经介导的对逼尿肌收缩活动抑制的协调反应。正常的充盈需要没有不自主的膀胱收缩。(交感神经活动的主要神经递质是去甲肾上腺素。)
在膀胱填充期间，传入脉冲传递到骶骨脊部2-4的背根神经节的感觉神经元，并将信息传达给脑干。从膀胱填充过程中脑干的神经冲动抑制骶骨脊柱射击中心的副交感度流出。
排尿由副交感神经系统介导(副交感神经系统的主要神经递质是乙酰胆碱)。在排尿期，骶骨副交感神经流出抑制被解除，逼尿肌收缩发生。与此同时，沿阴部神经移动的躯体冲动使外括约肌放松。其结果是以最小的排出阻力排出尿液。
中枢神经系统（CNS）控制下尿路坐标坐标，并在脑皮层中启动。空隙的神经途径通过PON（Barrington核）并进入脊髓（ONUF核）。正常发展的特征是提高膀胱疼痛的认识和获取抑制排毒的能力。儿童的正常空隙频率（在膀胱控制或5岁以上）定义为每天四到七个空隙。
排尿症状(如尿急、尿频和失禁)反映了膀胱功能的改变。排尿障碍的发病机制在神经解剖学上完整的孩子既没有泌尿道感染或当地的尿道刺激是最好的理解和管理视为正常的排尿功能障碍的结果周期(即膀胱尿液储存,紧随其后的是膀胱排空无效)。
病因学
功能功能障碍的原因包括以下内容：
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不羁的逼尿管收缩（OAB）
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盆底肌肉组织功能障碍(排空功能障碍)
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减少戒烟收缩（膀胱）的力量
奥利弗等人的研究表明,排尿功能障碍的儿童体重不足,肥胖,或患有精神障碍或最近经历了紧张的事件很可能会有更大的下尿路症状评分(通过症状问卷调查来衡量)比其他孩子排尿功能障碍。 [2]该报告涉及358名6-17岁的患者，他们都有非神经源性下尿路功能障碍，研究人员发现，肥胖、近期生活压力或共病精神障碍的患者分别占28.5%、31.8%和22.9%。年龄越小，症状得分越高。 [2]
膀胱过度活动症
oab.（也称为戒毒不稳定性，过度活跃的膀胱综合征，促使综合征和敦促失禁）是在灌注阶段的填充阶段期间过度活跃的逼尿管收缩的结果。Detrusor过度行为是儿童中最常见的空隙功能障碍。
不受抑制的逼尿肌收缩被认为是由于膀胱充盈时缺乏对逼尿肌收缩的抑制性大脑控制。有关OAB的理论包括成熟延迟、婴儿膀胱行为延长或获得性厕所训练习惯异常。
OAB也可发生在复发性尿路感染的儿童，是尿路感染的一个危险因素。这种排尿障碍可能导致膀胱输尿管反流(VUR)的持续存在和输尿管再植术后VUR的复发。
功能失调
虽然病因未知，但有功能失调的空缺被认为反映了泌尿控制正常发展的偏差。随着日间尿控制的实现，许多儿童经历过渡期，其中盆腔扣用机动用于防止尿失禁。大多数孩子然后制定一种协调空缺的模式，这使得不必收缩外部括约肌以防止尿失禁。
然而，有些孩子延迟建立对逼尿肌收缩的脑电图继续使用盆腔紧缩的动作，并且这些机动似乎随着时间的推移而变得不自主。其他人表明功能失调的排尿可能是由于膀胱过度训练而导致的。
Colaco等人的报告表明，儿童气质和功能失调的发展之间存在一个关联。 [3.]在一项对50名儿童的研究中，研究人员发现，排空障碍男孩的努力控制能力往往低于那些没有排空障碍的男孩。在女孩中，排尿功能障碍的女孩更有紧迫感。
不够
在不足的膀胱综合征中的尿失禁通常是由于来自大型低渗膀胱的溢出。患有持久性排尿症状或UTI的患者应该经历尿动动力学评估。
流行病学
美国统计数据
OAB是儿童最常见的下尿路功能障碍;发病高峰出现在5 - 7岁之间。 [4.]在一项横断面研究中，21.8%的学龄儿童出现下尿路功能障碍症状。最常见的尿路症状包括保持动作(19.1%)和尿急(13.7%)。 [5.]在7％的女孩和3％的男孩中报告了敦促尿失禁。
另一项针对583名5-9岁儿童的研究显示，排尿急迫和骨盆收紧操作以推迟排尿和防止渗漏是最常见的排尿问题。 [6.]
国际统计
2009年澳大利亚的一项大型研究(N = 2856)探讨了学龄儿童排尿障碍的频率。 [7.]本研究报告称，17%的儿童在过去6个月内经历过日间尿失禁。日间尿失禁的独立危险因素包括夜间遗尿、女性、泌尿系感染史和包尿。
年龄相关人口统计数据
不同年龄组别报告的日间至少每两周一次的湿湿情况如下 [8.]：
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5-6岁- 10%
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年龄6-12岁 - 5％
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12-18岁- 4%
在获取白天泌尿控制之前，通常不认识到神经系统和解剖学上健康的儿童中的功能性排尿障碍。
许多儿童有一段短暂的尿急期，偶尔有尿湿事故，当白天第一次做到克制。这些孩子中的大多数在相对较短的时间内就能发育出正常的尿液控制能力;然而，一些儿童可能有持续性尿急和尿湿。
其他儿童可能有正常的排尿模式，直到泌尿道感染或情感创伤事件触发排尿症状的发作。
与性关系有关的人口统计学
学校儿童排尿障碍患病率的研究表明，白天尿失禁是女孩患有两到五倍。 [7.]
