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    与疾病的药物 > 皮肤科

    口腔黏膜癌

    更新日期：2021年5月5日
    • 作者：切尔西亚Q SIM，MSC，DDS;首席编辑：德克姆Elston，MD更多…
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    概述

    背景

    下图显示了舌头中部边界的早期口腔鳞状细胞癌（SCC），以前被诊断为对汞甘蛋白的基因骨反应。

    在midlateral博尔口腔鳞状细胞癌 口腔鳞状细胞癌在舌头边界。触觉触觉，它是为了说明鉴别诊断的重要性。它最初被误诊为汞合金的过敏反应（Lichenoid病变）
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    口腔癌是世界范围内的主要肿瘤，占头颈部肿瘤的绝大多数。从理论上讲，鉴于口腔很容易被病人和医疗专业人员接触和检查，而且光线良好，在早期阶段就应该可以在很大程度上预防或检测到。 [1]口腔癌的约90％是SCC，其通常看到的舌，口咽的横向边界，和口底，作为红色病变（红斑），白色病变（白斑），或两者的混合物（erythroleukoplakia）与溃疡。请看下面的图片。

    在最常见的口腔鳞状细胞癌 口腔鳞状细胞癌在最常见的内部部位，侧舌，最初报告为慢性白斑，在时间诊断时已经溃烂地溃烂地抑制和诱惑。
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    早期口腔癌往往是无症状的，这有助于延迟诊断。应怀疑持续超过2-3周的任何单一溃疡性病变，应进行活组织检查。助药规则（红色，溃烂，肿块，延伸3周或更长的时间）是诊断的援助。 [2那3.]

    Oral SCC在发展中国家特别普遍，主要是在较老的男性中。涉及年龄患者和女性的持续增加，特别是没有已知的风险因素，以及由于人乳头瘤病毒（HPV）感染的胃痛。 [4.]口腔鳞状细胞癌的病因似乎是多因素的，与生活方式密切相关，主要是生活习惯(特别是单独吸烟或与槟榔联合使用，和/或饮酒)， [5.那6.那7.]和不良的饮食习惯。 [8.那9.]其他因素如感染剂也可以涉及，特别是在口咽癌症（HPV）中。免疫缺陷或免疫抑制，致癌物质代谢的缺陷，或DNA修复酶的缺陷提出了一些SCC的病例。阳光暴露倾向于唇癌。

    牙科医生(口腔医学专家)的病史和临床检查结果是口腔鳞状细胞癌的主要指标，但诊断必须始终通过组织活检进行组织学确认，即使临床表现与口腔鳞状细胞癌一致。

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    病理生理学

    在口腔鳞状细胞癌中，现代DNA技术，特别是对等位基因不平衡(杂合性缺失)的研究，已经确定了提示肿瘤抑制基因(TSGs)参与的染色体变化，特别是在第3、9、11和17号染色体中。功能性的tsg似乎有助于生长控制，而它们的突变可以放开这些控制机制。 [10]

    迄今最常用标识的区域已包括一些3号染色体的短臂上，一个TSG称为P169号染色体上，并称为TSGTP53在17染色体上，发现了多种其他基因。

    除了对tsg的损害外，癌症还可能对其他与生长控制有关的基因造成损害，主要是那些与细胞信号传导有关的基因(致癌基因)，特别是11号染色体上的一些基因(PRAD1尤其是）和17号染色​​体（哈维RAS [H-拉斯]）。在这些变化和其它癌基因可以破坏细胞的生长控制，最终导致癌症的不受控制的生长。H-拉斯是第一个引起分子生物学家注意的致癌基因之一，对细胞信号、细胞生长控制和癌症感兴趣。与表皮生长因子受体(EGFR.）参与细胞信号传导。

    遗传畸变，按照频率递减的顺序，特别涉及第9、3、17、13和11号染色体，可能还涉及其他染色体，特别是失活的tsgP16，和TP53特别是过表达的致癌基因PRAD1。 [10]

    在西方国家（如英国，美国，澳大利亚），口腔癌发现的分子变化特别TP53突变，在东方国家（例如，印度，东南亚）的参与情况不常见拉斯癌素更常见，表明可能参与解释某些组对口服SCC的易感性的遗传差异。

    致癌物代谢酶有牵连的一些患者。醇脱氢酶直接氧化乙醇至乙醛，它是细胞毒性和导致产生自由基和DNA羟基化碱基;醇脱氢酶3型基因型出现易患口腔癌。细胞色素P450可以激活多种环境致癌物。乙醇也被细胞色素P450 IIEI（CYP2E1）为乙醛代谢到一定程度。在一些抑癌基因的突变可能与细胞色素P450基因型和诱发口腔癌。谷胱甘肽S转移酶（GST）的基因型可能具有受损的活性;例如，GSTM1的空白基因型具有能力下降解毒烟草致癌物质。一些GSTM1和GSTP1多态性基因型和GSTM1和GSTT1空白基因型已显示出诱发口腔癌。 [11]N- 乙酰转移酶NAT1和NAT2乙酰化丙氨酸序列。N- 乙酰基转移酶NAT1 * 10点的基因型可以是口腔癌的遗传决定因素，至少在某些人群。

    烟草是口腔癌的有效危险因素。在唾液中的氧化还原活性金属之间发生相互作用以及香烟烟雾中的低活性自由基。结果可能是唾液失去其抗氧化能力，而是成为有效的促氧化剂Milieu。 [12]

    DNA修复基因明显参与了一些稀有癌症的发病机制，例如与Xeroderma Pigmentosum相关的那些，但最近，也发现了DNA修复的缺陷证据奠定了一些口服SCC。

    免疫缺陷状态可能使人更容易患口腔鳞状细胞癌，特别是唇癌。

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    病因学

    烟草和酒精使用是口腔癌和舌癌的独立风险因素。重型烟草吸烟者具有20倍的风险;重量级酒精饮用者的风险更大5倍;那些既有50倍的风险有50倍。槟榔咀嚼和口服鼻烟是来自特定地理区域的人们的重要风险因素（例如，东南亚的槟榔）。最后，新鲜蔬菜和水果中的饮食也涉及引起口服SCC， [8.那13]和HPV的有牵连口咽癌。 [14]目前，没有足够的证据可以将Marijuana（大麻）与口腔癌一起联系起来， [15]除了吸食大麻的病人感染HPV的几率更高这一事实。以下因素与口腔癌的病因有关:

    • 吸烟:与不吸烟的人相比，吸低/中焦油香烟和高焦油香烟的人患口腔癌的风险分别高出8.5倍和16.4倍。(请注意，如果焦油含量低于22毫克，香烟会被归类为低/中等焦油含量;如果焦油含量高于22毫克，香烟会被归类为高焦油含量。)请看下面的图片。
    • 口腔前颊的鳞状细胞癌 在从慢性念珠菌相关白斑产生的前颊粘膜口腔鳞状细胞癌。病变慢慢发展成有吸烟史，谁认为这是一种创伤性病变患者中的硬结肿块。
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    • 酒精:越来越多的证据表明，饮酒增加与口腔鳞状细胞癌的风险有关。 [6.]酒精饮料可以含有致癌物质或致癌物，包括亚硝胺和氨基甲酸乙酯的污染物和乙醇。乙醇是通过醇脱氢酶代谢，并在一定程度上，通过细胞色素P450为乙醛，这可能是致癌的。烟草使用和酒精消费的综合影响被发现是乘法。与谁不喝酒，不吸烟的人相比，发展口腔癌的风险增加与吸烟和饮酒的最高级别人士80倍。口腔癌的重度饮酒者中，最常见的部位是口底。
    • 槟榔和类似的习惯 [16]：Betel Quid含有各种成分，包括槟榔叶，槟榔，螺母，儿茶，以及往往，与烟草一起镶嵌石灰。有些人只咀嚼坚果，其他人更喜欢Paan，其中包括烟草，有时是石灰和儿茶。1986年，国际癌症研究机构认为槟榔咀嚼一个重要的危险因素，而且没有烟草使用的槟榔（Betel）坚果习惯可以引起口腔上皮的细胞遗传学变化。Hu等人在2020年举报的工作表明，与吸烟的龄曲线长期消费的口腔癌有显着增加的风险，如果使用酒精。 [16那17]各种其它咀嚼习惯，通常含有烟草的组合，在不同的培养物中使用（例如，咖特，沙玛，Toombak）。从亚洲地区的人咀嚼烟叶似乎易患口腔癌，特别是当它在生命早期开始，使用频度高长时间。 [7.那18]从印度的研究证实烟草磐安咀嚼和口腔癌，颊唇和粘膜尤其是癌症之间的关联。
    • 饮食：饮食习惯可能在口腔癌的发展中发挥作用。建议预防癌症有限的新鲜水果和蔬菜中富含新鲜水果和蔬菜的饮食。尚未显示健康补充剂（维生素，矿物质和其他生物活性化合物）在更换这些营养素时赋予相同水平的有效性。因此，这些健康补充剂不应将这些健康补充剂用作膳食中蔬菜和水果的替代品。 [4.那8.那9.那13]
    • 口腔健康 [19]：病例对照研究（即每口腔癌的情况下，手术前和在面试时每个控制有一个结构化的口腔检查），来自中国的发现，戴假牙本身，是不是一个危险因素，虽然风险在男子谁穿由金属制成的假牙增加。可怜的牙列，如缺牙体现，成为强大的风险因素独立于其他明确的危险因素。然而，牙列差可能导致不良的饮食习惯，因此对于口腔癌的风险较高。
    • 漱口水的使用:漱口水中的酒精的影响似乎与饮酒时使用的酒精相似，尽管漱口水对口腔癌的贡献在可归因风险方面一定很小。争论仍在继续。 [20.那21]
    • 社会经济地位:导致社会不稳定的行为本身与口腔癌风险增加有关，但可能存在许多其他解释(例如，习惯、口腔健康和营养不良)。
    • 感染剂：白色念珠菌和病毒，如疱疹病毒和乳头瘤病毒，在某些情况下受到牵连。型HPV在口咽癌尤其牵连。 [22]HPV相关肿瘤往往在年轻患者中可以看出，在喉头，通常有较好的预后。
    • 其他：在口腔癌和其他各种口腔条件之间也是显而易见的（例如，口腔粘贴纤维化那口服单胞骨病变，口服地衣直升机那 [23]红斑狼疮，先天性角化不良，范可尼贫血）。
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    流行病学

    口腔是国际上十大最常见的癌症部位之一，其中四分之三的病例发生在发展中国家，总的来说，口腔癌是第三大最常见的癌症，仅次于胃癌和宫颈癌。据估计，全世界每年诊断出37.85万例口腔癌新病例。 [4.]

    不幸的是，世界上的口腔癌是最常见的世界的部分也是那些描述性信息（即发病，死亡率，患病率）最少可用的人。在某些国家，如斯里兰卡，印度，巴基斯坦和孟加拉国，口腔癌是最常见的癌症。在印度的地区，口腔癌可以代表所有癌症的50％以上。

    在世界范围内口腔癌的发病率估计为每年各地260000案件，虽然在世界各地的发病率差异很大。与其他一些国家，如日本相比，台湾，匈牙利，巴西，法国和南非地区的国家有较高的发生率。在发达国家，口腔癌是不常见的，但是癌症的第八个最常见的形式整体。例如，在法国北部的地区，口腔癌是男性癌症的最常见形式。唇癌的患病率似乎在整体下降，但也有欧盟内的区域，其中光化辐射是负责增加唇癌的情况下（如西班牙），但口腔癌的发病率出现在许多国家有上升，尤其是年轻人。这是在中欧和东欧，特别是匈牙利尤其如此，其次是法国北部，其中有口咽癌的发病率最高。 [13]在美国，口腔癌代表男性中最常见的癌症和女性最常见的第十次。大约53,260例新癌症病例的口腔和咽部均估计到2020年，每年约为10,750名患者屈服于该疾病（7,760名男性和2,990名女性）。 [24]

    种族

    与美国在美国同一地区内的白人相比，舌癌的患病率始终被发现在黑人中较高（约50％）。 [25]自2007年至2016年，黑人的口腔癌和口咽癌每年下降1-2%。 [24]然而，口腔癌率仍然为西班牙裔和黑人比白人男性高。然而，在同一期间，HPV相关口腔和口咽癌已经非西班牙裔白人中增加了大约1％。同样，口腔癌的患病率是少数民族等发达国家普遍较高。 [26]

    性别

    口腔癌影响男性比女性更频繁，虽然比例均衡。2020年，估计数的新发病例按性别在美国是38380男性和14,880为女性，并且男性估计死亡人数是7,760和女性是2990。 [24]

    年龄

    口腔癌主要发生在中老年人。然而，近年来，观察到年轻患者的增加。

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    预后

    通常，用于口腔癌预后取决于肿瘤分期和肿瘤的位置。在大多数时间，肿瘤的分期与诊断的定时相关联。较早的诊断，降低肿瘤阶段，因此，更好的存活率（83.7％）是注意到与后期诊断的较低的存活率进行比较，从而带来更高的III-IV期（38.5％）。然而，其他因素也必须考虑，如肿瘤的位置，患者的一般健康状况，年龄，烟草和酒精的使用，以及HPV感染的存在。

    基于来自美国的2020个数据， [27]早期口腔癌和咽部癌的5年生存率为84%(只有29%的口腔癌是在这个阶段诊断出来的)。然而，如果癌细胞已经扩散到周围的组织和淋巴结，总的5年生存率约为65%，如果癌细胞扩散到远处的器官，5年生存率为39%。由于早期诊断，唇癌通常有最好的5年生存率(88%)，而口底癌的最差生存率(54%)。 [4.]肿瘤分期，因此，是口腔癌和唇癌最好的预后因素，而转录活性的HPV的状态被认为是口咽癌最重要的预后因素。事实上，HPV阳性肿瘤往往响应HPV阴性肿瘤相比更好的治疗，并具有更高的存活率。 [24]

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    患者教育

    不幸的是，对于患者教育而言，甚至患有口腔癌症的人们已经完成。与黑色素瘤一样，口腔癌可以很容易地看到，除了舌头后部的那些，由患者和初级保健医生。但是，只有在他们知道如何识别它时才是真的。国家癌症研究所估计2020年的黑素瘤100,350例新病例，估计死亡6,850例，而对于口腔癌，它们估计了53,260例新病例，死亡率为10,750。这种差异只能由美国皮肤科学院赞助的对黑色素瘤赞助的攻击性运动，为患者制作和分配了对黑色素瘤的风险和临床介绍的视觉教学。有关牙科社会（例如，美国牙科协会，美国口科医院）的提高提高了认识，教育公众对癌前病变和口腔癌的典型临床介绍。患者应接受教育有关生活方式的改变，包括蔬菜和水果中更好的饮食更丰富，由于口交，口腔癌症的风险，停止吸烟和饮酒的适度。此外，应鼓励患者了解更多关于他们的口腔状况，如何进行自我口试，预防，治疗方案和治疗的并发症。

    有关患者教育资源，请参见以下内容:

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