肾病的皮肤病表现

在终末期肾病(ESRD)患者中，肾脏疾病的皮肤病表现并不少见。对ESRD患者的皮肤检查显示，50-100%的患者至少有一种皮肤病。皮肤疾病的高患病率是可以预期的，因为大多数ESRD患者有皮肤表现的潜在疾病过程。此外，尿毒症和与肾脏替代疗法相关的情况充满了许多，通常，相对独特的皮肤疾病。因此，肾脏疾病的皮肤病学表现可分为3大类，包括:(1)与ESRD发展相关的疾病的皮肤病学表现，(2)尿毒症的皮肤病学表现，(3)与肾移植相关的皮肤病。

下面的图像说明了几种无关的皮肤病。

这篇文章不讨论系统性疾病，因为其中的大多数都在中的其他文章中讨论Medscape参考．这篇文章的目的是整合肾脏和皮肤方面的疾病，并突出一些重要的，尽管经常被低估的，临床或实验室的结果，肾脏和皮肤疾病。对这些细节的认识可以使临床医生对病人的管理有更深入的了解。

对于患者教育信息，见糖尿病中心那胆固醇中心，及慢性肾脏疾病．

另见慢性肾脏疾病和慢性肾功能衰竭．

接受透析的患者所经历的许多皮肤疾病与尿毒症综合征关系不大，并且与引起肾脏疾病的相同基础病理过程有关。由于透析和移植中心需要向美国肾脏数据系统（USRDS）报告每个被诊断为终末期肾病（ESRD）患者的具体信息，因此有关ESRD病因的数据在年度数据报告由usrds发布。

审查2019年的报告显示，糖尿病仍然是ESRD最常见的原因，负责约42％的肾脏替代治疗患者的42％。 ^［1］高血压占患者的约26％，而肾小球肾炎和囊性肾脏疾病占16％，尽管肾小球肾炎并不像过去那样普遍存在。 ^［1］ESRD的其他原因包括感染性或风湿性疾病引起的血管炎、间质性肾炎、肿瘤、胆固醇栓子和系统性淀粉样变。肾小球肾炎的感染原因包括链球菌感染、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染和肝炎病毒感染，包括丙肝(HCV)和乙肝(HBV)。 ^［1］

Systemic Lupus红斑（SLE）是最常见的ESRD的风湿原因。据报道，甘蓝炎，Henoch-schönleinpurpura，硬皮病和其他非特异性血管素的聚调节炎，肉芽肿病也据报道，此期间均导致ESRD。这些全身性疾病和相关的肾疾病和皮肤表现在下表1中列出。

表1。与ESRD发展相关的皮肤病表现（在新窗口中打开表）

糖尿病

许多皮肤病与糖尿病有关， ^{［2那3.那4.］}包括渐进性坏死糖尿病脂，发疹性黄瘤，和糖尿病性皮肤病。其他特性皮肤病表现包括硬肿症，黑棘皮病，Kyrle疾病（参见下图）， ^［5.］和瘙痒相关的皮肤变化。一项研究表明，在这些皮肤表现中，糖尿病性皮肤病与内部病变(包括视网膜病变、神经病变和肾病)最相关。

红斑狼疮

红斑狼疮可分为3个亚类，包括:

• 慢性皮肤狼疮红斑狼疮（CCLS）

• 亚急性皮肤狼疮红斑狼疮（scle）

• Systemic Lupus红斑（SLE）

CCLE可能是一种破坏性和毁容的皮肤疾病，但显著的全身性累及发生在少于5-10%的患者。鳞状上皮细胞鳞状上皮细胞累及全身的比例较高，但严重的肾脏疾病并不常见。 ^［6.］85%的SLE患者出现皮肤粘膜异常，可能涉及皮肤、头发或粘膜。 ^［7.］肾脏疾病发生在50-100%的SLE患者中，范围从轻微的尿检异常到迅速进展和暴发性肾功能衰竭。抗双链DNA (dsDNA)是SLE患者肾脏疾病风险增加的实验室标记物。相比之下，无肾脏疾病的SCLE患者更常检测到抗ro /SSA和抗la /SSB抗体。 ^［8.］

韦格纳肉芽肿

具有多阳炎的肉芽肿病是一种罕见的全身疾病，其特征是上下呼吸道和肾脏的粒状和坏死性炎症。慢性肾功能衰竭发生在35％的患者中。皮肤参与在14-77％的患者中发生，并且与肾脏受累的较高频率有关。 ^{［9.那10］}皮肤损伤包括减少性紫癜（最常见的上下肢），皮下结节，和溃疡。

虽然皮肤活组织检查结果经常是非特异性的，但已经描述了2种不同的组织学结果，包括白细胞血管性血管炎和肉芽肿性炎症。白细胞性血管性血管炎更常见，与可触及的紫癜，更具侵略性的课程，肾病频率较高，以及整体预后。

结节性多动脉炎

属于多动脉炎/结节性动脉炎（PAN）分类的疾病可能代表一组具有常见皮肤表现的独特疾病。这些疾病可以分为全身性PAN或单纯皮肤性PAN。据报道，25-50%的全身性PAN患者出现皮肤病变，包括网状livedo和坏死性血管炎引起的溃疡，以及浅表血管动脉瘤引起的皮下结节。

25-60%的全身PAN患者发生肾脏受累，是一个不良预后指标。从历史上看，高达50%的全身PAN病例与乙型肝炎（HBV）感染有关；数据显示，这一比率已降至接近15%。 ^［11］另外，多达14%的皮肤PAN病例与丙型肝炎(HCV)感染有关。 ^{［12那13］}

胆固醇栓子

胆固醇栓子可以影响任何器官;然而，皮肤和肾脏最常受累。这种疾病的亚急性性质经常导致不准确的诊断;然而，皮肤活检可以轻易表露诊断。 ^［14］栓子可以自发形成，也可以通过侵入性血管手术(如动脉造影)形成。栓塞可以在手术后不久发生，也可以在术后数周后发生。由胆固醇栓子引起的肾衰可缓慢发展或陡然发生。胆固醇栓子的皮肤征象包括网状活肌、瘀点、紫癜和蓝趾。由于主动脉粥样硬化斑块是栓子的主要来源，下肢最常受影响。

患者经常制定可能进一步复杂化临床影子的宪法症状（例如，发烧，肌肉）。实验室研究虽然不是诊断性的，但相当特征，不仅展示白细胞增多和升高的红细胞沉降率（ESR），还展示了嗜酸性粒细胞症。特定器官参与可以反映在实验室异常中。血清淀粉酶，肌酸激酶或肝脏转氨酶可以分别与胰腺，肌肉或肝血管相关联升高。

丙型肝炎病毒

估计有320万美国人感染丙型肝炎病毒（HCV），无需待遇大多数将产生慢性肝病。HCV也是必不可少的混合冷冻蛋白血症的最常见原因。HCV患者患者，50％具有可测量的冷冻蛋白，尽管这些患者中只有三分之一是对症的。

冷冻蛋白血症的最常见的皮肤表现是可触及的紫癜，由免疫复合介导的白细胞型血管性血管炎引起。HCV感染的其他皮肤表现包括卟啉区塔巴（PCT）， ^［15］扁平苔藓，坏死性肢端红斑(NAE)，以及与慢性瘙痒相关的皮肤变化。NAE是一种罕见的皮肤疾病，主要影响手脚。NAE以前被认为是丙型肝炎病毒感染的特征，后来在其他情况下也发现了。奇怪的是，锌缺乏也可能存在，尽管锌补充并不总是导致NAE的改善。

约50%的丙型肝炎患者未经治疗的肾脏受累，约10%的患者可能进展为终末期肾病。 ^［16］肾脏疾病,主要是membranoproliferative或膜状肾小球肾炎，由循环免疫复合物免受肾小球损伤导致。

人类免疫缺陷病毒

发生在感染人类免疫缺陷病毒（HIV）的患者60％-100％的皮肤疾病。脂溢性皮炎，感染HIV的个体中最常见的皮肤病症，通常是CD4细胞计数下降的早期开发和增加的严重性。其他皮肤病症是相对独特的患者获得性免疫缺陷综合征（AIDS）和只出现在CD4计数是非常低，通常低于每μL200个细胞更少。包括在这些疾病是嗜酸性毛囊炎，口腔毛状白斑，杆菌性血管瘤和Kaposi肉瘤。 ^［17］

hiv相关性肾病(HIVAN)是一种大量蛋白尿、血尿和氮血症的综合征，常见于血压正常的年轻黑人男性。 ^［18］肾组织学表现为局灶性节段性肾小球硬化。目前的数据表明，HIV感染和肾细胞内病毒复制在HIVAN发病机制中有直接作用。其他信息表明，早期开始高活性抗逆转录病毒治疗(HAART) ^{［19那20.那21那22］}和/或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张肽受体阻断剂（ARB） ^{［23那24］}可能稳定，甚至恢复HIVAN患者的肾功能。

系统性硬化

系统性硬化症（SSC）是一种多系统疾病，可能会影响皮肤和一些内脏，特别是胃肠（GI）道，肺，心脏和肾脏。 ^［25］SSc的发病机制尚不清楚，但最终结果是过度纤维化。根据皮肤受累程度，SSc可分为2种离散型，包括局限性SSc和弥漫性SSc。

在皮肤SSc有限的个体中，硬化的发病是渐进的，局限于肘部和膝关节远端以及面部和颈部。指部溃疡是常见的，通常伴随着雷诺现象的长期历史。食道运动障碍可能在某些患者中发展为CREST综合征的一部分(钙质沉着、雷诺现象、食道运动障碍、指端硬结、毛细血管扩张)。

局限性皮肤SSc的预后一般是好的，尽管可能发生肺纤维化或肺动脉高压。弥漫性皮肤SSc与局限性皮肤SSc不同，是急性发展的，并与体质症状和关节痛相关。皮肤SSc累及躯干以及肘部和膝盖的远端和近端。弥漫性皮肤SSc比局限性皮肤SSc预后差，因为包括肾脏在内的内部器官受累的发生率较高。在两种形式的SSc中观察到的其他皮肤变化包括色素减退和色素沉着、干燥、脱发、毛细血管扩张和瘙痒。

肾脏参与发生在少于20％的SSC患者中，并且往往会发生早期，通常在疾病的前两年内，并且几乎总是在前5年内。肾病急剧发展，虽然在某些患者中，迅速进行皮肤增厚可能是肾病。暴发性肾功能衰竭通常与恶性高血压有关。

肾脏受累是一种糟糕的预后指标，直到最近，导致ESRD或死亡。立即住院和使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的肾脏结果大大提高了整体肾果菌。

淀粉样症状

淀粉样蛋白症是由具有特异性特征的异常纤维蛋白的生产和细胞外沉积产生。据报道，几种淀粉样蛋白响应于病理过程而发展。淀粉样变性可能是系统性条件或严格的皮肤病。

系统性淀粉样变性已经与淋巴增殖性疾病，以及包括骨髓炎，类风湿性关节炎和肺结核几种慢性炎性病症相关联。肾脏是淀粉样蛋白沉积的频繁的部位，虽然任何器官均可受累。 ^［26.］

淀粉样变的肾脏表现包括肾病范围蛋白尿和进行性肾功能衰竭。皮肤表现包括大舌和捏性紫癜。有趣的是，有报道称系统性淀粉样变累及肾脏的病例发生在原发性、慢性和皮肤炎症过程中，如结块性痤疮、化脓性汗腺炎和银屑病。蛋白尿常规检查可作为肾脏淀粉样变性的充分筛查。

淀粉样变，由于β 2微球蛋白的沉积，也可以在透析的设置下发生。虽然这是造成腕管综合症和骨囊肿的主要原因，但皮肤受累的情况很少发生。

许多终末期肾病(ESRD)患者通过血液透析或腹膜透析维持生命。不幸的是，透析不能完全弥补与肾功能不全相关的改变。肾脏替代疗法在清除许多由健康肾脏容易清除的物质方面没有那么有效。透析治疗也不能取代因肾功能衰竭而丧失的内分泌功能。大多数ESRD患者会出现明显的代谢异常，这与肾功能的丧失直接相关。

获得性异常有很多，包括代谢性酸中毒和贫血的发展，以及钙-磷酸盐稳态的改变，甲状旁腺功能亢进，高脂血症和葡萄糖耐受不良。这些代谢变化使ESRD患者易患骨病、血管钙化，并增加心血管发病率和死亡率。

在20世纪80年代末，重组红细胞生成素开始出现，并帮助缓解与尿毒症相关的贫血。在广泛使用重组红细胞生成素之前，许多患者需要频繁输血以保持足够的红细胞压积。需要多次输血的人是铁超载和丙型肝炎(HCV)感染的高危人群。这些大量有害的代谢异常的合并是大多数尿毒症的临床特征的原因。

许多与尿毒症相关的皮肤病表现，如瘙痒和干燥，在ESRD人群中普遍存在，但对尿毒症没有特异性。

其他表现，尤其是那些与透析过程中，是唯一的这部分人群，但本文不讨论。（看皮肤钙质沉着症那Calciphylaxis那Kyrle病那大疱性透析病那肾性纤维化皮肤病．)

本节讨论与尿毒症相关的其他原发性皮肤病表现，包括:

• Xerosis.

• 瘙痒

• 颜料的变更

• 半截钉子

• 脱发

• 尿毒症霜

• 获得性迟发性卟啉症cutanea

• 动脉窃取综合征

Xerosis.

显著干燥症发生在透析人群的50〜92％，原因不明。部分患者可发展的后天鱼鳞病。有些学者认为，终末期肾病（ESRD）相关的皮肤干燥可能是在表皮含水量下降的结果。临床和组织学评估显示，在尿毒症患者出汗量皮脂腺的整体下降，以及萎缩。这些变化可以让角质层脱水;然而，直接测量时，在ESRD患者表皮的含水量并未显示减小。

因为许多皮肤变化类似于用维氏醇诱导的皮肤变化，所以Hypervitaminisis A也涉及病因罪魁祸首。高血清胺蛋白酶A在透析患者中​​是常见的;然而，具有Xerosis患者的患者的表皮维生素A含量与无血症的患者没有什么不同。迄今为止，ESRD中Xerosis的确切原因仍然未知。也许来自尿毒症诱导的Corneocyte成熟的尿毒症改变产生的感知粗糙度。许多患者反应常规使用润肤剂。

瘙痒

尿毒症是瘙痒症最常见的代谢性原因。显著瘙痒影响15-49%的慢性肾功能衰竭患者和高达85%的透析人群。然而，它在透析人群中的发病率在过去几十年里似乎有所下降。 ^［27.］对于一些患者，可以通过透析开始缓解瘙痒症;然而，瘙痒症更常见于透析后约6个月开始，并且通常随着透析的时间长度增加。瘙痒的发展与年龄，性别，种族或沉淀疾病没有一致的关联。瘙痒可能是情节的或恒定的，局部的或广义的，轻度或严重。当本地化时，前臂和上背部主要受到影响（参见下面的图像）。

瘙痒经常影响患者的睡眠模式和心理健康。瘙痒症的皮肤表现包括擦伤、结节性痒疹和慢性单纯性地衣。尿毒症诱发瘙痒的机制尚不清楚，认为是代谢失衡所致。由于急性肾功能衰竭时不出现瘙痒，因此血尿素氮(BUN)和肌酐的变化不是导致这种症状的唯一原因。一些尿毒症性瘙痒症的可能原因包括:

• Xerosis.

• 引起瘙痒的因素经皮消除减少

• 甲状旁腺功能亢进

• 高钙血症

• 高磷血症

• 组胺水平升高

• 增加皮肤肥大细胞增殖

• 尿毒感觉神经病变

治疗选择是不一致的，包括润肤剂，以缓解血清，透析效果，血清钙和磷酸盐水平的正常化，以及脱甲醛切除术。对于某些，镇静抗组胺药和桑拿疗法可能会提供暂时的浮雕。解释抗组胺药和局部类固醇通常没有帮助。

紫外（UV）B光疗法可能是最有效的治疗选择，可能延长效益。胆甾胺和活化木炭等选项可能会降低必需营养物质的吸收，也许使它们更有害于有益。虽然存在矛盾的数据，但一些临床研究表明，蛋白质受体拮抗剂如纳洛酮和纳氏酮，可能在一些透析患者中​​改善瘙痒症。

颜料的变更

色素改变发生在25-70%的透析人群中，并随时间增加。大量尿毒症相关的改变是色素改变的原因。在广泛使用促红细胞生成素之前，苍白是常见的，归因于明显的贫血。由于过量输血导致铁超载，铁血黄素沉积，可导致褐色至石板灰色的变色。随着时间的推移，许多患者会出现微黄的肤色，这是由于尿色素和胡萝卜素残留，这些色素随后沉积在表皮和皮下组织中。棕色色素沉着是常见的，大多在阳光下分布。这种色素沉着是由于透析能力差的β -黑素细胞刺激激素增加而导致的黑色素生成增加。

半截钉子

Bean在1963年首次描述了对半钉子。 ^［28.］虽然没有病征性的肾功能衰竭，发生在透析患者多达40％，这些钉子和消失肾移植成功后数月。一半对一半的指甲是由占据了甲床的20-60％的暗远端带和白色的近端带为特征。 ^{［29.那30.那31.］}远端暗带的颜色范围从红色到棕色。虽然在脚趾甲上观察到这种情况，但更常见的是指甲。

脱发

脱发在终末期肾病（ESRD）中可能比普通人群更常见；然而，在ESRD中还没有专门研究脱发，也没有关于其发病率或病因的报道。ESRD脱发的可能原因包括系统性红斑狼疮（SLE）或慢性休止期臭气。慢性休止期臭气可能与患者所患疾病的种类和严重程度有关，也可能与常用药物如肝素、抗高血压药或降脂剂有关。

尿毒症霜

Hirschsprung在1865年首次描述，由于早期透析干预，尿毒症霜冻在今天很少见。当血尿素氮(BUN)水平足够高(通常为> 250- 300mg /dL)时，汗液中尿素浓度大大增加。蒸发导致尿素晶体在皮肤上沉积。尿毒症霜通常存在于胡须或面部、颈部和躯干的其他部位，呈白色至黄色的细晶体，一滴水就能迅速溶解。

获得性迟发性卟啉症cutanea

等离子的卟啉是很差透析，并有轻度到大多数透析患者中​​度升高。甲大疱病在临床上类似但是从性皮肤卟啉迟发性（PCT）已经在透析人群被描述代谢不同（见大疱性透析病)(见下图)。 ^［32.］

真PCT也有报道发生在透析患者中。有趣的是，由于其他共病过程，PCT在终末期肾病(ESRD)中的发生率应该会增加。透析患者经常因为尿毒症相关贫血而接受输血。过量输血可导致相当大的铁超载，这可显著促进PCT的发展。一些患者的铁蛋白水平可达到1500-2000 ng/mL范围。

多次输血也提出了丙型肝炎病毒（HCV）感染的速度。在美国，与一般人群0.8-1.2％相比在透析人群HCV的患病率是8-36％。患者HCV PCT全球患病率是40-94％。 ^［15］虽然PCT是HCV感染的皮肤表现，但确切的HCV如何触发PCT仍不确定。

幸运的是，PCT在透析人口中的发病率应减少。促红细胞生成素已降低输血患者的数量，目前，血液产物均经常筛选HCV。

动脉窃取综合征

动脉窃取综合征是血液透析所需的血管通道罕见但高度病态的并发症。通过使用天然血管（动静脉瘘）或通过放置合成管（动静血管移植物），生产足够的血管接入的产生需要形成动静脉连接。血管进入通常被置于Nondominant上肢中。请参阅下面的图像。

如果血液的不可避免的近端分流足以引起手缺血，动脉偷窃综合征可能会发展。 ^［33.］近端旋转归因于通过远端动脉逆转血流，由动静脉连接产生的低压系统引起。动脉窃取综合征的症状包括疼痛和麻木。延长的缺血可能导致数字坏疽，周围神经病变或皮肤萎缩。 ^［33.］该并发症高风险个人包括那些与周围血管疾病，尤其是糖尿病。

虽然许多生命是通过透析干预得以挽救和维持的，但由于肾脏替代治疗的不足，大多数人仍承受着大量的发病率。许多终末期肾病（ESRD）患者的最佳治疗选择是肾移植。成功的移植导致尿毒症的许多代谢和皮肤变化消退。2007年美国肾脏数据系统（USRDS）报告显示，2006年有18000多人接受了肾移植，使美国的肾移植受者人数增至140000多人。不幸的是，肾移植有其自身的一系列并发症，主要是由于对同种异体移植存活至关重要的免疫抑制药物所致。

研究表明，50-100％的肾移植受者（rtrs）具有与移植相关的皮肤抱怨。与肾移植相关的皮肤病是规定的免疫抑制药物的函数，以及产生的免疫抑制病症。移植后的时间，地理位置，气候和皮肤型等因素大大修饰了与肾移植相关的临床障碍。

药物相关的皮肤病疾病

药物治疗相关疾病包括以下内容：

• cushingoid变化

• 牙龈增生（见下图）

• 毛囊皮脂腺单位的疾病，包括痤疮、毛囊炎、多毛症、毛皮角化病、皮脂腺增生、表皮囊肿(见下图)

在肾移植受体（RTR）中看到的许多皮肤变化直接与用于抑制肾同种异体移植物的抑制的药物。一个完全吹入的Cushingoid外观在55-90％的患者中发展，并且与移植早期使用的高剂量皮质类固醇相关。皮肤调查结果包括月亮相，开发颈椎脂肪垫（水牛驼峰），STRIAE DRIVERSENEABE，皮肤萎缩和Telangiectasias。当皮质类固醇剂量减少时，变化可以解决或改善，尽管这些皮肤变化可能持续，因为类固醇长期使用。在接受环孢菌素A（Cya）的大约三分之一的患者中发生的牙龈增生趋于早期发生并随着时间的推移而改善。请参阅下面的图像。

其他皮肤变化包括对毛皮脂腺单位的变化知之甚少，可能由CyA或皮质类固醇使用引起。15%的患者出现痤疮，主要影响胸部和背部（见下图）。最严重的是在第一年，痤疮后来随着皮质类固醇剂量的减少而改善。皮脂腺增生和表皮囊肿被发现的频率增加，并与皮质类固醇和CyA的使用有关。60%的患者出现多毛症，可能与毛状角化病有关。

免疫抑制相关疾病

免疫相关疾病包括以下内容：

• 病毒感染，包括单纯疱疹病毒（HSV），Varicella-Zoster病毒（VZV），Epstein-Barr病毒（EBV）

• 细菌感染，包括金黄色葡萄球菌，巴尔通体，分枝杆菌，结核分枝杆菌和非典型分枝杆菌

• 真菌感染，包括浅表真菌病(如皮肤真菌、Pityrosporum菌种、念珠菌病)和深部真菌感染(如，aspergillus.那隐球菌那诺卡氏菌那根霉物种)

• 寄生虫感染，包括疥疮

• 光化性角化病

• 恶性肿瘤，包括鳞状细胞癌，角化棘皮瘤，基底细胞癌，Kaposi肉瘤，黑色素瘤

• 其他恶性肿瘤，包括淋巴瘤、默克尔细胞癌(MCC)和隆突皮肤纤维肉瘤

• 杂项疾病，包括输血相关移植物抗宿主病和汗孔角化症

感染

医源性细胞免疫降低使肾移植受者易受多种机体的感染。感染的时间和相对风险取决于免疫抑制的程度。由于使用了更高剂量的免疫抑制剂，患者在移植后的前6个月发生机会性感染的风险更高。皮肤检查是监测机会性感染的关键，因为皮肤病变经常是播散性疾病的第一个征象。

分枝杆菌感染

后来在后移植期间，患者可能会产生来自各种酸快杆菌（AFB）的感染，特别是典型的或非典型的分枝杆菌。 ^{［34.那35.那36.］}虽然这些感染相对不常见，但它们可能导致严重的发病率。多灶性疾病并不少见。生物的偶发分枝杆菌/龟复杂是更常见的AFB皮肤感染的原因，尽管其他，如M kansasii和M marinum也已报道。组织病理学检查和组织培养是正确诊断所必需的。这些感染的治疗选择包括抗微生物，手术清创和/或免疫抑制的减少。

真菌感染

真菌生物是肾移植受体中感染最常见的原因，发生在7-75％。 ^［37.］流行率的广泛差异可能是由于诊断标准、环境暴露、地理位置以及经济和卫生因素的异质性造成的。

Pityriasis versicolor已被证明是最常见的真菌感染，并发生在18-48％的肾移植受者，这是一般人群中的速率更高。上背部的定植Pityrosporum相对于一般人群，酵母在肾移植受者中经常发生2-3倍。Pityrosporum生物可以易于促使患者增加毛囊炎的发病率。皮肤病，虽然肾移植术后常见，但不太常见于一般人群。

病毒感染

严重的病毒感染通常发生在移植后的第一年，主要由疱疹病毒引起。由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的皮肤病变往往发展较晚。调查表明，HPV的流行率在移植后的第一年为15-50%，在移植后的5年增加到77-95%。

常见和平面疣，占主导地位，最经常发生在阳光暴露的地区，通常是多个数量。HPV 1型、2型、3型和4型最常见;然而，许多其他类型的HPV也被报道与肾移植受者的疣状病变有关，包括致癌型16和18以及通常与疣状表皮发育不全有关的5和8型。

根除这些HPV感染是困难的，因为这些病变对治疗反应差并且经常复发。对于肾移植受者，早期和积极地治疗疣是最好的方法，如冷冻疗法、电凝疗法和二氧化碳激光。手术和放射治疗并不是很有效，而且可能造成瘢痕。口服或外用维甲酸治疗可能是一些患者的选择。

干扰素对免疫能力强的人有效，但不应用于肾移植受者，因为它可能引发异体移植排斥反应。咪喹莫特是一种通过上调干扰素来提高宿主免疫系统的药物，最初被认为在移植人群中也有类似的禁忌。然而，最近的研究表明，在有限的情况下，它既有效又安全。

恶性肿瘤

在器官移植后，恶性肿瘤更常见，大多数是主要皮肤恶性肿瘤。肾移植受者（rtrs）中非曼洲皮肤癌的发生率比一般人群更高了20-40倍。由于免疫抑制治疗的持续时间，随着移植后的时间增加，这种发病率会增加。皮肤恶性的累积风险为5岁，10-44％10岁，20年，30-40％。皮肤癌的患病率根据地理位置，紫外线（UV）曝光量和主要的皮肤类型而变化。大多数恶性肿瘤发生在阳光暴露的区域上，通常在头部，颈部和上肢上发现。多次恶性肿瘤是一个常见的发生。

非曼洲皮肤癌

鳞状细胞癌(SCC)是肾移植受者中最常见的皮肤恶性肿瘤，其发生频率是一般人群的50-250倍。相比之下，基底细胞癌(BCC)在肾移植受者中发生的频率要高6-10倍。由于鳞状细胞癌的发病率显著增加，基底细胞癌和鳞状细胞癌的比例出现反转，从普通人群的4:1到肾移植人群的1:3-4。下图说明了SCC。

非黑色素瘤的恶性肿瘤发生在肾移植受者低龄化和更快速和积极的过程中，较高的复发率和更大的转移潜能的特点。光化性角化病也可能发生在年轻的时候，在肾移植受者以更快的速度发展。光化性角化病常常有较严重的细胞非典型，可能有更多的进展快于SCC。在临床上，它可能是很难区分光化性角化病，鳞癌和疣。

易于促使个体促进非蛋白瘤皮肤癌的因素包括暴露于紫外（UV）光，皮肤光学型I和II，免疫抑制和，可能是人乳头瘤病毒（HPV）感染。大多数癌症发生在阳光暴露的个体曝光区域。

免疫抑制药物减少细胞介导的免疫力，从而大大增加了恶性转化的可能性。环孢菌素A（CyA）是否比AzathioPrine更少于或多或少致癌，因为可用数据是冲突的。杜鹃花及其代谢物对朗格汉斯细胞致致致致致致诱导和毒性，但CyA更具免疫抑制作用。

安装证据表明，基于西罗司的免疫抑制与固体器官移植受体中的皮肤癌发育率较低有关。许多患有高风险的皮肤癌的患者正在切换到这一方案;然而。必须考虑每个特工的风险和益处和对每位患者定制的治疗。 ^{［38.那39.那40］}

角色HPV可以起到仍不清楚，因为数据不是结论性的;然而，多重HPV菌株已记录在许多皮肤恶性肿瘤，和疣病变的恶性转化已经观察到。

非黑色素瘤皮肤癌的治疗包括避免阳光照射、使用广谱防晒霜、早期发现恶性和癌前病变以及积极的治疗。完全的外科切除和边缘控制是必要的。在某些患者中，辅助放疗或化疗可能与手术有关。

一些研究表明，依说明书在小面积使用咪喹莫特治疗浅表基底细胞癌和光化性角化病是安全有效的 ^{［41.那42.那43.那44.］};然而，该试剂在免疫抑制患者中的安全性和有效性尚未建立。一些作者倡导从环孢菌素或他克莫司到西罗莫司的转换，以便最大限度地减少癌症风险。请注意，最小化紫外线B（UVB）曝光增加了这种人群维生素D缺乏的进一步风险。 ^{［45.那46.］}

使用系统性维甲酸类药物的化学预防应保留给多发性恶性肿瘤风险最高的患者。据报道，使用维甲酸可部分和完全缓解症状，但长期治疗是必要的，因为停止治疗2-3个月后，有益效果会消失。 ^{［47.那48.］}不良反应可能妨碍使用维甲酸。潜在的副作用包括出生缺陷、高脂血症和骨质疏松症。此外，CS和CyA的频繁使用与高脂血症和骨质疏松症有关;人们担心这些作用可能会因添加类维生素a而被放大。应考虑减少或停止免疫抑制治疗，但在某些患者中可能不能接受，因为它可能导致异体移植排斥和丢失。

卡波西肉瘤

Kaposi肉瘤的发病率是400-500肾移植患者比健康人群高倍。 ^［17］卡波西肉瘤约占肾移植受者移植相关恶性肿瘤的3-5%。发病率因地理区域而异，并取决于人口的种族组成。一般来说，卡波西肉瘤的发病率在犹太、地中海或阿拉伯血统的人和黑人中较高。

移植后的第一年发病率最高。卡波西肉瘤通常在移植后2-24个月出现，与大多数移植相关的晚期恶性肿瘤形成对比。 ^{［49.那50那51］}与其他研究人群一样，肾移植受者卡波西肉瘤的发生与人类疱疹病毒8型（HHV-8）有关。皮肤粘膜病变发生在60%的肾移植受者的卡波西肉瘤，并可能在这些地区分离；然而，内脏疾病并不少见。

与Kaposi肉瘤肾移植受者的治疗方案包括免疫抑制药物的停止，放疗，化疗，切除，治疗和冷冻治疗。尽管完全消退已免疫抑制治疗的停药后进行了描述，通常是需要的辅助治疗。偶尔，Kaposi肉瘤可能是致命的内脏受累的结果，尽管治疗。

黑素瘤

根据人口登记数据和已发表的研究，移植人群中黑色素瘤的发生率是普通人群的2-9倍。 ^［52］有趣的是，在肾移植受者黑色素瘤的风险可能包括由施主发送。研究结果不一关于黑色素瘤的病人移植预后，包括移植后黑色素瘤复发的风险。 ^{［53那54］}

其他恶性肿瘤

虽然卡波西肉瘤是肾移植受者最常见的肉瘤，其他皮肤肉瘤也有报道。恶性纤维组织细胞瘤、非典型纤维黄色瘤和隆突皮肤纤维肉瘤在肾移植受者中已有报道，尽管这些恶性肿瘤的发生率尚不清楚。有几例默克尔细胞癌(MCC)发生在肾移植受者的报告。 ^［55］大多数病变发生在头部、颈部或四肢。这是一种侵袭性肿瘤，有很高的复发或转移倾向。与默克尔细胞癌相关的总死亡率为35%。有趣的是，有报道称SCC和MCC同时发生。

虽然淋巴瘤是移植受者的第二个最常见的恶性肿瘤，皮肤淋巴瘤是比较少见的。而皮肤T细胞淋巴瘤进行了说明，皮肤B细胞淋巴瘤是在移植人群更常见。 ^［56］

杂项疾病

输血相关性移植物抗宿主病已报告谁收到nonradiated浓缩红细胞数肾移植患者。 ^［57］患者是在期间标志着免疫抑制的时候，包括治疗急性器官排斥的风险增加。输血相关性移植物抗宿主病一般预后差。

Porokeratosis是表皮角膜异位化的疾病被据报道，固体器官受体中的免疫抑制不寻常表现。 ^{［58那59那60］}据报道了几种临床变异，包括散发性浅表孔仔病症，苗族孢子菌的单病变，以及Mibelli的散发突出病例。已经描述了对孔仔病变病变的恶性转化，但在移植群体中没有描述。