胫前粘液性水肿

更新日期:2020年7月8日
  • 作者:Ranjodh Singh Gill,MD,Facp,CCD;首席编辑:德克姆Elston,MD更多…
  • 打印
概述

背景

预先用来甲状腺皮质病或更适当的甲状腺病变,是用于描述由透明质酸沉积引起的皮肤的局部病变的术语,通常是甲状腺疾病的组分。甲状腺皮肤病很少发生。虽然PTM最常被限制在预谋面积上,但它可能会发生在皮肤上的任何地方,尤其是脚踝,脚,膝盖,肩部,肘部,上背部,脊肉,鼻子和颈部。 [1]它几乎总是与自身免疫性甲状腺疾病有关(见格雷夫斯病有关详细信息),但PTM已在患者中报告哈希莫甲状腺炎原发性甲状腺功能减退和安乐死的。 [23.]

PTM主要是化妆品关注,很少引起显着的发病率。它可能存在于各种形态变体,包括非倾斜水肿(43.3%),斑块(27%),结节(18.5%)和大脑(2.8%)。 [4.]PTM通常是无症状的,但据报道血浆或痛苦的病变已经涉及过紫茎和高血压。 [2]

局部应用皮质类固醇仍然是主要的治疗方法。提供20-40毫米汞柱压力的压缩包或长袜可以作为辅助治疗。

对于患者教育资源,见甲状腺和新陈代谢中心甲状腺问题

下一个:

病理生理学

由于透明质酸在真皮和亚壳中沉积,发生了预料的肌蛋白酶(PTM)。这种现象的确切原因仍然不确定。领先的理论提出,由于暴露于甲状腺激素受体抗体(Trab)和抗原特异性T细胞,刺激成纤维细胞以在细胞因子的影响下产生异常大量的糖甘油蛋聚糖。在衍生自PTM患者皮肤的成纤维细胞的血浆膜中发现了Trab结合位点。TRAB存在于大多数PTM患者(80-100%)的血清中,但在没有PTM的患者的血清中也被发现。 [5.]

2006年发表的一项研究表明,可能不仅仅是糖胺聚糖含量高,而是血液中糖胺聚糖成分百分比的变化导致了PTM的发展。甲状腺激素通过对前列腺素代谢的影响,改变了糖胺聚糖的合成和降解。前列腺素降解可能是格雷夫斯病病程中发生变化的原因,研究发现,糖胺聚糖合成减少,体外暴露于过量的T3细胞外基质组装也减少。 [6.]

在局部PTM中使用差异表达的T细胞表面受体的细胞介导的免疫也已提出具有致病作用。 [7.]PTM经常在受伤区域发展的事实表明,创伤可能有助于局部成纤维细胞活化。此外,坟墓疾病的脱果表现常常发生在皮肤和眼睛成纤维细胞内,发现轨道和皮肤内的皮肤细胞与整个体内的其他成纤维细胞的表型差异。

以前的
下一个:

流行病学

预防患有坟墓患者的0.5-4.3%的患者的预防肌症肌瘤(PTM)发生。PTM也被报道,但在患有Hashimoto甲状腺炎,原发性甲状腺功能亢进和安乐死的患者中的患者中常见。 [23.]

女性比男性更容易受到影响,男女比例为3.5:1。PTM可能发生在儿童和年轻人,但大多数病例发生在老年人,发病的高峰年龄在生命的第5至60岁。 [8.]

Lan等人分析了2000年至2006年在中国的单一中心观察到的甲状腺疾病的记录.PTM的患病率为1.6%。平均年龄为41.1,女性至男性比例为1:3.7。PTM的发病在肠道功能亢进中为63.9%,甲状腺功能亢进的22%,甲状腺功能减退症的11.4%,尚不清楚的甲状腺功能下2.7%。疾病课程为10天至10年,平均为37.8个月。 [9.]

以前的
下一个:

预后

胫骨前黏液水肿(PTM)主要是外观问题,很少引起显著的发病率。预计会出现局部不适和穿鞋困难。预后良好。PTM可能持续数月或数年,但通常会自行消退。大约10-26%的患者最终完全缓解,但平均缓解时间为9年。

以前的