血管痴呆的神经表现

更新时间:2019年11月7日
  • 作者:Jasvinder Chawla,MBA,MBA;首席编辑:Niranjan N Singh,MBBS,MD,DM,FAHS,FAANEM更多的...
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概述

实践要点

迹象和症状

血管性痴呆是一种异质性疾病,具有广泛的临床病理谱,通常与系统性、心脏性或局部大血管或小血管疾病闭塞引起的皮质和皮质下缺血性改变有关。

血管性痴呆的症状包括:

  • 记忆障碍

  • 至少1个其他认知领域的损伤(如方向,语言,实践,执行功能,视觉空间能力)

  • 恶化认知异常

  • 对日常生活的影响

在临床环境中,血管痴呆和阿尔茨海默病中的认知紊乱与阿尔茨海默病之间的差异在区分2条件下具有有限的值。患有痴呆和血管疾病的患者经常具有混合病理(即,阿尔茨海默病和血管痴呆;“混合痴呆”)。 12

血管性痴呆的记忆功能障碍可能比阿尔茨海默病要小。 3.还认为由于血管性痴呆症中的血管系结构涉及的额相功能障碍可能导致患有脓毒症和冷漠的染料综合征。相比之下,具有血管风险因素的认知受损的患者,但没有脑血管疾病的历史最有可能具有阿尔茨海默病。一项研究强调了对血管性痴呆倾向倾向的环境和遗传因素的相互作用。 4

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诊断

血管痴呆症的诊断通常是在临床,神经影像学或脑缺血的神经病理学证据的基础上进行,在逐步认知下降存在下的脑缺血。

血管性痴呆的检查包括以下内容:

  • 颞动脉的评估:可以注意到与巨细胞动脉炎相关的搏动性降低、局部压痛和增厚 5

  • 眼底评价:高血压和糖尿病的终端器官效果可以提供重要信息

  • 心脏听诊:可检测到心律和瓣膜异常

  • 神经系统评估:痉挛性,血管基,视野缺陷,伪麻痹和外氮瘤迹象证实了焦点病理

  • 与标准化工具的认知评估(例如,迷你精神状态检查,短暂的祝福问卷):低分分数可以提供认知干扰的证据

测试

所有痴呆患者都应该有实验室测试,以排除痴呆的可逆原因。以下研究可能有助于识别或排除其他疾病:

  • 完全血统(CBC)

  • 电解液浓度

  • 促甲状腺激素(TSH)水平

  • 叶酸和维生素B-12水平

如果患者来自梅毒基本率很低的地理区域,美国神经内科院不再推荐梅毒筛查痴呆症的常规评估。在特定情况下,指出了筛选筛选。

如果临床医生有理于怀疑血管炎,则可以订购红细胞沉降率(ESR)和特定面板。

成像研究

在患有新诊断的痴呆症的患者中,获得神经影像学研究(即,头部CT扫描或MRI),以排除痴呆的可治疗原因,并帮助鉴别诊断。可以观察到以下发现:

  • 血管性痴呆:多种皮质,更常见的细胞系,梗塞或单程,影响丘脑,角度转象和由前脑动脉供应的领土

  • 痴呆症:在CT扫描或降低T1上的白质密度减少或增加了MRI上的T2信号强度;多种病理学,包括小血管疾病和血脑屏障的完整性降低,与这些发现有关

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管理

非武装策略可能有助于血管痴呆患者的行为问题。 67血管性痴呆没有批准的药物治疗存在,所以药物治疗是针对危险因素或症状。

治疗有脑血管疾病危险因素的患者。个体治疗方法结合了血管危险因素修正和针对特定中风亚型的各种治疗方法(例如,抗血小板药物预防脑大、小动脉疾病中的脑梗死,颈动脉内膜切除术或颈动脉狭窄狭窄的支架植入,口服抗凝剂以防止心脏栓塞)。 8

在指出时施用抗血小板剂,取决于患者潜在的血管病理学的性质。血管疾病和痴呆症的血管疾病和痴呆患者在涉嫌罕见的患者中卒中(例如,对皮下梗死和白细胞病患者的脑常染色体显性动脉病变涉及用适当的测试程序(即皮肤活组织检查)统治这些病症脑血管造影)。在这些患者中使用抗凝治疗的决定可能是挑战,因为该组的跌幅和潜在不合规的风险增加。

用血清素再摄取抑制剂管理行为和精神病障碍,如抑郁和精神病。在患者中搅拌,环境改性和/或镇静药理学干预可能是有用的。

有限的证据表明胆碱酯酶抑制剂(例如,DENPEZIL,RIVASTIGMINE,GALANTAMINE)可能在治疗血管性痴呆中具有作用。这些试剂在阿尔茨海默病中证明了对症状的疗效,并且它们在血管痴呆症中的使用可能具有一些良好的理由,鉴于痴呆与混合病理学的患病率。

虽然晚期生命中给出的脂质降低剂未证明对高水平低密度脂蛋白(LDL)胆固醇的治疗抗性的患者的患者可能会增加视觉下降的风险增加记忆。 9

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背景

痴呆症是一种常见的神经系统综合征,对老年人的死亡率和发病率显着影响,具有最常见的形式是阿尔茨海默病和血管痴呆。血管性痴呆是一种异质性疾病,具有广泛的临床病理谱,通常与系统性、心脏性或局部大血管或小血管疾病闭塞引起的皮质和皮质下缺血性改变有关。因此,通常在临床,神经影像动物的基础上进行血管痴呆症的诊断,或在脑缺血存在下进行逐步认知下降的存在。另一方面,血管病理学往往与阿尔茨海默病共存 12,这带来了额外的诊断挑战。这导致了诊断痴呆症的存在。

这种诊断是在存在阿尔茨海默病的神经病理学特征的情况下作出的,如细胞外淀粉样斑块的积累,细胞内神经纤维缠结,和脑淀粉样血管病以及严重缺血事件的证据。深部白质和脑室周围高强度以及颞叶内侧结构的局灶性萎缩之间的显著关联已经被描述。这些发现可能表明,不仅血管因素,而且退行性因素也有利于75岁后白质高强度的发生。 10.

在后期研究中的阿尔茨海默病和血管性痴呆病理的频繁共存导致许多人建议这2个实体是机械主义相关的。其进一步的证据来自阿尔茨海默病和血管疾病如高血压,糖尿病和ApoE4基因型的危险因素的显着重叠。在一项研究中,发现阿尔茨海默氏症的脑血管病疾病被发现在亚洲被公认。作者提出了需要未来的研究,以确定这种可治疗和潜在可预防疾病的真正患病率。 11.此外,在阿尔茨海默病的早期阶段证明了正电子发射断层扫描(PET)检测到的脑低渗。此外,在阿尔茨海默氏病大脑中普遍存在的脑淀粉样血管病,可能进一步改变脑血流动动力学。尽管这些观察结果,但血管 - 阿尔茨海默病相互作用的机制尚不清楚,问题仍然是这两个实体是否以协同方式互动。

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病理生理学

血管痴呆引起脑卒中和脑缺血引起的脑损伤。

单一的缺血性或血栓栓塞性梗死发生在优势半球的战略区域(如角回、中背丘脑、前丘脑)可能导致痴呆样综合征,但不涉及大量脑物质。一般来说,组织损失的数量并不能很好地预测认知障碍的严重程度。

更常见的是,逐步的认知缺陷和痴呆可能来自多个时间交错的小脑梗塞。小型穿透性动脉杆菌提供的额外下皮区域可能尤其易于控制高血压,糖尿病患者,糖尿病或两者患者的退行性变化。

血管性痴呆的常见原因是全球缺氧缺血性损伤(例如,在心脏骤停之后)。在冠状动脉旁路手术后经常观察到不可逆转的认知障碍。 12.

慢性脑缺血合并颈动脉狭窄(CAS)是否可能改变认知功能,目前尚无定论,仍是一个有争议的概念。对颈动脉内膜切除术患者的神经心理测量评估并没有最终显示认知障碍或长期发展为痴呆的可能性降低。

宾斯万格脑病是血管性痴呆的一种不为人所知的形式。死后,可以观察到髓磷脂丢失,最明显的是在大脑半球深部白质。轴突脱落也被观察到,很少或没有炎症迹象。神经影像学CT显示白质密度降低,t1加权MRI显示白质密度降低。腔隙性中风也经常出现,但并非一成不变。

脑血管病相关的痴呆也见于一种罕见的遗传情况,即伴有皮层下梗死和脑白质病的脑常染色体显性动脉病(CADASIL)。 13.受影响的患者常伴有先兆偏头痛。复发性中风开始于患者年龄在30-50岁之间。多发性腔隙性梗死,主要发生在额叶白质和基底节,导致进行性认知功能下降,最终导致痴呆。然而,认知能力下降被认为是在中风发生之前就开始的,这表明在没有明显中风的情况下,慢性脑灌注不足可能足以导致显著的神经回路中断。

最后,据报道,与颞动脉炎,多种血管炎,原发性脑血管病,狼疮红斑和Moyamoya病等其他血管神经疗法相关联的认知下降。

钱等人研究了卒中后认知损害的早期生物标志物。他们发现,只有晚期糖基化终产物的ß-分泌酶和可溶性受体水平,而不是尼泊尔溶素或载脂蛋白E基因型,可能是诊断卒中后认知障碍的生物标志物。 14..慢性高血压通过脑血管系统的改变,包括脑动脉硬化和微血管功能障碍,导致Aβ清除率的增加。这在本质上可以导致Aβ在大脑中沉积。 15.

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流行病学

频率

美国

血管性认知障碍或血管性痴呆的总发病率在10%到40%之间,大多数公认的数字在20%左右。这种可变性可能是由于不同研究中使用的诊断标准参差不齐所致。此外,诊断需要缺血事件的临床、神经影像学或神经病理学证据。这可能导致低估微血管闭塞和慢性低灌注的作用,这在常规神经病理学检查中很难发现。因此,血管性认知障碍的发生率可能比目前认为的要高。

与急性卒中相关的痴呆发病率可能是高的,10-35%的患者在半球中风后5年内发育痴呆症。与年龄匹配的对照组相比,患有症状半球中风的患者的患者近似的4倍。

国际

由于该部分地区的脑血管疾病发病率较高,东南亚血管痴呆的发病率可能大于西方国家。例如,在日本,50%的痴呆病例被认为具有血管病因。然而,地理差异可能反映诊断偏见而不是真正的流行病学差异。

死亡率和发病率

中位生存率取决于认知能力下降是发生在一次大的大脑半球中风之后,还是由微血管病变导致的缓慢进行性认知能力下降。血管性认知障碍的进展是高度可变的。一般来说,当大面积脑卒中后不久发生血管性痴呆时,死亡率相对较高(约4年)。 16.

种族

在美国,非洲下降的个人具有比白人更高的痴呆症发病率。血管痴呆可能是影响黑人的最常见的痴呆类型。

血管痴呆的发生率比女性高于女性。对于阿尔茨海默病,逆转。这种差异可能反映了脑血管疾病发病率的已知性差异。

年龄

血管性痴呆和阿尔茨海默病的发病率随着年龄的增长而增加。

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