硬脑膜下血肿

更新日期:2018年7月26日
  • 作者:Richard J Meagher, MD;主编:Helmi L Lutsep医学博士更多…
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概述

背景

硬脑膜下血肿(SDH)是硬脑膜内层以下、大脑和蛛网膜外的血液集合(见下图)。硬膜下血肿是最常见的外伤性颅内肿块。

急性硬脑膜下血肿。注意亮(白)i 急性硬脑膜下血肿。注意无对比的头颅CT扫描上血液的明亮(白色)图像特性。还要注意中线偏移。图片由J. Stephen Huff医学博士提供
左侧急性硬膜下血肿(SDH)。注意t 左侧急性硬膜下血肿(SDH)。注意急性血液的高信号密度和心室中线(轻微)移位。

硬膜下血肿不仅发生在重型颅脑损伤患者中,也发生在轻度颅脑损伤患者中,特别是老年人或正在接受抗凝治疗的患者。硬膜下血肿也可能是自发的或由手术引起的,如腰椎穿刺(见病因学)。即使有最好的医疗和神经外科治疗,死亡率和发病率也可能很高(见预后)。

硬膜体血肿通常在其大小和位置的基础上表征,并且自煽动事件年龄以来经过的时间量(即,无论是急性,亚急性,或慢性)为基础。当煽动事件未知时,血肿对神经影像学研究的外观可以有助于确定血肿发生时发生。这些因素以及患者的神经系统和医疗状况,确定治疗过程,也可能影响结果。

通常,急性硬膜体血肿小于72小时,并且与计算机断层扫描扫描的大脑相比是高阵容。急性损伤后3-7天的亚急性阶段开始。慢性软骨血肿在几周内发展,与大脑相比是脱索。然而,硬膜体血肿可以在自然中混合,例如急性出血发生慢性硬膜体血肿时。

急性硬膜下血肿的表现差异很大(见临床)。许多病人在入院时处于昏迷状态。然而,约50%需要紧急神经外科的颅脑损伤患者存在中度或轻度颅脑损伤(格拉斯哥昏迷刻度分别评分9-13和14-15)。这些患者中的许多患者患有颅内质量病变。

在一系列大量的患者开发了需要紧急减压的颅内血肿,一半以上的迷人间隔,并且能够在受伤时间和随后的恶化之间进行谈话。在更全面的审查急性硬膜体血肿外科治疗的文献中,荧光间隔高达38%的病例。

这些患者可能更有可能受益于内科和外科干预,当采取及时的方式(即,在进一步神经恶化之前)。参见《治疗》和《Medscape Reference》文章头部受伤

急性硬膜下血肿通常与广泛的原发性脑损伤有关。在一项研究中,82%患有急性硬膜下血肿的昏迷患者有实质挫伤。 1弥漫性实质损伤的严重程度与患者的预后呈强烈的负相关。

鉴于这一事实,与潜在脑损伤无关的硬脑膜下血肿有时被称为单纯性硬脑膜下血肿。复杂的术语已经被应用于硬脑膜下血肿,其中一个重要的脑损伤也已经被确认。

急性硬膜下血肿是最常见的外伤性颅内血肿类型,发生在24%的昏迷患者中。这种类型的头部损伤也与延迟性脑损伤密切相关,CT扫描证实了这一点。这样的陈述预示着毁灭性的结果,而总死亡率通常被引用在60%左右。

严重的外伤并不是硬膜下血肿的唯一原因。慢性硬膜下血肿可发生在老年人明显轻微的头部外伤后。通常,之前的事件从未被承认。慢性硬膜下血肿是一种常见的可治疗的痴呆原因。少数慢性硬膜下血肿是由急性硬膜下血肿由于缺乏治疗而成熟(即液化)引起的。

本文主要讨论急性和慢性硬膜下血肿;亚急性硬膜下血肿少见的信息较少。 2简要介绍了非创伤性硬膜下血肿和硬膜下水肿。

下一个:

病理生理学

造成急性硬脑膜下血肿的通常机制是颅骨受到高速撞击。这导致脑组织相对于固定的硬脑膜结构加速或减速,撕裂血管。

通常,断裂的血管是连接大脑皮层表面和硬脑膜窦的静脉(称为桥接静脉)。在老年人中,由于脑萎缩(随年龄而发生的萎缩),桥静脉可能已经被拉伸。

或者,皮质容器,静脉或小动脉,可通过直接损伤或撕裂损坏。由于皮质动脉破裂导致的急性阴囊血肿可能与轻微的头部损伤有关,可能没有相关的脑挫伤。在一项研究中,发现破裂的皮质动脉位于西尔维亚裂缝周围。 3.

头部创伤也可能导致相关的脑血肿或挫伤、蛛网膜下腔出血和弥漫性轴索损伤。继发性脑损伤可包括水肿、梗死、继发性出血和脑疝。

通常情况下,桥静脉低压静脉出血将蛛网膜剥离,使其远离硬脑膜,血液沿脑凸部分层。脑损伤是由直接压力、颅内压(ICP)升高或相关的实质损伤引起的。

在亚急性期,凝结的血液会液化。偶尔,细胞成分层可在CT成像中出现类似红细胞的效果。在慢性期,细胞成分已经分解,硬膜下间隙仍有浆液聚集。极少数情况下会发生钙化。

硬膜下血肿较不常见的原因包括凝血障碍和颅内动脉瘤破裂。硬膜下血肿甚至有报道是由颅内肿瘤引起的。

已证实与硬脑膜下血肿相关的原发性脑损伤在死亡率中起主要作用。然而,大多数硬膜下血肿被认为是由桥静脉撕裂引起的,根据手术或尸检判断。此外,并非所有硬膜下血肿都与弥漫性实质损伤有关。如前所述,许多遭受这些损伤的患者在病情恶化之前就能说话——这在遭受弥漫性损伤的患者中是不可能的。

使用灵长类的模型,Gennarelli和Thibault证明了头部的加速度 - 减速度是桥接静脉衰竭的主要决定因素。通过使用控制头部运动和最小化的冲击或接触现象的装置,它们能够在恒河猴中生产急性软骨血肿。在所有情况下,通过角度加速产生的头部的矢状运动引起了促剖腹桥接静脉的破裂和覆盖的软骨血肿。

Gennarelli和Thibault报告称,他们的结果与硬膜下血肿的临床原因一致,72%与摔倒和袭击有关,只有24%与车辆创伤有关。跌落和攻击造成的加速(或减速)速度比汽车中吸收能量的机制(如仪表盘垫、可变形的方向盘和夹层挡风玻璃)造成的速度要高。 4

急性硬脑膜下血肿

对急性外伤性硬膜下血肿患者的脑生理生化参数的调查表明,可能与继发性脑损伤相关的变量。

在对急性硬膜下血肿清除后的脑生化模式的研究中,Hlatky等人发现,术后因损伤死亡的患者表现出较低的脑组织氧紧张值和较高的血肿下脑乳酸和丙酮酸的透析值。他们认为,在手术后识别出这种脑生化模式可能意味着脑损伤的发展,需要进一步的评估或治疗。 5

脑血流(CBF)可以显着降低。Schroder等人报道称,在2例急性软骨血肿的患者中,需要出现急性的Craniotomy,Hemisphere Ipsilidaltal对对侧半球表现出低CBF。此外,两个半球中的CBF低于正常情况。 6

令人印象深刻的CBF和脑血量(CBV)不能归因于PCO2或术后立即出现血压变化。作者推测,由硬膜下血肿引起的CBV下降是由ICP增加引起的微循环压缩的结果。 6

椎间盘突出

像其他在颅骨内扩张的肿块一样,硬脑膜下血肿可能因脑部压力增加而致命,导致脑组织病理转移(脑疝)。两种常见的脑疝是镰下(扣带回)疝和经小脑幕(uncal)疝。

亚级突出症可能通过脑动脉的压缩引起脑梗塞,并且通过压缩后脑动脉造成静脉曲张突出菌可能导致梗塞。Transtential Zerniation也与第三颅神经的压力相关,导致反应性降低,然后降低同侧瞳孔。

进行性小脑幕疝,脑干受压导致其向下移位。这会撕裂供应脑干的重要血管,导致Duret出血和死亡。颅内压增高也可导致脑血流减少,引起脑缺血水肿;这进一步增加了ICP,导致病理生理事件的恶性循环。

慢性硬脑膜下血肿

慢性硬膜下血肿常伴有脑萎缩。皮层桥静脉被认为处于更大的张力下,因为大脑逐渐从头骨收缩;即使是轻微的创伤也可能导致其中一条静脉撕裂。低血压静脉系统的缓慢出血往往能在临床症状出现之前形成大血肿。

小的硬膜下血肿常自行吸收。大量硬膜下血液聚集形成血管膜,包裹硬膜下血肿。一些慢性硬膜下血肿的扩大可能是由于这些膜内小而易碎的血管反复出血所致。

慢性软骨血肿也可能从急性阴囊血肿的液化中发展,特别是一个相对无症状的液化。液化通常在1-3周后发生,血肿在CT扫描上出现脱索。

一些慢性硬膜下血肿也可因渗透梯度而扩大,将更多的液体吸入硬膜下间隙,或通过单独的钙化机制而扩大。 7

1989年,Kawakami发现慢性硬膜下血肿的凝血和纤溶系统都过度激活。 8这导致凝块形成缺陷和复发性出血。Katano等报道,在一些慢性硬膜下血肿中发现组织型纤溶酶原激活物浓度升高,提示其复发的可能性较高。 9

当硬脑膜下血肿在硬脑膜下间隙扩张时,会引起颅内压升高,使大脑变形。颅内压升高最初是由脑脊液(CSF)向脊髓轴流出和压迫静脉系统来补偿的,通过颈静脉加速静脉引流。在这个阶段,颅内压上升相对缓慢,因为颅内顺应性较高;换句话说,颅内体积的初始变化与颅内压的微小变化有关。

然而,当血肿(和相关实质损伤引起的水肿)扩大时,代偿机制就会失效。颅内顺应性开始下降;颅内体积的微小增加与颅内压的较大增加有关。颅内压呈指数级上升,导致脑灌注减少,导致脑缺血。在快速扩张的血肿中,整个过程可以在几分钟内发生。

在慢性硬脑膜下血肿患者中,流向丘脑和基底神经节区域的血液似乎比大脑其他区域受到的影响更大。Tanaka等人认为,丘脑功能受损可导致扩散性抑制,损伤不同的皮层区域,从而产生各种临床缺陷。他们发现,脑血流减少7%通常与头痛有关,而脑血流减少35%则与神经功能缺陷(如偏瘫)有关。 10

鉴于慢性硬膜下血肿的病理生理学常与脑萎缩直接相关,硬膜下血肿与导致脑萎缩的条件(如酒精中毒、痴呆)相关的事实并不奇怪。在Foelholm和Waltimo的一系列报道中,酗酒者占病人总数的一半以上。大多数慢性硬膜下血肿可能是由头部损伤引起的;其他原因和诱发因素包括凝血障碍、抗凝剂(包括阿司匹林)的使用、癫痫发作和脑脊液分流。 11

腰椎间盘突出症状

除了增加颅内压外,血肿还会使大脑变形和移位。最后,当大脑分别被推过小脑幕切口或镰的硬脑膜皱襞时,可形成小脑幕前或镰下疝。

如果幕上压力升高,迫使整个脑干通过幕切下,可能会发生通过枕骨大孔的扁桃体疝。虽然比幕上硬膜下血肿少见,但幕下硬膜下血肿可发展并引起扁桃体疝和脑干受压。

特征症综合征可能发展为脑班。作为内侧颞叶,或不象,疝气过呼吸室,它可以压缩同侧后脑动脉,眼动脉瘤神经和脑花梗。临床上,随之而来的动眼神经麻痹和脑花梗压迫通常由一侧扩张的瞳孔和对侧偏瘫表现出来。

患者还可以发展后脑动脉分布的卒中。在大约5%的病例中,偏瘫可以是膨胀的瞳孔中的剖腹产。这种现象称为核心缺口综合征,结果当非公共突变部队迫使中脑转移,使对侧脑梗死被迫抵抗对侧触向切除。

中线脑移位引起的镰下疝可导致大脑前动脉分支压迫固定的大脑镰,导致大脑前动脉分布梗塞。

自发软骨血肿

自发性硬膜下血肿是罕见的。文献仅限于零星病例报告。这些病例通常有动脉源;它们通常与蛛网膜下腔出血或脑出血的病理相同。动脉瘤破裂后的血液可能会穿过脑实质或蛛网膜下腔进入硬膜下腔。

同样的,从“高血压”脑出血中释放出来的血液也可以分解到硬脑膜下腔。事实上,有报道说有一个急性自发性硬脑膜下血肿是由可卡因滥用引起的。

凝血功能障碍有时与恶性肿瘤有关,也与自发性硬膜下血肿有关。硬膜下血肿也可由颅内肿瘤出血引起。自发性硬膜下血肿的治疗方法与外伤引起的硬膜下血肿相似,但必须寻找其根本原因并加以治疗。

硬膜下的水囊瘤

一些慢性硬膜上血肿可以衍生自视力湿湿。由于任何原因(例如酒精中毒或中风)的脑萎缩或脑组织的损失可以在硬膜体和脑表面之间提供增加的空间,其中软骨酸度可以形成(参见下面的图像)或在桥接静脉上牵引跨越皮质表面和硬脑膜或静脉窦之间的间隙。

大脑萎缩,导致间隔 大脑萎缩导致大脑表面和颅骨之间出现空隙,增加了硬膜下血肿(SDH)的风险。

在蛛网膜撕裂后可能形成Hygromas允许CSF收集在软骨空间中。因此,在头部创伤后也可能发生软骨湿润;它们经常无症状。

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病因

急性硬膜下血肿的原因包括:

  • 头部外伤

  • 凝血病或药物抗凝(如华法林[香豆素],肝素,血友病,肝病,血小板减少症)

  • 因脑动脉瘤、动静脉畸形或肿瘤(脑膜瘤或硬脑膜转移)所致的非创伤性颅内出血

  • 术后(开颅、脑脊液分流)

  • 颅内低血压(例如,腰椎穿刺后,腰部CSF泄漏,LumboperitOneal分流,脊柱硬膜外麻醉 12

  • 儿童虐待或摇晃婴儿综合征(儿科年龄组)

  • 自发或未知(罕见)

造成慢性硬膜下血肿的原因包括:

  • 头部创伤(可能是相对温和的,例如,在具有脑萎缩的老年人中)

  • 急性硬脑膜下血肿,有无手术治疗

  • 自发或特发性

慢性硬膜血肿的危险因素包括以下内容:

  • 慢性酒精中毒

  • 癫痫

  • 凝血障碍

  • 抗凝治疗(包括阿司匹林)

  • 心血管疾病(如高血压、动脉硬化)

  • 血小板减少症

  • 糖尿病

在年轻患者中,酒精中毒、血小板减少、凝血障碍和口服抗凝治疗已被发现更为普遍。在年龄小于40岁的患者中,蛛网膜囊肿通常与慢性硬膜下血肿有关。

在老年患者中,心血管疾病和动脉高血压更为普遍。在一项研究中,16%的慢性硬膜下血肿患者接受了阿司匹林治疗。严重脱水是一种较不常见的相关情况,只有2%的患者并发脱水。

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流行病学

死亡率和发病率

根据研究报告,急性硬膜下血肿发生在严重头部损伤患者的5-25%。据报道,每年每10万人中有1-5.3例慢性硬膜下血肿。最近的研究显示了更高的发病率,可能是因为更好的成像技术。

性交和年龄相关的发病差异

总的来说,硬膜下血肿在男性中比女性更常见,男女比例约为3:1。男性慢性硬膜下血肿的发病率也较高。据报道,男女比例为2:1。

慢性硬膜下血肿的发病率似乎在生命的第5至70年最高。一项回顾性研究报告称,56%的患者年龄在五六十岁;另一项研究指出,超过一半的病例发生在60岁以上的患者身上。最高的发病率为每10万人7.35例,发生在70-79岁的成年人中。

硬膜下间隙的粘连在出生时不存在,随着年龄的增长而发展;因此,双侧硬膜下血肿多见于婴儿。大脑半球间硬膜下血肿常与虐待儿童有关。 13

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预后

据报道,与急性软骨血肿相关的死亡率为36-79%。许多幸存者不会恢复以前的功能水平,特别是在足够严重的急性软骨血肿后,需要手术引流。急性硬膜体血肿范围为14-40%后的有利结果率。

一些系列研究显示,在较年轻的患者中,良好的结果有所增加。 14年龄小于40岁的患者死亡率为20%,而40-80岁的患者死亡率为65%。80岁以上的老年人死亡率为88%。

最终的预后与相关的直接脑损伤的数量和血肿的占位效应造成的损害有关。单纯性急性硬膜下血肿(即无实质损伤)约占所有病例的一半,其死亡率约为20%。并发硬脑膜下血肿(如伴有脑半球挫伤或撕裂),死亡率约为60%。

CT或MRI检查结果可能有助于判断预后。这些发现可能包括以下内容 15

  • 血肿的厚度或体积

  • 中线转变程度

  • 相关外伤性脑实质内病变

  • 压缩脑干或基底粪便

首次CT扫描可能会低估实质挫伤的大小。

一般来说,不良的术前神经状态可能是不良预后的先兆。除了以上讨论的因素,急性硬膜下血肿的不良预后指标有以下报道 161715

  • 低初始(< 8)和复苏后(< 8)格拉斯哥昏迷评分

  • 低格拉斯哥彗星秤电机分数入场(<5)

  • 瞳孔异常

  • 使用酒精

  • 摩托车意外伤害

  • 缺血损害 18

  • 缺氧、低血压

  • ICP控制困难

术后ICP升高提示预后不良,可能提示潜在脑损伤(如外伤、继发性梗死)的严重程度。

Phuenpathom等人对109例经CT扫描诊断为急性外伤性硬膜下血肿的连续颅脑损伤患者进行了回顾性研究,发现颅脑损伤前24小时的最佳GCS评分和瞳孔不平等与预后差密切相关。年龄和瞳孔对光的反应也与结果密切相关。

整个系列的死亡率为50%,所有37名GCS得分为3的患者的死亡率为100%(此速率随着GCS增加而减少)。对于瞳孔不平等的人的死亡率为64%,而瞳孔平等的人则为40%。与一个不反应性瞳孔相关的死亡率为48%,而与双侧非反应瞳孔有88%。没有注意到幸存下来的双侧非反应学生患者的结果状况。 19

Wilberger等人还发现,固定、扩大瞳孔的死亡率为88%,幸存者的功能恢复率为7%。本研究发现,神经表现和术后颅内压(未由Phenpatham等评估)是预后的重要预测因素。Wilberger等人也发现了死亡率随年龄增长的趋势,尽管没有统计学意义。 16

Sakas等人对开颅治疗外伤性血肿固定瞳孔扩张患者1年预后的综述表明,急性硬膜下血肿的存在是阴性预后的最重要预测因素。硬膜下血肿患者的死亡率为64%,硬膜外血肿患者的死亡率为18%。 20.

Seelig等也表明神经检查结果和术后颅内压是重要的预后因素。53%的急性外伤性硬膜下血肿患者的颅内压峰值小于20 mm Hg(与其他类型头部损伤患者的59%相似),但这一组占功能恢复患者的79%。

所有ICP (>60 mm Hg)不可控升高的患者均死亡。这些作者声称,在瞳孔固定、扩张的患者中,功能恢复率为25%(由格拉斯哥预后量表定义)。 21

否则将被成像标准算法的急性软骨血肿可以自行解决,尽管这很少见。Kapsalaki等人报告了一系列4名患者。 22

没有明确的预后因素与慢性硬膜下血肿相关。虽然一些作者已经发现与术前神经功能水平和预后有关,但其他人没有发现。在神经功能明显恶化之前及早诊断可能与较好的预后相关。术前CT扫描结果与术后预后无相关性。

手术后30天内的死亡率为3.2-6.5%。百分之八十名患者恢复了他们的缺血水平。60岁或以下患者患者六十一百年患者,76%的患者占60岁的患者有利的结果。在一个相对较近的系列中,用封闭的排水系统治疗的慢性SDH患者的89.4%具有良好的恢复,令人满意的2.2%。 23

Mori等人发现,老年、既往脑梗死和术后硬膜下空气与脑扩张不良相关。 24Stanisic等报道术后复发率为14.9%;各种因素都与此有关。 24

与慢性硬膜体血肿外科治疗相关的发病率和死亡率分别估计为11%和5%。在一个外科手术后,在86%至90%的慢性硬膜镜血肿患者之间进行了充分处理。

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