诱发电位的临床应用

更新时间:2019年10月25日
  • 作者:安德鲁埃文斯,MD;首席编辑:Selim R Benbadis,MD更多…
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概述

概述

诱发潜力(EPS)或诱发的反应,测量神经系统的电生理反应到各种刺激。理论上,几乎任何感官模态都可以测试;但是,在临床实践中,只有少数人使用常规使用。最常遇到的EPS是以下内容:

  • 视觉诱发潜力(VEPS;这些包括闪光灯和棋盘类型)

  • 短期潜伏期诱发潜力(SEP)

  • 短期脑干听觉诱发潜力(BAEPS)

晚期诱发的反应通常用于研究更高的皮质功能(例如,阿尔茨海默病中的P300)。它们的临床有用性受到实验范式的限制,并且在一般临床神经病学中不经常或广泛使用。尽管如此,迟到的诱发反应显示了承诺,可能在不久的将来进入临床环境。一些中心也开发了嗅觉和味觉诱发的反应的检测范例。

EPS的临床使用随着时间的推移而变化。成像技术的逐步进展,特别是在磁共振成像(MRI)中,降低了EP测试在临床实践中的使用。2项研究之间的基本差异如下:

  • MRI在很大程度上仍然是成像,结构或解剖学测试,因此提供了有关结构问题的更准确的信息

  • EP测试评估功能,从而提供有关某个解剖途径的生理学的信息,提供比MRI的更少的空间或本地化信息

在某些情况下,MRI和EP研究可能是互补的。然而,大多数临床问题都是通过相关神经系统结构的MRI来回答。SEPs在经过破产昏迷后预测结果的承诺已经证明了承诺。

下一个:

视觉诱发潜力

视觉诱发电位(VEP)测试从视网膜到枕叶皮层的视觉通路的功能。它测量从视神经、视神经交叉和视神经辐射到枕叶皮层的视觉通路的传导。重要的是要记住,虽然来自视网膜鼻部的轴突在视交叉处交叉,但颞部的轴突没有交叉。因此,全场棋盘格刺激可能无法检测到交叉后病变。

通常的波形是初始负峰(N1或N75),然后是大的正峰(P1或P100),其次是另一个负峰(N2或N145)。P100的最大值是60岁以下的患者115毫秒;在这个年龄之后,它在女性和125毫秒均上升到120毫秒。尽管医学文献中有公开的规范,但每个实验室都应有自己的规范来控制技术实验室对实验室的变化。

在作者的经验中,W形态学是最常见的,但是,虽然从普遍存在的2Hz至1Hz降低刺激频率通常将W形转换成传统的P100峰值。检查尺寸和交替率是其中的因素;可以通过改变这些参数来操纵到W或传统的P100响应的响应。大型检查倾向于产生类似于闪光刺激产生的VEPS。

VEPS对于测试视神经功能最有用,并且对评估后期后期疾病的有用较少。在含有逆血病病变的患者中,MRI是更有用的测试。局部研究可用于逆血病病变。但是,它们不会在临床环境中定期进行。同样重要的是要注意黄瓜项目到枕骨,而视网膜的其余部分突出到薄层钙氨酸皮质。

虽然VEP在检测前视传导障碍方面非常有用,但它在病因学方面没有特异性。压迫视神经的肿瘤、缺血性紊乱或脱髓鞘疾病可能导致P100延迟;只需要额外的临床病史,通常需要MRI来发现病因。

生理基础

VEPS的发电机位点被认为是蠕动和枕骨皮层。P100延迟的延长是最常见的异常,通常代表视神经功能障碍。VEP显然比检测视神经炎的体检更敏感。

Ikeda等人研究了人VEP的电流发电机(偶极子),以模式发作刺激。 [1]在8次象限中的每一个中呈现出视觉刺激(棋盘图案)250毫秒。评估了4个象限场中的每一个的中心和周边部分。由初始正低负波组成的VEPS主要记录在枕部区域对侧刺激的视野中。VEP的初始正波分为以下2个组分:

  • 早期组件,峰值延迟约为70-90毫秒

  • 延迟峰值约为100-120毫秒的迟来组件

这些VEP分析的结果表明,偶极子在距石裂隙周围的地形位置。 [1]这与基于临床病理学研究的人体枕叶的视网膜不良相当。

在多中心研究中,Brigell等,使用标准化技术描述了模式VEP,结论是模式 - 逆转Vep的峰值等待时间是由脱髓鞘引起的视神经神经中的传导延迟的敏感措施。 [2]为了建立模式逆转Vep是否可以标准化,以用作视神经病变或多发性硬化症(MS)的多中心治疗试验中的措施,调查人员评估4个中心的刺激和记录变量。

总体而言,模式 - 逆转VEPS从64个健康的受试者和15名已解决的视神经炎患者记录;结果表明所有中心的等效等待时间和幅度数据,表明VEP测试可以令人满意地标准化,以便多中心临床试验。 [2]此外,作者得出结论,N70和P100峰值延迟和N70-P100共形幅度差异是所解析的视神经炎的敏感措施。

在Abboud等人在一项研究中,使用Flash Vep在持续行程的脑损伤患者中评估左右不对称的左右不对称,确定VEP幅度在缺血半球上比完整较小半球。 [3.]该发现表明脑损伤后患者的头皮VEPS中的左右不对称可能是体积导体的导电性的变化的结果,其源和电极之间的缺血区域。

Ipata等人在一项旨在评估人类半球间视觉信息传递的研究中,根据组件类型和电极位置的不同,获得了从5.77到12.54毫秒不等的半球间视觉信息传递时间的估计。 [4.]更多的前向位置产生的值更短,N70组件的总转移时间往往比P100组件短7毫秒。

影响视觉诱发潜力的因素

棋盘刺激唤起了通常的VEP。因为视觉皮质的电池对边缘处的移动最大敏感,所以使用图案换档方法,其频率为1-2Hz。检查的大小会影响波形的幅度和P100的延迟。

此外,瞳孔大小,性别和年龄都影响VEP。视力劣化,高达20/200,不会显着改变响应;可能需要大检查。在一些研究中,女性的P100延迟略微短。镇静和麻醉废除了VEP。通过固定超出刺激平面的一些受试者可以完全改变或抑制P100。

某些药物(如卡巴马嗪.)延长VEPS。在研究尸毒胺和杂志的影响丙戊酸钠钠在18名癫痫患儿的VEPS上的单一疗法发现,Yuksel等人发现尸毒管减缓了中央脉冲传导。 [5.].在服用抗癫痫药物前和治疗1年后测定模式逆转vep;治疗1年后VEP波幅无一致变化,但卡马西平治疗1年后VEP P100潜伏期明显延长。

Trip等认为视神经萎缩与VEP振幅降低相关。 [6.]

Sannita等人评估了健康志愿者在健康志愿者中的模式逆转VEP和血清葡萄糖水平之间的相关性。在8小时的实验期间,在2小时间隔中获得图案VEP和血清葡萄糖水平。在血清葡萄糖浓度的变异性(55-103mg / dl)内,P100潜伏期随着血清葡萄糖水平的增加而增加,血清血清浓度下降6.9%估计等待时间差。 [7.]

技术方面

使用棋盘图案(或,较少,闪光灯)用作刺激。在OZ,O1和O2上收集响应,并在T5和T6处进行血液研究,标准脑电图(EEG)电极放置。单眼刺激用于避免掩蔽单侧传导异常。不应使用镇静,并应注意患者定期服用的药物。

测试环境应该标准化,包括距离显示器屏幕70-100厘米的座位距离,这提供了大约30秒的视角来检查尺寸。视力出现问题时,应尽量矫正视力。注意瞳孔大小和任何异常。P100波形在枕中区最大。建议刺激频率为1- 2hz,滤波器的带宽设置为1- 200hz(外部限制为0.2和300hz)。

推荐的记录时间窗口(即扫描长度)为250毫秒;50-200个回答是平均的。至少要进行2次试验。对响应进行平均,并分析头后部出现的P100正极性波形。平均延迟约为100毫秒。标准数据应在逐个实验室的基础上进行组装。

陷阱

校验尺寸为27秒的视角可能导致皮质失明的患者中的正常P100潜伏;应使用较小的检查(即,视角≤20秒)来证明异常。如果怀疑皮质失明,则不应使用大型检查。

在视网膜疾病或难治性误差的条件下,振幅可以更小,并且在非常小的检查尺寸下,延迟可能增加。因此,适当的折射非常重要。

由于VEP测量的是从视网膜到17区通路,正常的P100并不排除17区以外视觉通路的病变。因此,VEP在被诊断为皮质性盲的患者中可能是正常的。值得注意的是,在这种情况下,VEP仍然是有用的,因为它排除了反应正常的患者17区以下的疾病。

VEP的有用性受到恶意和歇斯底里的视觉损失的限制。当记录正常的VEP时,它是有用的,但在这种情况下,异常响应是有限的诊断价值。Baumgartner等人报告称,多达15个健康受试者的5个,能够抑制它们的模式VEPS。 [8.]

临床效用

对于异常VEP,鉴别诊断应考虑以下因素:

  • 视神经病变

  • 光学神经炎

  • 眼高血压

  • 青光眼 [9.10.]

  • 糖尿病——Szabela等发现22%的2型糖尿病患者VEP异常 [11.]

  • 中毒性弱视

  • 莱伯遗传视神经病变

  • 铝的神经毒性 [12]

  • 锰中毒 [13]

  • retrobular neurititis.

  • 缺血视神经病变

  • 多发性硬化症 [14]

  • 肿瘤压缩视神经 - 视神经胶质瘤,脑膜瘤,颅咽管,巨大动脉瘤和垂体肿瘤

有助于VEP测试的临床有用性的因素包括以下内容:

  • 它比MRI或体检更敏感,用于预充理病变

  • 是一种客观、可重复性好的视神经功能检测方法

  • 观察到的异常在长期内持续存在

  • 它比核磁共振成像便宜

  • 在某些情况下,对于主诉视力丧失的患者,可能有助于积极建立视神经功能;正常的VEP实际上排除了视神经或前交叉损伤

通常,在视神经和前弯曲病变的情况下,VEP是优选的,而MRI在逆毒疾病中显然优越。请注意,VEP是关于潜在病因和病理学的非特异性。

视神经炎和神经病变

VEP特征性地显示了所涉及的侧的P100潜伏期的增加。在这种情况下使用类固醇存在争议。

trauzettel-klosinski等人观察到口服强的松最初对急性视神经炎的VEP潜伏期产生了积极影响。 [15]在本研究中,48例急性视神经炎患者接受口服治疗甲基己酮(最初100 mg/d,每3天减剂量;N =15[治疗组])或口服硫胺素(100毫克/天; n = 33 [对照组]),其中36个双盲程序。口服甲基己酮在初始阶段的VEP潜伏期产生更快的改善,但在12周或12个月后没有任何益处。

Elvin等人使用多普勒超声检查,MRI和VEP测量来研究异常视神经功能。 [16]对16例患者进行了VEP评估。视力受损和VEP延长的患者最初有更大的神经肿胀和增加的流动阻力在受累的视神经。在视神经直径和受影响眼睛与未受影响眼睛之间的视网膜中央动脉血流阻力方面,发现有统计学意义的两侧差异。

Atilla等人发现,缺血视神经病变患者的VEP振幅下降更显着,而潜伏期延长在具有视神经炎的人中更为显着。 [17]

Yukagawa等人发现延迟P100延迟在46只眼中的7个眼睛中,葡萄病毒型1型(HTLV-1)的葡萄膜炎患者。 [18]

多发性硬化症

McDonald标准已将vep纳入诊断多发性硬化症.在发生了隐伏神经进展的患者中,当MRI显示至少4个但不超过8个T2病变与MS一致时,推荐vep。 [19]

肾上腺脑白质营养不良是一种具有超长链脂肪酸(VLCFA)积累和多局点神经系统脱髓鞘的x -连锁代谢疾病,通常早期累及视觉通路。Kaplan等人发现,17%的肾上腺脑白质营养不良患者模式逆转vep异常;没有证据表明降低VLCFA水平改善或延缓视觉通路脱髓鞘。 [20.]

特发性颅内高血压

Kesler等人使用VEP研究来评估20例慢性特发性颅内高血压患者,发现55%的患者延长了VEPS。 [21]这些延迟倾向于与视野赤字最佳相关,但其他临床发现不那么一致。延迟的延长建议脱髓鞘作为这些个体发生的致病过程。

经典和常见的偏头痛

Shibata et al记录了19例偏头痛(即经典偏头痛)的偏头痛患者的瞬态录像机刺激,14例偏头痛患者,无菌(即常见的偏头痛),43名健康受试者。 [22]分析了每组中的模式逆转VEPS的延迟和幅度。

经典偏头痛患者比健康受试者患者P100振幅显着高,而模式逆转VEPS的潜伏期并没有显着差异。 [22]在普通偏头痛组和健康受试者之间的潜伏期或典型偏头痛组和普通偏头痛组之间的模式逆转VEP的潜伏期和振幅没有显著差异。

Zgorzalewicz发现了P100和N145延迟的延长,并在1个半球中的偏头痛患者减少振幅。 [23]

这些结果表明,经典偏头痛的患者可能在内部时期的视觉途径中具有过度兴奋性,并且在攻击后的模式逆转VEPs的幅度增加可能是由于皮质蔓延抑郁症。

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脑干听觉诱发潜力

脑干听觉诱发潜力(BAEP)或脑干听觉诱发的反应(BAER),测量脑干中听觉神经和听觉途径的功能(参见下图)。

正常脑干听觉诱发潜力。 正常脑干听觉诱发潜力。

短延迟Baep通常用于临床目的。可以在镇静或镇静或患者使用患者进行测试全身麻醉.测试耳朵使用标准宽带单耳点击刺激,而对侧耳朵使用30-40分贝强度较低的掩蔽噪声。敲击声的强度应高于敲击声感知阈值65-70分贝,并应以10赫兹左右的频率重复敲击声。

baep在评估或帮助评估听力损失方面很有用。最常用的方法是诱发反应测听法。刺激频率为50-70 Hz,应至少使用3种不同的强度。V波潜伏期转移被用来估计听力损失的数量。

在儿童中,特别是那些年轻超过2年的孩子,BAEP可用于筛选那些听觉放大可能有助于实现更正常的言论和语言发展的人。但是,有些患有正常的BAEP的孩子听到了异常的听力;千年显示中延迟异常在其中一些案例中。 [24]尽管如此,BAEP的作用是识别可以从助听器中受益的患者。显然,随着正常的BAEP,助听器对纠正听力损失是有用的。

生理基础

BAEPs主要激活与点击刺激同侧的脑干通路。特别是脑桥中上方的病变容易导致同侧BAEP异常。产生BAEPs所涉及的结构可能更多地与声音定位有关,而不是与听觉本身有关。

是否未知核,散,或两者产生峰值延迟。目前,发电机的假设如下:

  • 第一波-颅神经动作电位(CN) VIII

  • 波Ⅱ - 耳蜗核(和CN VIII)

  • Wave III - IpsilateLal优质橄榄核

  • 横向Lemniscus的核心或轴突

  • 波V - 差基小编

影响脑干听觉诱发电位的因素

影响BAEPS峰值延迟的因素包括以下内容:

  • 病人的年龄

  • 病人的性

  • 听觉敏锐度刺激重复率

  • 刺激强度

  • 信号极性

稀疏(即,耳机隔膜远离耳膜的运动)产生波动I幅度的增加。在严重的听力损失中,所有波形都可以延迟,波I可以不存在波浪II通过V延迟,或者可能不存在所有波形。注意,在听力损失的患者中,可以获得BAEPS来评估中央传导时间通过增加刺激强度。

Kern等人研究了胰岛素诱导的低血糖对人类听觉脑干响应(ABR)的影响。 [25]对30例健康男性在2.6 mmol/L胰岛素诱导的稳态低血糖期间及20、50分钟后进行abr检测。低血糖增加了III-V和I- v峰间潜伏期,而I波潜伏期的变化不显著。

除了脑干听束的结构病理学外,baep对任何其他改变都非常抵抗。尽管Garcia-Larrea等人报道了利多卡因和硫喷妥钠联合输注导致BAEP损失,但足够的巴比妥钠剂量使脑电图(EEG)呈“平”(即等电)或全身麻醉对其没有显著影响 [26])。

外周前庭系统障碍不影响BAEP。因此,21例迷路病(如Ménière病、迷路炎、前庭神经炎)患者在临床神经学目的限制范围内均未发现BAEP间波潜伏期异常。

技术方面

在每个耳垂和Cz处放置一个电极。前10毫秒取平均值;2000-4000个回答可能是平均的。至少要进行2个单独的试验。录音蒙太奇至少(通常)是两个通道的蒙太奇:通道1是从同侧耳朵到顶点,通道2是从对侧耳朵到顶点。由于相对顶点正性,波形被记录为向上偏转。正常响应是在10毫秒时间窗内的一系列波形。

临床上使用前5波,以I、III、v波更为重要。测量峰潜伏期和峰间潜伏期,计算侧-侧差,可使用I- v比。听力测量是非常有用的,应该在BAEP研究后的合理间隔内进行。这有助于描述任何可能影响测试结果的听力损失。在2000- 4000-Hz频率范围内的听力损失尤其重要,因为它可能延迟BAEP。

记录新生儿BAEP技术上与录制成人BAEP不同。新生儿的皮肤非常敏感;因此,应使用特殊的非过敏性带固定电极,并避免胶合剂或其他刺激性化学品。为避免耳垂坍塌和过早婴儿的听觉运河阻塞,耳机应略高于耳朵。

耳机最好用手拿着,录音最好在新生儿睡着的时候进行。这有助于减少可能干扰BAEP记录的高频脑电图成分。由于响应较慢,扫频应设置为15-20毫秒,低频截止滤波器设置为20-30赫兹。

临床效用

BAEP的最常见用途是多发性硬化症(MS)和声神经瘤。它是一个有用的筛选测试,但它有一些限制;当正在考虑小病变时,磁共振成像(MRI)可能是优选的。

增加的I-III峰间潜伏期表明病变从cviii到上橄榄核,而增加的III-V峰间潜伏期表明病变从上橄榄核到同侧受刺激耳的下丘。在桥小脑角肿瘤手术过程中,术中监护可以帮助外科医生尽可能地保留手术功能。

桥小脑角病变(听神经瘤)

当听力术未能披露病变时,BAEP可能是异常的。特征发现是I-V的增加,并且I-III次互静脉延迟增加到病变。脑膜瘤和其他小植物角肿瘤可能不会产生任何异常,直到它们足够大以便外部压缩。

脱髓鞘疾病

异常反应在有症状的脱髓鞘疾病患者中可能出现较高频率。然而,有时在没有临床脑干症状的情况下,检测呈阳性。

偏头痛

Zgorzalewicz发现了具有偏头痛的儿童和青少年波浪III和IV的显着延长,该发现支持脑干对偏头痛的病理机制有助于脑部的想法。 [27]

多发性硬化症

如果临床症状暗示脑干之外的病变,则应考虑BAEP评估。在这种情况下,BAEP异常将进一步支持MS的诊断。然而,如果临床符号(例如,复锁)指向脑干,则仅仅是确认的BAEP异常。在各种研究中,约有20%的患者测试第二个病灶的患者有异常的BAEP,其中约一半继续在未来1 - 3年内开发MS。

Purves等报道,45%患者的模式转变视觉诱发电位(VEPS)在没有脑干迹象的患者中异常,躯体感应诱发的潜力(SEP)在35%的异常异常,并且BAEPs异常为14%。 [28]当3种方式被认为是一起时,97%的患者患有明确的MS,86%的可能性MS的患者和63%的患者可能在这些测试中的至少1个中有异常发现。 [28]Ferrer等人报道了类似的结果。 [29]

Kjaer报告在无症状病变的MS患者中有38%的BAEPs异常,而这些患者中有50%的VEP异常,而只有13%的SEP异常。 [30.]Kjaer还报告了22例只有脊柱症状,其中55%的人表现出了异常的BAEP。 [31]

Chiappa发现,在临床上未被怀疑的MS病例中,21%的BAEP呈阳性。 [32]大多数作者得出结论,在三种测试中,BAEP产生的患者比例最小;然而,它仍然增加了检出率,因为它是异常的一个不同的子集的病人。

脑干肿瘤

可以看到双边延长延迟和互动延迟。Gordon等,通过评估这些肿瘤中BAEP的诊断敏感性,评估ABR作为小型神经瘤的筛选试验。 [33]手术证实的听神经瘤患者在手术2个月内接受术前BAEP检查。如果内耳波I-V潜伏期差异超过0.2 msec,绝对波V潜伏期异常延长,或波形形态异常或缺失,则认为结果异常。

105例患者中,92例(87.6%)BAEP结果异常,13例(12.4%)波形和波潜伏期完全正常。 [33]在具有大于2厘米的肿瘤的18名患者中,肿瘤肿瘤2.5厘米或更大,6例肿瘤介于2.1和2.4厘米之间;所有18都异常的BAEP。在1.6和2厘米之间的29例肿瘤中,25例(86%)的BAEPs异常。在45名肿瘤患者中,患有1-1.5厘米,40例(89%)的反应异常。在具有9mm或更小的肿瘤的13中,只有9(69%)的ABR异常发现。

这些数据表明,BAEP的敏感性随肿瘤大小的减小而降低。 [33]因此,MRI扫描是该设置中的优选研究,因为通过BAEP测试小于1cm的肿瘤的检测的准确性为70%。尽管如此,BAEP研究对于具有植入医疗设备的患者有用(例如,起搏器)来阻止核磁共振成像扫描。

meningomyelocele.

Taylor等人在47名婴儿中学习了Baep和Vep,致力于确定诱发的潜在EPS是否反映了早期神经系统状态,并且BAEPS和VEPS是否具有神经系统结果的预后价值。 [34]婴儿1天至3个月,在脑膜细胞座修复后仍在医院进行测试。

在41%的患者中发现正常的BAEPs和62%的正常VEP。患有症状Arnold-Chiari畸形的9名婴儿中,Baeps异常;VEPS仅为55%的症状婴儿异常。VEPS似乎没有足够敏感,在这些婴儿中具有预后价值。然而,患有症状性阿诺德 - Chiari畸形的患者持续异常,呈现出88%的阳性预测值,预测中枢神经后遗症后遗症的准确性为84%。

脑干中风

在脑干中风的情况下对BAEP研究的反应是可变的;一些病变导致延迟异常,有些没有(例如,横向髓综合征中的阴性BAEP)。

脑炎后呼吸功能不全

Schwarz等人在BAEP中显示了延长的峰间潜伏期(I-III, I-V, III-V, IV-V)和延迟的II、III、V和I波的绝对潜伏期,至少在一侧。 [35]听觉途径在脑干中呼吸控制中心附近;因此,波III和IV-V复合物的电生理异常可能是对通气的干扰中央控制的反映。

昏迷中的结果预测

BAEP可以在病人处于镇静状态时进行。可作为预后指标。在没有BAEP的情况下存活是不可能的。脑死亡患者的脑内诱发电位(baep)总是异常的,要么是所有波形消失,要么是I波出现而随后所有波形消失。

对127例重型颅脑损伤患儿在入院72小时内进行BAEP和SEP研究,以预测创伤后昏迷(脑死亡或存活)的结局。初诊时,50例昏迷患儿BAEP和SEP正常;78%存活,22%恶化死亡。有异常发现的45人;69%改善并存活,31%恶化并死亡。没有可记录BAEP和SEP的32名儿童全部死亡。这些数据表明BAER在预测神经系统预后方面是有用的。

围产期窒息的预后预测

在对78名患有Baeps筛选的呼吸窒息的儿童的研究中,78个中只有37个产生神经发育缺陷,包括静态脑病或发育延迟。 [36]在这些患者的40.5%中看到了Baep异常,并表现出87.8%的特异性。通过这些发现,BAEPs可能有助于预测围产期窒息后的不良神经发育结果。

童年语音障碍

Maassen等人发现,言语和语言缺陷的儿童在95%的研究组中显示出异常的听觉诱发潜力。 [37]

痴呆

P300长期听觉eps已被认为在评估Alzheimer疾病中。在阿尔茨海默病中,后头皮组分选择性地丢失。还发现该测试与这种疾病人群的正电子发射断层摄影强烈相关。虽然测试显示了承诺,但其发现被认为是非特异性和非特异性的并且不限于阿尔茨海默痴呆。 [38]

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躯体感觉诱发潜力

1913年,英国利物浦的理查德·卡顿首次测量了诱发电位(EP),但由于没有照相机,他无法记录他的结果。大约34年后,第一次人类头皮记录完成了。主要的改进包括引入了第一个信号平均器(道森于1954年)和第一个现代平均器(1958年)。

实际的躯体传感EP(SEP)被认为是体积导体中动作电位和突触电位的总结效果的结果。短期期间SEP(SLSEP)被认为是从横陷的大纤维感觉系统(即,后柱和内侧LEMESISCI)产生的卷。研究表明,简单地改变体积导体的尺寸和形状可以在表面产生电压差。

生理基础

大直径Ia组纤维和II组皮肤传入主要负责SEPs。由于易于传递和量化,通常使用电刺激,尽管其他类型的感官刺激已被成功尝试。当混合神经受到刺激时,Ia肌肉传入被激活。在脊髓中,背柱主要负责产生SEP的活动的传导。在大脑中,涉及到脑丘状核和丘脑皮层通路。扁桃体外通路也可能起作用。

Drews等人在一项研究中调查肌肉传入激活对人类的影响和人类饲养的贡献,发现在大多数受试者中,H反射与SEP大小相关。 [39]如果对胫后神经施加2次相同的刺激,间隔1秒,第二次H反射比第一次小30%。相应的sep仅略有降低。活化后抑制可能是由I组肌肉传入神经突触的内在特性引起的。

在这项研究中,将电刺激应用于Popliteal FOSTA中的胫骨神经,以研究如何将信息转移到I型肌肉发血中到运动神经元和躯体感觉皮质。 [39]为了控制目的,对皮肤施加相同的刺激。单纯皮肤刺激诱发的SEP比经皮神经刺激诱发的SEP峰值潜伏期长5毫秒。诱发H反射的阈值强度至少是SEP阈值的两倍。

正中神经SEP的产生机制如下:

  • Erb点-臂丛

  • N11,N13 - 背柱,核心子

  • P14 - 内侧Lemniscus

  • N18 - 皮质点

  • N20 - 主要感觉皮质

  • P22 - 主要电机皮质

Buchner等研究了正中神经SEP的P16来源。 [40.]在中间神经刺激后,在15至18毫秒的时间范围内在头皮上记录几个单选性峰。使用3种不同方法使用3个不同方法的源分析,在刺激后16毫秒的峰值活动朝向主动的半球和峰值活性进行建模。磁记录在此时间范围内检测到信号,这证实了源具有基质地点。

根据偶极定位,由于球形头模型的中心的空间分辨率有限,因此不能将P16源的精确起源分配给分段水平或玉米辐射。估计内侧Lemniscus的传导速度表明了亚血栓溶膜。 [40.]P16源保存在2例患者病变的患者中,患有玉米皱的辐射和腹侧丘脑。分象位置的进一步证据来自产生远场电位的物理机制。

胫骨SEP的发电机如下:

  • N22 - 腰骶脊柱的背部灰色和根入口区

  • N29 - 核麦克兰核

  • 奔跑,脑干

  • N34 -脑干

  • P37 -初级感觉皮层

影响躯体感杂志诱发潜力的因素

年龄,高度和肢体长度

Vaney等人在研究中,研究了物理参数(包括高度,年龄和上肢长度)与中位神经SEP相关的作用,得出结论认为SEP研究可能受此类参数的影响。 [41.]作者在中位神经刺激后记录了SEPS,并确定了以下3个主要阳性和阴性峰:

  • P1(16毫秒),N1(20毫秒)

  • P2(28毫秒),N2(33毫秒)

  • P3(43毫秒),N3(50毫秒)

N1和P1随高度和肢体长度显着相关。

睡眠阶段

在一项研究中,在一项研究中,评估了令人醒着的状态的额外和椎管素的变化,并将它们与10个健康成年人的睡眠中不同阶段的SEP进行比较,发现前部和前型SEP组分随着睡眠阶段的进展而受到不同的影响. [42.]睡眠中额头组分的幅度增加,而顶部成分的幅度降低。

最不协调的变化发生在III/IV阶段。额叶N18-P22-N30复合体和顶叶N20-P26-N32复合体的波幅从II期到III/IV期增加,而额叶N30-P40和顶叶N32-P40的波幅降低。 [42.]P14和Frontal N18延迟没有显着变化。进一步的延迟显示出从醒着状态到慢波睡眠的逐渐延长。

快速眼球运动(REM)睡眠中的SEP波形和延迟与唤醒状态相似。 [42.]前峰的振幅略高,略微较低,均略低。显然,兴奋性和抑制性影响可能会介导这些睡眠阶段相关的变化。

注意,显着的神经病变可能是获取SEP的复杂因素,并且皮质电位的发展可能是不规则的,延迟,分散的和差的幅度。通常,通过增加收集的样品数量,可以克服这些困难中的一些。

水浸法

水浸疗法用于心血管,呼吸道和整形外科病症,并且还似乎有益于一些神经系统患者,尽管众所周知,它对它如何影响神经活动。Sato等人检查了水浸渍对神经SNSEP上的效果,发现浸没显着减少了已知在几种皮质区域的SLSEP组分。该衰减表明水浸没影响躯体感应输入的皮质加工。 [43.]

技术方面

刺激技术

混合神经刺激不一定是超大的;稍微抽动一下就够了。刺激持续的时间通常是200-300毫秒,尽管有些人喜欢更长的刺激。重复频率通常为3hz,但有些患者仅能忍受1-2 Hz。在15赫兹刺激频率之前SEP没有变化,不需要随机刺激(认为可能需要它们触发心电图[ECG])。

皮神经刺激采用三叉神经和股外侧皮神经;皮肤学研究可用于节段神经支配紊乱的研究。皮肤科SEPs可能在技术上有困难,因此不常规使用。目前的MRI技术已经在很大程度上取代了皮瘤SEP在怀疑神经根病和脊髓病变中的研究。然而,在专家手中,后者可能在某些情况下有价值。

记录和过滤

可以使用表面或针电极。头部双极或参照记录蒙太孔是合适的。过滤的一般设置为10-2500 Hz。

上肢频道如下:

  • 通道1 - C3 / C4引用FZ

  • 通道2 -第二颈椎棘突至Erb点

  • 3 - FZ到对侧皮质

下肢通道如下:

  • 通道1 - L1,L3到臀部

  • 频道2 - Cz- Fpz

上肢(正中神经)SLSEP正常

对于该测试,需要至少3个通道,但通常使用4个通道,如下:

  • Erb指向Fz

  • Nuchal中线C2脊柱电极到FZ

  • 对侧躯体感觉区域头皮电极到FZ

  • 额外的频道 - ERB指向对侧头皮;极性被布置成使得有源电极,ERB点,宫颈和皮质导致向上偏转,表示消极性,FZ用作上肢EP的参比电极;头皮上的该电极位置不活跃,并且在刺激后19-20毫秒可在对侧皮质部位的刺激后19-20毫秒达到电信,并且在CC-FZ推导中取消了N19

n / p13偏转

大多数人类临床病理学相关性表明,N / P13波形在下髓质中产生,可能在背核核中。在FZ-CC推导(N19)中记录的消极性是2电极站点之间的消极性差异,因此是“导出的”波形。通常据信N19似乎源于主要感觉皮层;然而,良好的人类临床病理数据可以暗示丘脑中产生的大部分N19。

Chiappa等人和Goldie等人发表了一系列指导病变的一系列患者的数据,表明在丘脑中产生了15毫秒后的大部分消极性。 [44.32]Regli和Despland研究了50名患有急性呼吸的患者,发现N19被保存在小病变中被限制在外部中间的回肠中,但在涉及潜在的白质和丘脑的大病变中缺席。 [45.]感觉皮质的癫痫发生病变通常会产生P22的增强,但不具有N19。

这些数据表明,在丘疹中刺激手腕的中位神经后,可能会在丘脑中产生16-19毫秒的负偏转。在丘脑中也据信,在25-30毫秒的普遍存在的25-30毫秒(即,踝关节的后胫骨神经)在丘脑中产生。随后的阳性活动(n / p37)可能在主要感觉皮层中生成。

当使用下肢刺激时,马尾电位(LP)的缺失表明在该水平或以下存在病变。技术上的考虑(如肌肉伪影)也可能掩盖LP的潜能。

临床解释基于波峰之间的时间间隔。注册良好的ERB点或LP电位对于允许测量中央传导时间非常重要。左侧延迟比较可用于临床诊断。与Baeps一样,SEPS在躯体感觉尸体中的结构病理学以外的广泛影响是相当耐受的。巴比妥酸盐剂量没有足以使脑电图(EEG)等电或通过全身麻醉

Yiannikas等人发现,SEPs和肌电图(EMG)在有症状但没有神经根压迫症状的颈椎病患者的临床应用有限。 [46.]在有神经功能障碍临床症状的患者中,肌电图和SLSEPs可能是有用的或证实的。

在患有肌钙病的临床证据的患者中,从上肢和下肢进行SLSEP可以是信息性的,并且可以揭示或反驳传导块。 [46.]患有掺入患者的患者在上肢刺激后经常具有异常的中央导通时间。在颈椎病中,在上肢刺激后,可以在臂丛丛(EP)和下髓内(N / P13)组分之间进行异常等待时间差。

Le Pera等人记录了颈椎单神经根病患者N13脊髓SEP对皮肤刺激的选择性异常。 [47.]已经证明,皮肤刺激的皮肤病血液刺激仅适用于诊断单传染病,主要是在没有运动损伤的情况下。

该研究的目的是测试脊柱N13潜力在露出单宫颈根部的病变中的敏感性。 [47.]研究人员通过使用允许特定的正版N13允许特定的N13的技术研究了5名患有宫颈单传染病的患者,这可能是由背角细胞产生的。

没有患者表现出肌肉损伤的迹象,针头EMG结果始终是正常的。 [47.]在4例患者中,在刺激受损根对应的皮节后,N13 SEP缺失,而lemniscal P14和皮层N20成分均正常。上述患者上肢神经刺激后SEP未见异常。

显然,N13电位的损失可能是由于背角神经元传入障碍所致;N13对初始根压缩特别敏感。因此,允许记录真实N13 SEP的蒙太奇可以提高疑似颈椎单根神经病变患者皮膜SEP记录的敏感性。

临床效用

多发性硬化症

SEP在许多有多发性硬化症(MS)的患者中是阳性的。异常可能包括长期延迟或缺乏SEP的发展。由于较长的途径,下肢研究更常见。大约40-60%的MS患者中肢体SLSEP异常;低肢体SSSP分别的异常率约为70%,可能是由于所涉及的白物长度较长。美国神经病学院(AAN)指导方针表明,SEPS可用于诊断临床静音MS病变。 [48.]

Eisen等人报告了41%的MS患者的三叉神经刺激的异常结果。 [49.]还报道了具有MS,Wallenberg综合征,小脑角膜角肿瘤,三叉神经蛋白酶或脑膜结节病的患者的患者中的三叉SLSEPS的异常。

MS中大约三分之一的SLSE异常是单方面。两侧异常的五分之一是不对称的。一些患者显示出N / P13的损失,N19的保存和正常等待时间;如果假设SLSEP发电机源串联链接,则难以解释该模式。

SEP,视觉诱发潜力(VEP)和脑干听觉诱发潜力(BAEP)的比较已发现VEP测试和SEP测试对揭示临床未经缺乏的病变具有同等敏感,并且BAEP是一半至三分之一的敏感性。3个测试应被视为互补性。

腰骶盘病

Sitzoglou等人在研究的83%的病例中明确发现了与神经根病相关的皮肤组织SEP异常。 [50.]肌电图(EMG)在约63%的相同受试者中显示阳性结果。因此,皮节SEPs可以补充神经根病患者的常规电生理检查,并可能提供一种敏感的无创技术来确定椎间盘脱垂的水平。

本研究包括24例单侧放射性疗法,所有这些患者均有临床症状和症状的盘脱垂和神经理解学测试的阳性结果。 [50.]测量了第一正SEP波形的潜伏期和幅度,并进行外周神经传导研究和EMG。

Tsonidis等人报道了12例经手术治疗的腰椎间盘突出症患者,通过神经生理学数据与临床、神经影像学和手术发现相关联,研究了皮膜SEPs的诊断价值。 [51.]回顾性研究揭示了83%的患者皮肤刺激后的SEPs与手术结果的相关性。

在本研究中,诊断检查包括病史、神经学检查、腰椎常规片、腰椎计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI),此外还有神经生理学检查,特别是传导速度研究,标准SEPs和皮膜SEPs。 [51.]

颈脊髓空洞症

颈脊髓鸣管患者正中神经SEPs可能出现异常,提示颈脊髓上部病变,而下肢SEPs相对较少。Wagner等在术中监测了28例颈或颈胸脊髓空洞症患者的正中神经SEPs。 [52.]分析专注于SEP组分:N13(脊髓),P14(脑干)和N20(皮质)。

由于含铅症和全身麻醉的综合影响,N13缺乏约87%的患者,并且没有恢复。 [52.]2例患者P14术中潜伏期明显增加;1例患者术后感觉功能恶化,这是不可逆的。N20无明显变化。SEP监测不能预测术后单纯的运动障碍。

因此,术中P14记录有助于识别并预防脊髓背柱损伤,而N13记录对术中脊髓空洞症脊髓功能监测没有帮助。 [52.]

脊椎病

Berthier等人评估了颈椎病对SEP的影响,以确定其在MRI异常和有节段脊髓或背柱功能障碍的临床表现的颈椎病患者的术前评估中的潜在作用;使用正中神经和胫骨神经SEP,他们发现MRI异常的严重程度与临床表现或SEP异常之间没有明显的相关性。 [53.]

在这项研究中,一些患有宫颈脐带撞击或髓内T2的MRI证据的患者显示正常SEP,而13名患者中的8名没有脐带狭窄或T2信号异常的患者显示出现异常SEP。 [53.]这种差异表明MRI和SEPS可能评估疾病过程的不同方面。

在本研究的基础上,SEP似乎并未成为解剖赤字的良好衡量标准;然而,SEP检测到的脊髓功能障碍可能存在于不起眼的MRI图像的患者中。因此,SEP录制可能在症状患者的术前评估中有用宫颈脐带压缩的MRI证据。

Lyczak等报道56%的颈椎病患者中存在异常SEPs。 [54.]使用胫骨神经SEPS,观察到异常的中央传导时间。操作后发生的异常显着降低。在手术前的异常SEPS与肌钙病的严重程度相关,并且在程序与临床改善强烈相关后的SEPs的改进。

L5 / S1神经根病

Dumitru和Dreyfuss应用严格的标准,以定义一组20名单侧/ unilevel l5 / s1患者的患者,得出结论是,在未知的单侧/ unilevel l5和s1神经根损害的患者中,患有细分和皮肤病的临床效用是可疑的。 [55.]

Castello等人研究了腰神经根系减压对SEP的影响,并展示了横向凹陷狭窄患者术后SEP潜伏期的显着改善。 [56.]

术中9月

作为运动功能的代表性指标的术中SEP的基础是基于可能导致电动机功能障碍或损失的血管妥协也会影响外侧皮质脊髓和背刺刺脑道。一般而言,通过相同的血管供应,提供电动机和感觉途径(侧皮脊柱和背侧脊髓和α电机神经元)的区域。

术中SEP构成了一个特别的挑战,需要与手术室的工作人员密切合作,以及特殊设备并仔细注意限制电噪声。仔细检查地面很重要,因为屏蔽很好。干扰因素清单很长,包括电烙设备,神经刺激器和电钻。麻醉剂和麻醉水平也是干扰因素。

应记住以下考虑因素:

  • 接触病人很重要,但记录不应影响手术过程;术前应做基线记录,以确定患者在压力较小的情况下自身的正常值

  • 必须提前讨论操作计划以及外科医生预期监测的内容;与整个工作人员的沟通很重要

  • 应注意任何可能干扰SEP成功检测的既往疾病(如糖尿病)

Luk等人对刺激脉冲持续时间进行了评估,发现术中监测时胫骨SEPs推荐的持续时间为0.3 msec。 [57.]刺激持续时间影响振幅,但不影响潜伏期。

腰骶部脊柱狭窄期间的SEP监测是一个众所周知的程序。韦斯发现,即使在常规外科手术程序中,也可以监测SEP以及EMG帮助外科团队避免神经源性并发症。 [58.]

在胸腹主动脉手术中记录运动诱发电位(MEP)和SEP来评估脊髓缺血已被许多作者认为是降低术后神经损伤风险的一种方法。 [59.]Polo等人发现SEP和MEP可用于评估与低血压相关的缺氧脐损伤的脊柱侧凸手术。 [60.]Weigang等人发现SEP监测可用于预防脊髓脊髓植物的胸腔主动脉支架接枝。 [61.]

Arrington等在骨盆骨折和髋臼手术中使用了类似的方法,发现SEP和MEP联合记录可防止坐骨神经损伤。 [62.]Mills等人发现监测桡神经SEP对肱骨钉手术有帮助。Schwartz等人报道,在脊柱侧凸矫正手术中监测尺侧SEP可预测臂丛神经损伤。 [63.]然而,Deutsch等人发现,前脊神经手术方法中SEP为假阴性率为9%。 [64.]

Hyun et Al使用SEP和MEP的组合审查了85例术中监测案例,发现SEP和MEP的组合具有更高的灵敏度,对检测术后电机异常的敏感性高于单独的模态。 [65.]

在这项研究中,当SEP和MEP参数保持稳定时,没有看到术后神经系统异常。 [65.]85例中有20例MEP异常,伴或不伴SEP改变。在这些病例中,有7例的MEP恢复,并且没有导致神经功能缺损。其余13例患者没有恢复MEP,有短暂或永久性的神经异常。4例患者有SEP改变,但没有MEP异常,这与术后运动功能障碍无关。

巴巴等人报告了脊髓脊髓脊髓监测的结果,发现术前EPS对预测结果没有明显有助于,但EPS早期恢复与临床改善相关。 [66.]

在这项研究中,记录了95例因颈椎或胸椎压迫性脊髓病而接受手术的患者的硬膜外脊髓EPs。 [66.]异常脊髓EPs与脊髓损伤和症状(如脊髓病)的严重程度显著相关。所有胸椎脊髓病病例和91%的颈椎脊髓病病例均出现异常EPs。

戴维斯等人报道使用尺神经SEPs来检测和预防世界上第一个儿科患者的位置相关的神经病变,以进行机器人辅助的甲状腺切除术;他们得出结论,在此程序期间应经常进行上肢SEP。 [67.]这种入路的患者体位,以及暴露时的回缩,有可能导致与其他类型手术相似的术后臂丛病。

急性横向骨髓炎

很少有研究评估了EP变化在急性横向骨髓炎中的作用。Misra等,通过使用详细的临床,MRI和神经生理评估,与中位数和胫骨SEPs,上肢和下肢MEPs以及同心针EMG一起评估10名患者的10名患者。他们发现MRI和MEPs可用于评估临床结果,但SEP仅发挥有限的作用。 [68.]

结核性脊髓病

Misra等研究了Pott截瘫患者SEP和MEP变化的价值,发现MEP和SEP与各自的运动和感觉障碍以及结局相关。 [69.]

颅内肿瘤

row等人使用SEP来识别体感觉皮层,以帮助移除颅内肿瘤和保留功能区。 [70]响应于皮质表面的对侧中位神经刺激记录了SEP。SLSEP波的极性反转用于识别46个连续的Craniotomies中的中央硫化的位置,用于去除位于,近,接近或覆盖的感觉体皮质的转移,胶质瘤或脑膜瘤。

46例SEPs中43例(94%)成功记录,42例(98%)出现极性逆转。SEP定位导致了42例手术中14例(33%)的修正,最常见的原因是肿瘤移位或累及感觉运动皮层。6名患者(14%)出现新的神经功能障碍,但没有一名患者可归因于感觉运动皮层的错误识别。对于位于中央沟附近的病变,在所有手术中都应考虑常规使用该技术。 [70]

糖尿病多变病变

SEP主要用于糖尿病的上下文主要出于确认,尽管当需要中央传导时间时,它也可以在选定的情况下使用。通常,SEP在临床显着的糖尿病神经病变患者中延长。虽然SEP可能是确认的,但通常不使用,因为常规神经传导研究易于产生糖尿病神经病变的诊断。

Palma等人在具有不同程度的神经病变程度的非胰岛素依赖性糖尿病中研究了SEPS。 [71.]糖尿病患者腕- Erb点传导速度降低,Erb点n13峰间潜伏期增加。N11-N13、N13-N20、N13-P22的峰间时延在正常范围内。腕- erb点传导速度与神经病变程度成正比。神经病变程度对EP-N13峰间潜伏期无影响。

神经系统条件

皮质反射肌阵挛报告了巨型SEP。Kofler et al描述了14例患者进行了患者的放大皮质反应(PSP),归因于皮质过度兴奋性。 [72.]鉴于前叶痴呆症经常存在于PSP的患者中,Striatofrontal Deafferentation和Intracorical Dishibition可能解释Sep的规模增加。

Ferri等人在伴有中央颞叶尖刺的儿童良性癫痫患者中观察到大振幅中潜伏期SEPs。其机理尚不清楚。12岁后出现与年龄相关的振幅下降和SEP缺失。这些发现可以解释为成熟的变化。

Rinsho描述了一名66岁女性,患有皮质基底变性,皮质反射肌阵挛伴相关皮质峰,失语,笨拙,肌张力障碍伴强直。右侧受累,正中神经刺激引起左侧头皮巨大SEP。他还描述了一名58岁女性,伴有反射性肌阵挛皮质肌阵挛性震颤和巨大皮质SEP。在2例皮质基底变性患者的研究中,1例显示巨大SEP, 1例没有。

Striano等研究了一个皮质震颤、肌阵挛和癫痫家族,发现巨大的SEP电位和增强的长潜伏期反射I;遗传学研究发现染色体2p上存在连锁反应。 [73.]

Valeriani对皮层肌阵挛进行了研究,并得出结论,最初的巨大SEP与健康受试者诱发的生理电位相对应,而晚期的巨大SEP可由早期成分突触后兴奋后的超极化解释。

Tsuda等人描述了Lafora体肌阵挛伴巨大SEP;正电子发射断层扫描显示躯体感觉皮层的葡萄糖代谢没有增加。 [74.]

Ugawa报道称,负责巨型SEP的偶极子在感官皮质中局部化。有些患者展示了偏前叶叶中的较高额相回归中的偶极子定位。

在Schmitt等人的一项研究中,在所有牙皮脂肪属型病例中都注意到SEP的增加。

肌阵挛和巨大SEP在单纯疱疹病毒性脑炎中已被描述。Triggs描述了巨型SEP合并脊髓前动脉综合征。已有假说认为,这是由于缺乏对背柱内侧门静脉系统的前外侧抑制影响的抑制。

Saitoh在线粒体肌病、脑病、乳酸酸中毒和卒中样发作综合征(即MELAS综合征)中描述了巨大的SEP。Lu报道了3个兄弟的小脑肌阵挛协同障碍,其中酒精降低了肌阵挛和巨大的SEP振幅。

维生素b - 12缺乏

已经发现患有维生素B-12缺乏症患者的上肢和下肢SEPs的异常,通常显示无成分或仅均匀的EP峰。Puri等人报道说,血清维生素B-12水平与P37和血管扣环的延迟相关。 [75.]治疗后6个月、9个月和1年,P100、MRI信号和N20恢复正常,P37潜伏期部分恢复。 [75.]

甲状腺功能亢进

Takahashi和Fujitani研究了14名患者的SEPs中位数,发现患者的N19-P23振幅明显高于健康对照组。 [76.]

低温

Guitit等研究了SEP在循环停止期间使用SEP来确定最佳体温量,并发现在恢复血液流动后的SEP再次出现延迟,随着心脏滞留持续时间显着相关。 [77.]他们得出结论认为,如SEPS所提供的脑干活动的神经生理监测能够确定耐低温循环停止的最佳温度。

调查人员在32名患者中依次记录了32例进行了深度低温循环骤停的32例患者中的皮质(P14)和皮质(N20)SEP。 [77.]在正常血流动力学条件下,低温最初在平均鼻咽温度20.4±2.6°C(范围,14.5-26.1°C)和平均16.9±2.0°C(范围,12.4-20.2°C)时产生N20消失。在复温时,P14的平均温度为19.3±4.0°C(范围,13.5-29.2°C), N20的平均温度为21.1±4.1°C(范围,14.3-29.6°C)。 [77.]

在23名患者中,神经系统恢复是不平行的;5例患者呈现出神经系统后遗症(48小时内未经麻醉和死亡的次要或短暂的患者,4名患者在运营期间死亡。 [77.]在24例幸存的患者中,当体温过低足够深处以引起心脏骤停(持续时间,17-94分钟)时,23例具有正常的神经系统结果。相比之下,所有幸存的患者在较高的温度下,皮质SEP在较高的温度下消失的患者呈现神经外因。

颈动脉管切除术监测

Duffy等人比较了脑血管切除术中的脑血氧血液血液测量和SEP监测结果。 [78.]SEP幅度降低50%,区域氧饱和度降低10%(RSO2)被认为是临床显着的。与SEP,RSO相比2敏感性为50%,特异性为96%。 [78.]临床经验与这种不断发展的技术正在进行中。它在神经血管手术中的作用尚未确定。

Fiori和Harenti使用的2通道脑电图(EEG)和SEP监测在255颈颈动脉切除术期间选择性分流,用于严重颈动脉狭窄;他们发现计算机化的脑电图是一种易于解释的监测方法,并揭示迅速发展的脑缺血,但在脑缺血具有缓慢发作时,仍然可能发生严重的SEP变化。SEP监测是一种较慢的记录方法,但可以产生更严重的脑缺血的细异。

肌强直性营养不良

肌强直性营养不良患者在Erb点和N/P13之间的峰间潜伏期延长,表明感觉系统参与了这种疾病。

硬膜外感觉块

一些作者证实了硬膜外镇痛期间的差异感官块的存在并被其他人争夺。Zaric等,通过热刺激,激光刺激和血液记录评估硬膜外感觉块,发现SEP的记录没有表现出与最浅表感觉块的响应与来自最激烈的网站的响应之间的显着差异感觉块。

在这项研究中,麻醉区域小于任何其他研究变量的区域。 [79.]镇痛和电机块的颅差低于激光评估块。部分激光感知和热感性块持续长于镇痛和电机块。在热试验和激光方法之间没有发现一致的节条态或时间差异。

在硬膜外阻滞期间,在大多数颅骨镇痛皮肤细胞中产生的延迟和降低的升高的延长与麻醉皮肤病产生的那些没有显着差异。 [79.]在硬膜外镇痛过程中,经热测试和氩激光刺激未发现有差异的小神经纤维阻滞。

Postanoxic昏迷

Zandbergen等人发现SLSEP和神经元特异性烯醇化酶(NSE)与不良结果相关。 [80]在72小时内无意识的患者患有异常的SLSEP的结果差。即使在24小时后,SLSEP的预测值也非常强烈。

心脏骤停

Wijdicks等人回顾了几项评估心脏骤停后SEPs的使用和预后的研究,发现正中神经双侧SEPs上N20的缺失与患者恢复的阴性结果相关。 [81.]这种发现的假阳性率为0.7%。N20响应的存在与正或负面结果没有相关。因此,作者得出结论,在心脏骤停后第1天和第3天之间,SEP可以在本群中准确预测差的神经系统结果。 [81.]

中风

Tzvetanov等人试图回答正中神经SEP在卒中早期的预测价值;结果喜忧参半。 [82.]

与孩子的成熟变化

Myelinal在周围神经中发生比中央途径发生。因此,在作为儿童成熟的SEP中指出的变化。这些变化在波形的潜伏和形态中看到。与外周神经传导研究一样,传导速度降低,直到腓骨神经刺激的年龄3-4岁直到成人值。

关于SEP波形,平均ERB点延迟不会随成熟而改变。中央传导时间在婴儿中增加,随着个人成熟而减少。形态与皮质波形的形态相当,在年轻的年龄和随着年龄的年龄下降。

最后,在婴儿可以可靠地记录SEP时,重要的是要了解。胫骨SEP不到31周龄妊娠年龄小于31周龄的患者,但在50%的新生儿中存在。据报道,中位神经SEP是在66-85%的婴儿期间存在。因此,如果SEP是异常的,则由于该组中的响应的变量存在,将保证串行SEP。 [83.]

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诱发潜力的当前临床作用

在过去的十年中,磁共振成像技术的快速发展减少了电生理检测的应用。在某种程度上,这是由高产量和MRI发现与潜在病理的良好相关性所证明的。此外,MRI通常能够更好地显示疾病状态下的病理解剖。

然而,在某些情况下,要么干扰是不容易看到的成像模式或MRI既不可行也不划算。对于这种可能性,诱发电位(EP)研究——包括视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和体感诱发电位(SEP)——是非常合适的。它们目前的临床作用可以简要总结如下。

在各种主要和二次视觉系统疾病中,VEP测试提供了临床检查的敏感延伸。MRI是一种高度准确的本地化模态,而VEP主要用于评估前(PRECHiasmatic)部分中的视神经功能(其横向化但未定位于病变)。在对多发性硬化(MS)的阴险发作和适当MRI发现的患者中,建议VEPS帮助确认诊断。

BAEP在听神经瘤中很有用,但在过去的几年里,它在小病变中的表现已经被MRI所超越,而且在大多数情况下,MRI明显优于MRI。然而,MRI可能不适用于某些患者(例如,越来越多的老年人配备了起搏器),而Baep研究可以在患者中进行各种植入装置进行。BAEP提供良好的解剖定义。

SEP虽然有限的空间定位,是一个很好的功能工具;其主要用途是确定损害的中枢神经系统(CNS)传导。当注意到一些物理发现时,它可能有助于确认症状。它还可以揭示无症状的病变,从而促进疑似MS的替代。SEP测试和MRI可以作为互补方式。SEP在脊柱障碍的有限价值。退行性盘疾病,脊柱狭窄和压缩病变表现出差的生理化学相关性。

SEP可以确认或拒绝存在疑似传导块的存在。BAEPS和短期延迟SEPS(SLSEP)可以能够建立发生导电干扰或块的解剖区域。它们提供了一个敏感的工具,用于评估脑干听觉和躯体感染暗影和附近的结构。这些测试证明的异常是病原学非特异性,必须通过熟悉这些测试的临床用途和局限性的医生仔细融入临床情况。

在经历过心脏骤停的患者中,大脑MRI的病理变化通常不显著,因此在预测损伤的神经系统结果方面帮助较小。在这些情况下,SEP研究可能有助于预测负面结果。

通过技术进步,患者使用某些植入物和医疗设备的频率增加,无法接受MRI扫描的人数正在增长。对于这些患者,EP研究可能是一个合适的诊断途径。最后,术中EPS可以在手术室中提供及时的信息,其具有改善神经外科或神经血管外科外科的可能性。

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问题&答案

概述

什么是兴起的潜力(EPS)?

MRI和诱发电位(EPS)之间的临床使用差异是什么?

什么是视觉诱发潜力(VEP)测试?

视觉诱发潜力(VEP)的生理基础是什么?

哪些因素影响视觉诱发潜力的结果(VEPS)?

视觉诱发电位(VEPS)的技术方面是什么?

在临床使用视觉诱发电位(VEPs)有什么陷阱?

可以用视觉诱发电位(VEPS)鉴定哪些疾病?

哪些因素有助于视觉诱发潜力(VEP)测试的临床有用性?

视觉诱发潜力(VEP)测试在视神经炎和神经病变的掉后测试的作用是什么?

视觉诱发潜力(VEP)测试在多发性硬化的掉后测试的作用是什么?

视觉诱发电位(VEP)检测在肾上腺脑白质营养不良检查中的作用?

视觉诱发潜力(VEP)测试在特发性颅内高血压后的作用是什么?

视觉诱发潜力(VEP)测试在偏头痛的后面的作用是什么?

脑干听觉诱发潜力(BAEP)测试是什么?

听觉诱发电位(BAEPs)的生理学基础是什么?

哪些因素有助于脑干听觉诱发电位(BAEPs)的临床应用?

脑干听觉诱发潜力(BAEP)测试的技术方面是什么?

脑干听觉诱发潜力(BAEP)测试的最常见用途是什么?

脑干听觉诱发电位(BAEP)检测在桥小脑角病变(听神经瘤)检查中的作用?

脑干听觉诱发潜力(BAEP)测试在脱髓鞘疾病的替代疗法中的作用是什么?

脑干听觉诱发电位(BAEP)测试在偏头痛诊断中的作用是什么?

脑干听觉诱发电位(BAEP)检测在多发性硬化症诊断中的作用是什么?

脑干听觉诱发潜力(BAEP)测试在脑干肿瘤后的作用是什么?

脑干听觉诱发电位(BAEP)检测在脊膜脊髓膨出检查中的作用?

脑干听觉诱发电位(BAEP)检测在脑干卒中诊断中的作用?

脑干听觉诱发电位(BAEP)检测在脑炎后呼吸功能不全检查中的作用?

脑干听觉诱发潜力(BAEP)测试在确定昏迷预后的角色是什么?

脑干听觉诱发电位(BAEP)检测在确定围生期窒息预后中的作用?

脑干听觉诱发电位(BAEP)检测在儿童语言障碍检查中的作用?

脑干听觉诱发电位(BAEP)检测在痴呆诊断中的作用是什么?

什么是体感诱发电位(SEP)测试?

体感诱发电位(SEPs)的生理学基础是什么?

中枢神经体感诱发电位(SEP)的产生机制是什么?

胫骨体感诱发电位(SEP)的产生源是什么?

年龄、身高和肢体长度如何影响正中神经刺激后躯体感觉诱发电位(SEPs)的结果?

睡眠阶段如何影响躯体感应诱发的潜力(SEPS)测试的结果?

水浸泡如何影响体感诱发电位(SEP)检测结果?

体感诱发电位(SEP)检测采用哪些刺激技术?

躯体感觉诱发电位(SEPs)是如何记录和过滤的?

哪种频道用于正常的上肢(中位神经)短期潜水诱发潜力(SEP)测试?

(N / P13)偏转在躯体感应诱发潜力(SEP)测试中的作用是什么?

躯体感觉诱发潜力(SEP)在多发性硬化的掉后的作用是什么?

SomaToosory诱发潜力(SEP)在腰骶椎间盘疾病的掉次疗法中的作用是什么?

Somoosensory诱发潜力(SEP)在宫颈脊髓植物的掉次疗法中的作用是什么?

体感诱发电位(SEPs)在颈椎病诊断中的作用是什么?

Somoosensory诱发电位(SEPS)在L5 / S1放射病变的后疗法中的作用是什么?

什么是术中体感诱发电位(SEPs)?

躯体感觉诱发的潜力(SEP)在急性横向骨髓炎的掉次疗法中的作用是什么?

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体感诱发电位(SEPs)在颅内肿瘤检查中的作用是什么?

患有患有糖尿病多肺病变的次数诱发电位(SEP)的作用是什么?

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肉豆蔻病毒胚胎切除术监测中的躯体感杂肠诱发潜力(SEP)的作用是什么?

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体感诱发电位(SEPs)在硬膜外感觉阻滞检查中的作用是什么?

躯体感应诱发的潜力(SEP)在确定破旧昏迷的预后的作用是什么?

体感诱发电位(SEPs)在确定心脏骤停后的预后中的作用是什么?

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正常衰老如何影响儿童体感诱发电位(SEP)检测结果?

诱发电位的临床作用是什么?

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