新生儿eeg异常

更新时间:2019年10月3日
  • 作者:罗莎莉亚C Silvestri-Hobson,MD;首席编辑:Selim R Benbadis,MD更多的...
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新生儿脑电图

新生儿脑电图(EEG)已成为一种有价值的连续,无创的筛查工具,在围产期伤害高风险的婴儿。大脑在不同状态下(清醒或睡眠)的动态和连通性可以被定义,一系列急性或慢性大脑疾病也可以被识别。这些信息往往揭示症状前或亚临床状态。

持续发展时的脑电图预后价值往往大于晚期。脑电图检查可以在潜在的灾难性损害发生时为医生和父母提供安慰。

在早期大脑发育过程中发生的持续变化通常与短时间内脑电图模式的显著变化有关。这使得解释脑电图结果变得困难,从而阻碍脑电图测试的使用。

鉴于发育中的大脑的某些形态学方面与脑电图结果之间的密切关系,可以通过脑电图标准可靠地估计胎龄(至±1周)。事实上,未成熟大脑的中枢神经系统发育在胎儿时期和出生后的环境中以相同的速度进行。

这些早期脑电图模式的生理基础尚不清楚,但可能来自皮质下(主要是丘脑)传入输入强烈影响的皮质发生器。这些结构(而不是胼胝体)的快速成熟很可能是导致足月胎龄前后大脑半球同步的主要原因;特别是,树突棘的快速发育和突触形成是胎儿发育最后一个月的典型特征。同一时期脑沟的复杂发育可能是新生儿脑电图结果显示足月复杂、更明确模式的原因。在这个年龄,容易识别和组织的活动模式出现了。这些症状在出生后的第一个月内几乎没有变化,是新生儿脑电图的严格特征。

当从小的(新生儿)头皮进行记录时,有几个技术上的考虑。高皮肤电阻阻碍头皮与电极的低电阻接触。活动状态(清醒或安静vs活跃睡眠)可以选择性地与病理的某些方面联系在一起。重要的是要特别注意眼球运动、面部运动、呼吸(规则或不规则)、吮吸、哭泣、鬼脸等等的存在和类型。常规记录中需要使用脑外监护仪,至少包括眼电图(EOG)、呼吸速率测量和心电图(ECG)。只有减少头皮电极的数量,通常不会超过16通道记录的设置,是适用的。较低的时间常数(0.25 ~ 0.60 s)有利于记录低频本底活动。慢的纸张速度使慢背景和半球间同步程度最大化。

最近的技术进步促进了振幅集成脑电图(aEEG)的使用,为床边连续脑监测提供了一种方便的工具。 1然而,这种易于使用的设备仍然需要谨慎的管理和警惕的训练有素的工作人员。它还需要补充标准的传统脑电图,以由经验丰富的读者解释,以避免不适当的结论和假阳性,特别是在新生儿癫痫领域。在振幅测量方面,与单通道aEEG相比,双通道aEEG在检测足月脑病婴儿的脑损伤方面显得更为敏感,特别是在单侧损伤的情况下。 2

相关信息请参见EEG癫痫发作监测新生儿脑电图的视觉分析

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新生儿脑电图正常

在足月出生的婴儿中,超睡眠和清醒周期是很明确的,很容易用多道测谎仪和行为标准来检测。在脑电图上,以睁眼、哭泣和有力的运动行为为特征的清醒状态伴有记录的不规则生命体征(ECG、呼吸),表现为低振幅活动和间断的4-7 cps - θ波活动,其间穿插着低电压δ节律。因此才有了这个法语名字moyenne活动。

主动睡眠(AS)是快速眼动(REM)睡眠的先兆,通常表现为呼吸不规律,伴有间歇性短暂的呼吸暂停发作,常先于眼动簇。与成人生理相反,伴随这种状态的是显著的、微妙的运动活动,特别是面部的运动(如,鬼脸、微笑)。这些结果通常被缺乏经验的读者解释为癫痫发作。在脑电图上,可以观察到两种模式:

  • 具有Theta和Delta活动的连续,低到中电压背景,偶尔的前锋利波主要在睡眠状态下发生或

  • 较低幅值,更连续THETA背景大多出现安静睡眠(QS)的周期之间。后者非REM睡眠是由不连续的图案标记(Tracé交替栏)其特征在于,其特征在于高幅度(50-20mV)同步δ活性,并通过类似于唤醒或作为活动的下混合活性的间隔分离(参见下图)。

    安静睡眠,非快速眼动tracé交替 安静入睡非快速眼动跟踪交互。

在孕后30周(PCA)后,睡眠状态的周期性是确定的,只有在孕后36周(PCA)时,多个周期才稳定。

最近,通过结合快速眼动(REM)和脑电图中断(EEG discontinuity)的测量方法,极年幼早产儿存活率的提高使得评估睡眠周期的早期表达成为可能 3.25 - 30周的PCA老鼠早期形式的“过渡性”睡眠类似于“地震睡眠”,是一种不成熟的矛盾睡眠形式,具有活跃和安静睡眠的混合特征。它可能与大脑活动的一种原始形式相对应,其特征是抑制程度较低,逐渐向长期递减。 4

附近的第一个月结束时,一个更扩散图案通常出现,其由连续的,高 - 中度振幅,慢活动未在早产儿看到。高度突发和爆发间活动之间的同步的是在长期期望的。这通常证实了正常的成熟模式。

几种形态图形可能以不同的频率出现。随机的尖波,最常见的时间或罗兰,是在QS中偶尔看到的。非罗兰的,重复的,高度集中的峰值局限于一个单一的位置,在清醒时发生,通常表明异常。足月出生婴儿在AS期间仍有大量的额叶三角波和同步的额叶尖波。在足月出生的婴儿中,梭形三角波(刷)的频率逐渐降低,并且在QS期间通常局限于中央和颞部导联。这种状态是最脆弱的,容易受到各种轻微的中枢神经系统侮辱,这些侮辱只是暂时明显的,取决于他们的表达方式。重要的是要进行长时间的记录,特别是在有压力的婴儿,因为他们可能表达较少的QS。

几个重要的里程碑特征脑电图成熟模式在生命的头几个月。新生儿逐渐形成了一种昼夜节律,这是由于一天中内源性因素与外部同步器(如光线、饮食和感官刺激)相互作用的结果。大约在第三个月,有效的睡眠发生在夜间至少8小时,反映了母亲和孩子的互动和内源性活动心脏起搏器

关于脑电图结果,几个重要的变化伴随这个阶段。从生命的第二周开始,缓慢而连续的背景活动(包括振幅增大的δ波,其频率也随着生命第一个月的临近而降低)逐渐取代了不连续的模式(Tracé交替栏),这是典型的QS。典型的脑电图特征在出生后第二个月消失,包括缓慢的额双相峰值(encoches额)和负罗兰峰。直到第三个月底,新生儿仍然睡着了。由于第四个月底,从50%降至40%;同样,QS逐渐增加,并且由于成年人的脑电图疾病特征的出现而变得更加定义。顶点波可以在第三个月后的罗兰地区中注意到;睡眠主轴早些时候出现在中央地区的第六周。

与较大的婴儿相比,新生儿的第一个睡眠纺锤波样本频率较慢,分布更靠前。这些在QS开始时很少出现,是原始的、低电压(< 25 mV)、不成熟的、不对称的和异步的10 - 16hz脑电图波形。这些纺锤波样本的长度、振幅和同步性在生命的第一年增加,在女性中更明显,在胎龄新生儿中更小,尤其是那些有新生儿呼吸窘迫的新生儿。纺锤体成熟对预后有价值:3个月时纺锤体成熟缺失表明发育异常(如甲状腺功能减退,严重的智力发育迟缓)。与此同时,典型的成人快速眼动睡眠的锯齿波在AS中首次出现。

在出生后第6周左右,有75 mV的枕骨尖波表现为AS,频率在3个月结束时从2到4 Hz增加。3个月时,清醒时出现明确的3 - 4hz, 50 - 75mv枕骨节律;这被睁开眼睛打断了。它在大约5个月时逐渐发展到更快的频率6-7赫兹。

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异常新生儿脑电图

在新生儿中,异常的新生儿脑电图具有预后价值,而不是诊断价值。在极少数情况下,特定的脑电图模式与典型症状相对应。以下方法可提高预后价值:

  • 早期记录,可能是在生命的最初48小时内——明显异常的脑电图模式通常持续相对较短的时间,随后的模式不太异常,甚至正常,尽管没有临床解决。

  • 长时间的记录包括不同活动状态的样本,例如QS,更有可能显示有价值的成熟模式异常,但不太可能在短的记录间隔内发生在一个受损婴儿。

  • 在短期间隔中获得的串行脑电图以评估可能在快速成熟的高风险婴儿中发生的快速变化 - 先前异常模式的归一化可能表明脑损伤对成熟的最小影响。相反,先前正常或中等异常模式的渐进恶化有利于长期神经系统后遗症的可能性。

由于新生儿脑电图异常涵盖的范围很广,任何分类都很困难,在某些情况下,甚至是任意的。分类的一种可能是区分弥漫性异常和局灶性异常,并对新生儿惊厥的发作性和发作性模式分别进行分类。

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弥漫性EEG异常

关于严重程度和预后,严重和不可逆的异常应与中度,可逆异常区分开。严重的异常对应于2个主要的EEG模式,无活性和阵发性,两者都伴随着缺乏睡眠循环和对内部或环境刺激的反应性。

不活动或等电模式包括10 mV以下的大脑活动,在整个记录中持续存在。偶尔可出现短时间的低电压活动,位于头部后部区域。这种模式可能发生在不同的临床情况下,并经常发生以下状态:

  • 早期严重窒息或大出血

  • 严重的先天性代谢缺陷

  • 中枢神经系统细菌或病毒感染

  • 严重的先天性畸形(见下图)

    非活动或等电模式。 非活动或等电模式。
  • 药物诱导状态

  • 低温

  • Postictal记录

在没有药物诱导状态、低体温或术后记录的情况下,预后较差,但不一定致命。

发作或爆发抑制脑电图模式的特征是背景活动不活跃(< 10-15 mV)与同步或异步活动爆发交替。这些主要包括有或没有尖锐成分的高电压、不规则慢波(见下图)。这种预后极为不利的模式,必须与足月新生儿明确区分Tracé交替栏和一个早产的婴儿特蕾西停产(TD),两者都是正常模式。连续记录对获得可靠的预后至关重要。某些情况(如Aicardi综合征或涉及胼胝体的罕见遗传异常)很少表现为半型心律失常。

阵发性或爆发性抑制脑电图。注意普罗明 阵发性或爆发性抑制脑电图。注意突出的突发性活动与不活跃的背景活动相穿插。

可以发生严重但可逆的漫反射异常,并且通过在整个EEG记录中的所谓低压模式的例子。QS,并且仅通过QS略高的电压可区分,其中10-50 mV下的混合频率几乎连续地记录。该发现和漫反射Δ模式,整个EEG记录中的最小θ节奏具有中间预后。当异常与睡眠中看到的这些变化相容时,它们通常被认为是适中和可逆的。

弥漫性EEG异常也可以被视为成熟指数和组织国家的违规行为。除了对组织循环状态的能力的深刻破坏的模式之外,还可以识别和识别出几种脑电图困难功能性的模式。在胎儿胎儿的新生儿中,可以通过他们的持续时间来区分瞬态或持久性困难功能。量化可包括评估跨性主体同步的评估Tracé交替栏,典型的QS,或计数过早的特征,如三角刷。

脑电图模式的异常与新生儿期的睡眠状态和睡眠-觉醒状态的不稳定性有关,具有一定的预后价值。当考虑到脑电图模式的不同病因时,可以区分几个基本组。

瞬态代谢紊乱

新生儿低血糖可从脑电图相关性很小的无症状状态到迟发、特发性低血糖伴神经系统症状和癫痫发作。在高危妊娠中经常会遇到毒血症和孕产妇糖尿病。这些新生儿通常表现为QS下降,AS相对增加。短暂性低钙血症常与几乎不异常的发作间期脑电图和变异性局灶性癫痫发作(20%的患者)有关。新生儿癫痫的脑电图中描述了惊厥模式的低镁血症、医源性高钠血症和吡哆醇缺乏。

生成的新陈代谢错误

平稳分娩新生儿的周期性脑电图模式强烈提示先天性代谢错误的可能性。最常见的神经系统症状是早期运动障碍、抽搐和认知功能障碍。1977年,米塞斯准确地描述了甲基丙二酸氨基酸病的周期性脑电图模式。 5

高的个体差异表征被穿插着快速的节奏周期性正面或枕骨尖波的图案。在枫糖尿症,EEG配合物是低电压和较少周期;背景活动较少郁闷。梳样期间在第二和第三产后周节律是本病征病症。

非酮症性高血糖的脑电图模式与其他类型的高血糖有很大的区别。在出生后的最初10天,这些婴儿表现为低张力、呼吸窘迫和肌阵挛发作,脑电图表现为周期性的、高度固定的1-3 Hz的复合体,间隔4- 18秒。额部高电压慢波与罗兰氏节律和枕部早期节律有关。

吡哆醇依赖(不要与吡哆醇缺乏相混淆)是一种常染色体隐性遗传特征,并伴有严重的脑电图异常和顽固性癫痫发作,只有补充吡哆醇才有反应。

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中枢神经系统感染

必须对产前感染和产后感染作出重要区分。第一组没有特定或典型的脑电图模式。与非感染性病因相比,中枢神经系统受累的严重程度和程度更为重要。风疹和弓形虫病是最常见的病原体。

具有先天性风疹和白内障的婴儿存在于本组中最一致的EEG异常(即,长期的亚临床癫痫发作表达为没有渗透间隔或类似α样活动的阵发性爆发)。在枕骨区域中,在爆发和渗透间隔之间有标记的异步。存在具有过度锋利波浪的慢性发育性。睡眠状态没有明确定义,因为没有记录的REM和QS的缺乏。

胎儿弓形虫病是较不破裂,至少在昼夜睡眠周期组织方面。它与多个可变脑电模式有关。在巨细胞病毒,脑电图常无效。

对于产后感染(通常是脑膜炎),脑电图的预后价值与异常的严重程度和程度有关,而不是其特异性。在大多数情况下,它们与早期癫痫持续状态(SE)或出生后一定间隔的单次癫痫发作有关,这与中毒后SE不同。持续的异常记录(而不仅仅是最初的异常记录)与不良预后有关。

三种不同的模式与1型和2型单纯疱疹病毒(HSV)脑炎有关。对于许多国家的孕妇来说,HSV仍然是最常见的生殖器感染(可通过剖腹产在新生儿中预防)。单纯疱疹病毒在阴道分娩时很容易传染给新生儿。脑电图异常的一种类型是连续的、轮廓清晰的单焦点或多焦点的delta活动,在几个焦点之间呈典型的异步分布(每个都有特定的频率)。病灶主要分布在颞部、额部或中央部。在较大的婴儿中,半球的单形慢波出现在低电压或受抑制的背景中。它们可能在几秒钟内以周期性侧化癫痫样放电(PLEDs)的形式复发。典型的脑电图癫痫发作与正的、多聚焦的锐波相关,其背景以显著的半球间电压不对称和异步性为特征。

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急性局灶性神经系统异常

以下情况可能导致局灶性神经异常:外伤、原发性蛛网膜下腔出血、脑室出血、实质出血和脑梗死。脑电图异常包括半球间振幅不对称,主要表现为脑实质出血或产前或产后缺血性损伤。一个更广泛的标准(>50%)通常适用于早产儿(PT),在这些早产儿中,显著的半球电压变化已被发现与对侧偏瘫密切相关。1984年,Challamel报告说,在没有中枢神经系统相关疾病的婴儿中,短暂性半球不对称是一种正常的变体,这些婴儿后来恢复了完全发育正常的脑电图模式。 67

焦衰减模式是指具有持续电压衰减的单个头皮区域。这种模式与神经病理病变的联系不一致;假阳性和假阴性的相关性都被观察到。局灶性变慢是极不寻常的,可能是持续癫痫发作的迹象。

非发作性发作模式包括以下几种:

  • 在非快速眼动睡眠中观察到中线节律性爆发不提供诊断或预后线索。这些可能代表正常的成熟ebouche原始睡眠图,如顶点波。

  • 阳性罗兰氏尖波(PRWs),最早由库基尔于1972年描述为IVH的特征 8,被认为是糟糕的预后指标。塔尔普的后来研究 9Lombroso对于长期的临床意义并没有定论。尽管30-50%患有IVH的PT婴儿中可见PRWs,但在脑室周围白质软化而无出血以及实质内或蛛网膜下腔出血的婴儿中也可发现PRWs。因此,prw可能与深部白质病变有关,尽管其潜在原因尚不明确(见下图)。

    正罗兰氏锐波R >l。 正罗兰氏锐波R >l。
  • 正颞尖波(PTWs)在婴儿缺氧缺血性损伤的记录中被注意到,并被认为具有不良预后。与prw一样,PTWs存在的影响仍不确定。

  • 尽管很少与突发性放电有关,枕尖/尖波,无论是孤立的或单侧短暂运行,通常在高危婴儿人群中发现,并被认为是不正常的年龄。

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脑电图在新生儿惊厥

新生儿经常发生癫痫发作(14 / 1000),经常造成死亡或永久性神经后遗症。预后在很大程度上取决于病因和惊厥活动的持续时间。需要注意的是,在未成熟的大脑中未见全身性强直阵挛发作。

癫痫发作模式可区分为细微型、经典型、强直性和肌阵挛型。其中一些具有相当一致的脑电图相关性。例如,强直性痉挛不同于那些发生在年龄较大的儿童,它通常与有节奏的波活动有关。阵发性癫痫发作常常与重复的放电峰相对应。肌阵挛性发作常不规则或片段性,应与新生儿睡眠肌阵挛的碎片性相鉴别,常伴有其他发作类型(如强直性或阵挛性),并伴有突发抑制模式,有无发作相关性。

Yoshinaga等人报道,在阵发性向下凝视出现时,异常的快速活动伴随着局部的枕骨峰,远早于随后出现的低心律失常和强直性痉挛,快速活动分布在相同的区域。 10

发作间隔、呼吸暂停或呼吸障碍常与脑电图相似。这些可能是不限于医源性瘫痪的婴儿的无临床癫痫发作的致命出院(见下图)。这些没有临床可检测迹象的隐匿性或电电图癫痫发作可能是由医源性负荷引起的,导致严重的神经损伤,使效应结构或沉默的皮层区域失去功能,这在新生儿中可能比在老年患者中更普遍。

急性心肌梗死的多灶性电痉挛 小儿麻痹的多灶电癫痫发作(阿尔法型)。
L侧重阵列颞序的婴儿 婴儿L局灶性发作性颞叶放电。
婴儿三角状左额叶电图 婴儿三角状左额叶电图癫痫。
婴儿L型多焦点电痉挛 婴儿的L电图发作多灶性发作大号排放。

相反,无脑电图放电的临床癫痫发作提示非癫痫事件,应密切监测以避免误诊。在健康新生儿,特别是大脑因缺氧缺血性损伤而严重受损的脑病新生儿中,可以看到与发作性脑电图模式不耦合的最小癫痫行为。在这些病例中,严重的神经损伤会导致严重的背景脑电图异常。

围产期窒息仍是新生儿癫痫发作的主要原因(44.4%),尤其是5天前出生体重极低的早产儿。第二个主要原因是代谢异常(23.33%)。缺血脑病,根据严重程度不同,产生的异常结果最多,在HIE III中有66.66%的背景活动抑制。 11

已确定并报告了几种致命的出院模式,包括以下模式:

  • 在癫痫发作过程中逐渐增加振幅的焦点尖峰或尖锐波浪排放 - 这些放电对应于对侧混凝剂,主要发生在罗兰德和颞区。

  • 多病灶的尖波和尖波放电通常是不稳定的,在多个病灶中有独立的频率,与可变的发作类型有关。潜在的原因可能从良性疾病、中枢神经系统感染到各种缺氧缺血性损伤。预后取决于背景脑电图异常和特定的潜在病因。

  • 节奏感前或节奏感减退型可在患病新生儿中早期出现,是前一型最严重的例子,通常伴有无法无天和难治性癫痫发作。一个单独的组可能是短暂的突发放电模式和可疑的脑电图突发放电。新生儿紧张性癫痫发作时,有时伴随的减量放电,必须与体位改变或刺激后的正常唤醒反应区分开来。

与睡眠阶段(REM/NREM)相关的发作性活动的表达可能在发育中的大脑中具有年龄依赖机制。Schmutzler等人试图评估新生儿脑电图中发作性活动和睡眠阶段之间的关系,发现与无法识别的睡眠状态之间的最高关联,即睡眠组织已经被打乱。 12在REM睡眠中发作活动占优势(p=0.01),放电持续时间较长,与成人癫痫的研究结果相矛盾。然而,成年人在非快速眼动期间癫痫发作增加的机制(同步脑电图振荡促进电性癫痫传播和异步放电模式减少快速眼动睡眠期间癫痫发作)不能推断为未成熟的大脑发育。

事实上,GABA的区域分布与年龄有关,具有兴奋性和非抑制性作用 13在皮质区,如真实性的末端,可以促进在新生儿中的REM期间释放焦点放电。此外,在婴儿中显示了在外周期水平下的REM相关抑制系统的不舒育,这可能会影响在新生儿中重复睡眠期间影响ICTAL排放频率的皮质。

Tekgul等人相比减小的蒙太奇(9个电极)与全10/20电极蒙太奇检测和表征新生儿惊厥和背景EEG设有的屈服力。用于电子照相癫痫检测减小的蒙太奇的灵敏度和特异性分别为96.8%和100%,以及仅在1名病人的记录(超过31分)的单癫痫发作完全错过。用于评估背景异常,减少蒙太奇的灵敏度和特异性分别为87%和80%。作者的结论是减少的蒙太奇被证明对于新生儿惊厥的标识和背景EEG新生儿提供的分级一个灵敏的工具。 14

新生儿癫痫发作的具体综合征包括以下内容:

  • 早期肌阵挛性脑病(EME)是由Aicardi在1978年首次提出的,用来描述有肌阵挛性抽搐和突发抑制脑电图模式的新生儿。 15主要标准包括患有早期碎片性不规则肌阵挛和爆发抑制模式的健康新生儿的严重神经异常。微发育不良畸形或代谢紊乱可能稍后被发现。

  • 早期婴儿癫痫性脑病(EIEE)由Otahara于1976年提出,包括出生后3个月内出现顽固性强直性痉挛、发育迟缓和突发抑制脑电图模式的婴儿。 16这些婴儿的大多数人以后在西综合征的背景下开发一个全爆的低血血症。与EME不同,爆发抑制伴随着醒来的觉醒和睡眠。它很少是家族性的,但可能与脑畸形有关。

  • 良性特发性新生儿惊厥(BINC),也称为第五天惊厥,可见于有症状和隐源性婴儿,并与良好的预后相关。BINC与在发作间期观察到的交替锐波脉冲的特定脑电图参数(甚至与临床表现的变异性)相关。偶尔,癫痫发作可被描述为GTCS,包括手臂和腿部的强直性伸展、发绀和阵挛性抽搐。 17脑电图关联到这些事件,然而,尽管被描述为广义,指向一个单方面frontocentral发病在任一侧上为局灶性癫痫发作与继发性泛化的标志。

  • 1966年,Rett首次描述了良性家族性新生儿抽搐(BFNC),其通过常染色体显性遗传传播。 18该基因定位于20号染色体的长臂上,渗透规律,表达变化。癫痫在生命后期的发病率(0.9-2.1%)和患病率都很低。脑电图模式是非特异性的。癫痫的表型和脑电图的发作表现是高度可变的,有时表现为全身性抑制和癫痫发作,紧张性阵挛发作的婴儿出现对称的节律慢波和弥漫性尖波。 192岁以下婴儿发生GTCS是极其罕见的 20.可能是由于在没有足够的髓鞘形成和成熟的互动性连接的情况下缺乏大量同步机制的显影大脑的不含效果。

  • 良性婴儿肌阵挛性癫痫(BMEI)是一种罕见的癫痫综合征,其特征是正常儿童在出生后2岁时发生全身性肌阵挛发作。Auvin的一篇综述发现发热性癫痫或癫痫阳性家族史的发生率很高,提示遗传因素在BMEI发病机制中的重要性。 21反射性肌阵挛发作是常见的。VPA治疗有效。BMEI后可继发JME,尽管神经心理预后良好,但仍可观察到智力迟钝。

  • 新生儿吡哆醇依赖性是一种稀有的常染色体隐性疾病,由吡哆醇给药的所有症状的经验分辨率定义。它归因于GABA合成的GAD缺乏,但尚未识别基因缺陷。EEG模式由重复运行为1-4 Hz高幅度波和尖峰,类似于通常仅在旧儿童中看到的典型尖峰和波浪排放(见下文图像)。
吡哆醇依赖综合征-全身性棘波- 吡哆辛依赖综合征-全身尖峰波放电。

除了新生儿癫痫发作和来自日本的婴儿痉挛之外,吡哆醇响应癫痫发作的表型呈现包括婴儿期和儿童的癫痫脑病,并且应在治疗脑电图试验期间通过吡哆醇攻击确认。癫痫发作后随访EEGs的正常化是含吡哆醇疗法的响应是规则。 22通过Teune的一份报告显示,四吡哆醇与影响降低的幅度和总功率之比婴幼儿年龄小1年治疗抗性癫痫作为一种非特异性效应脑电图背景活动。 23

对临床新生儿癫痫发作后癫痫发生率的随访研究产生了不同的结果。根据Ronen等人的研究,一项基于人群的超过10年的随访研究结果显示,早产儿的风险最高。 24远程症状性癫痫通常伴有运动和认知共病,死亡率仅见于癫痫与精神发育迟滞和脑瘫相关的患者。2岁时的不良结局(即死亡、严重发育迟缓、CP)与早孕和低出生体重早产儿的癫痫发作密切相关。

在新生儿癫痫发作的背景下,除了背景脑电图活动外,第一次脑电图中出现的一些突发性发现可能具有预后价值并预测神经发育结果。其中,发作性放电扩散到对侧半球和发作分数(发作总持续时间/脑电图持续时间/小时)可能提示生命早期的重要预后信息。 25

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新生儿EEG作为诊断和预后工具

虽然大多数新生儿脑电模式是非特异性的,不能提供单独使用时的诊断,这是真正的相反,他们应该提示临床医生顺序神经影像学检查。这是纵裂或区域性不对称尤其如此;具体的脑电图特征可能表明感染因素或深部物质坏死,遗传脑畸形,或代谢的先天性障碍。

脑电图也是一个很好的工具,以帮助诊断亚临床癫痫或避免误诊癫痫存在非典型的非发作性新生儿行为。当通过连续记录选择性地使用新生儿脑电图时,其最大的价值在于其预测短期和长期预后的潜力。

对体重低于1800克的早产儿进行视频多导睡眠图(PSG)检查,以排除新生儿出院后可能危及婴儿的睡眠相关呼吸系统疾病。对这些婴儿进行视频多导睡眠监测最常见的指征是观察到呼吸暂停和氧饱和度降低。最常见的相关疾病是透明膜病, 2665%的人有心肺功能障碍,32%的EEG活动不成熟,13%的模式异常。作者强调,根据他们的研究,69%的婴儿提出了对家庭监测的要求,其中四分之一的婴儿在家需要氧气。

在小于30周胎龄的早产儿中,“发育不良”和“紊乱”是脑电图模式,主要持续出现在有认知和脑瘫严重或中度后遗症的新生儿的系列记录中,对精神运动结果的敏感性为83.3%,特异性为88%,阳性预测值为90%。 27

特别是对于早产儿,在检测脑室周围白质软化(PVL)时,建议在出生后48小时内进行脑电图记录,以检测急性期异常,在出生后2周内进行脑电图记录,以评估慢性期异常。事实上,后者在5 - 14天之间观察最频繁和最严重,在所有幸存者中都得到解决,只有在患有广泛囊性室性早搏的婴儿中持续时间更长。 28

脑电图背景、静态异常和脑电图成熟指数是最好的预后因素。脑电图可反映新生儿窒息时脑损伤的严重程度,其异常程度通常与临床HIE分级一致。 29因此,在新生儿窒息中,结合孕龄、出生体重、影像学和HIE严重程度等临床数据,脑电图背景模式尤其是未来神经预后的有价值的预测指标。低出生体重、脑电活动幅度、间隔时间和睡眠-觉醒周期紊乱是长期预后不良的最重要指标。 30.

在因先天性心脏病接受心脏手术的新生儿中,对术前、术中和术后72小时的振幅集成脑电图(aEEG)进行了检查,观察癫痫活动和背景模式与2年神经发育结局的相关性,表明围手术期癫痫很常见(30%)。通常是亚临床的,在这个组中并不影响神经发育的结果。相反,aEEG背景连续性延迟恢复与早期死亡风险增加和神经发育恶化相关。 31

在新生儿惊厥儿童,严重异常背景EEG活性的存在(比值比[OR],9.5)和癫痫持续状态(OR,6.1)被认为是具有部分相关联新生儿产后癫痫的预测因子或抗惊厥药物治疗无反应(分别OR,16.7和47)和严重异常过激和扫描改变(OR,5.4),即使只有前者似乎是用于随后的癫痫的独立预测因子。 32

为了评估先天性心脏病(CHD)幸存者神经行为损害风险的早期标志物,一项对小于24周胎龄的胎儿进行大脑中动脉和脐动脉的连续多普勒评估的试点研究纳入了胎儿。脑胎盘阻力比(LPR)、大脑中动脉搏动率与出生后高密度脑电图、β频带脑电图功率相关,显示左心发育不全综合征、大动脉转位、法洛四联症预测18个月时新生儿脑电图左额贝塔功率降低和认知发育评分降低。 33

背景脑电图的数值评分, 34分数越高,反映出的异常程度越高,最近显示出改善神经发育障碍脑瘫和癫痫预后的可靠性,特别是如果与神经影像学异常相关。定量脑电图 35延长床旁振幅积分脑电图 36增加了围产期窒息后艾滋病风险的婴儿预后准确性。

此外,当新生儿病房延长时,有限通道脑电图技术可能被视为一种有用和经济的纵向床边监测替代方案video-EEG监控是不可以实现的。

虽然一些发作性放电可能有特殊的意义,但正常的发作间期脑电图表明,即使在早期复发性发作的情况下,预后良好的可能性最大。一些研究已经证明了脑电图在不同疾病中的预后作用,从新生儿癫痫发作到窒息和出血。 37938在这个早期发育的年龄,脑电图比任何其他诊断工具有更大的预后潜力,为新生儿医生。对于先天表现出狭窄行为和临床特征的新生儿,脑电图明显优于神经学检查。前瞻性地,脑电图可以预测早期婴儿后期的发育模式,如伴有婴儿痉挛的心律失常。

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