背景
肌动症是一种不自主的肌肉运动，通常可以在皮肤上看到蠕虫状或连续的波纹状运动。
myokymia这个词在100多年前首次被使用，当时舒尔茨描述的是手和脚的小肌肉中持续的、缓慢的、波动的肌肉收缩。 ［1］Kny使用了这个术语肌阵挛fibrillaris多路复用描述相似的临床表现。 ［2］在过去的一个世纪里，不同的作者将“肌动障碍”一词应用于不同的不自主肌肉运动。大多数患者表现出自发性组放电的肌电图(EMG)证据。这导致了在概念上定义这种特殊的临床实体及其电生理学特征的巨大混乱。
病理生理学
临床现象的特点是其典型的震颤运动的累及肌肉而没有运动的关节。肌动障碍见于脑神经或脊神经支配的肌肉。根据病因的不同，分布可以是局部的，也可以是全身的。此外，在健康受试者在剧烈运动后也会短暂出现这种症状。
肌动障碍的确切机制尚不清楚。面部肌肉的肌动障碍被认为起源于面核或由核上突的某些贡献;然而，多发性神经根病中肌动障碍的存在表明可能是远端产生的。大多数作者认为，身体其他部位的肌动障碍是由远端运动轴突产生的，或者是主要的轴突，或者是继发性轴突功能障碍的节段性脱髓鞘。一些人认为，在局灶性神经损伤导致人工突触形成后，发生外周轴突突触兴奋。
肌动障碍被认为与自发活动的产生有关，包括神经根轴突没有施万细胞包裹的营养不良小鼠的肌动障碍类似放电。通过这种机制，自发放电可以引发一连串的活动，或者传入纤维可以直接刺激病变附近的传出纤维，并产生一个自我持续的混响回路。
中枢神经系统从节律性发生器向前角细胞放电的电紧张扩散也可能在自发放电的产生中发挥作用。每个病人可能有不同的操作机制，这取决于所涉及的特定区域和不同的病因。艾萨克斯综合征患者对用苯妥英和/或卡马西平治疗肌力异常反应显著 ［3.］提示在这个特殊的实体中钾通道可能有异常。
流行病学
频率
尽管肌动障碍可以在不同的神经系统和医疗条件的患者中看到，有时甚至在健康的受试者中，它是一种相对罕见的临床表现。
死亡率和发病率
大多数与肌动障碍相关的疾病都不会危及生命。
预后完全取决于潜在的病因。
在剧烈运动后发现肌动障碍被认为是良性的。
