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    药物与疾病 > 神经学

    偏头痛

    更新日期:2021年7月26日
    • 作者：Jasvinder Chawla，MBA，MBA;首席编辑：赫尔米L Lutsep，MD更多的...
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    概述

    实践要点

    偏头痛是一种复杂的疾病，其特征是头痛的复发性发作，最常见的是单侧，并且在某些情况下与视觉或感官症状相关的病症 - 统称为一个光环 - 在头部疼痛之前最常出现，但可能在或之后发生（见图片下面）。偏头痛在女性中最常见，具有强大的遗传组成部分。

    偏头痛。视觉偏头痛AU的例子 偏头痛。一个偏头痛患者描述的视觉偏头痛先兆的例子。这位病人报告说这些视觉先兆先于头痛发生20-30分钟。
    查看媒体图库

    症状和体征

    偏头痛的典型症状包括以下内容：

    • 悸动或脉动头痛，中度至严重的疼痛，与运动或身体活动加剧

    • 额定仪和眼部区域的单侧和局部疼痛，但疼痛可能会感受到头部或颈部的任何地方

    • 疼痛在1-2小时内逐渐加重，向后发展并逐渐扩散

    • 头痛持续4-72小时

    • 恶心（80％）和呕吐（50％），包括厌食症和食物不耐受，以及光敏

    • 对光和声音的敏感性

    偏头痛Aura的特征如下：

    • 可能先于或伴随头痛期，或可能单独发生

    • 通常发展超过5-20分钟，持续不到60分钟

    • 最常见的是视觉，但也可以是感觉，运动，或这些的任何组合

    • 视觉症状可能是正面或负面的

    • 最常见的阳性视觉现象是闪烁的斯科肌瘤，带有闪烁或闪闪发光的锯齿形边界的不存在视力的弧形或带

    偏头痛期间的物理发现可能包括以下内容：

    • 颅颈肌肉压痛

    • 霍纳综合征(即与头痛同侧相对缩小1 - 2mm上睑下垂)

    • 结膜注射

    • 心动过速或心动过缓

    • 高血压或低血压

    • 半感觉或偏瘫性神经功能缺损（即，复杂偏头痛）

    • die型瞳孔(即弱光反应性，几乎与光分离)

    看见临床表现有关详细信息。

    诊断

    偏头痛的诊断是基于病史。国际头痛学会的诊断标准是，患者必须至少有5次持续4-72小时的头痛发作(未经治疗或治疗失败)，并且必须有以下至少2个特征: [1]

    • 单方面的位置

    • 脉动质量

    • 中度或剧烈的疼痛强度

    • 通过或引起避免常规身体活动的加重（例如，走路或爬楼梯）

    此外，在头痛期间，患者必须至少有以下一项：

    • 恶心和/或呕吐

    • 镜畏缩和阴影恐惧症

    最后，这些特征不能归因于另一个疾病。偏头痛的分类如下：

    • 没有光环的偏头痛（以前，常见的偏头痛）

    • 没有光环的可能偏头痛

    • 偏头痛与光环（以前，经典偏头痛）

    • 有可能的偏头痛与光环

    • 慢性偏头痛

    • 与镇痛过度使用相关的慢性偏头痛

    • 儿童周期性综合征可能不是与偏头痛有关的前兆

    • 偏头痛的并发症

    • 逻辑疾病未满足上述标准

    偏头痛变体包括以下内容：

    • 儿童周期定期综合征

    • 晚生偏执的伴奏

    • 伴有脑干先兆的偏头痛

    • 偏瘫偏头痛

    • 地位migrainosus

    • 视网膜偏头痛

    偏头痛变体可以通过局灶性神经系统发现（例如以下）提出，在疼痛解决之后暂时暂时持续存在：

    • 单侧瘫痪或虚弱-偏瘫偏头痛

    • 痛经，Vertigo，Ataxia - 偏头痛与脑干Aura

    测试和成像研究

    选择实验室和/或成像研究以排除偏头痛性头痛以外的条件是由个体介绍（例如，红细胞沉降率和C反应蛋白水平可能适合排除时间/巨型细胞动脉炎）。患有复发性偏头痛史和正常神经检查的患者的患者没有必要。

    美国头痛社会发布了5个常规执行的测试或程序，这些测试或程序在治疗偏头痛和头痛时，这是美国内科委员会（亚太米）基金会的选择明智的运动的一部分。建议包括： [2那3.]

    • 不要对符合偏头痛标准的稳定头痛患者进行神经成像研究。

    • 除非在紧急情况下，在可用磁共振成像的情况下，不要对头痛进行ct成像。

    • 在临床试验之外，不要建议对偏头痛触发点进行手术。

    • 不要将含有阿片类或布他比妥的药物作为治疗复发性头痛的一线药物。

    • 不建议长期或频繁使用非处方止痛药治疗头痛。

    看见余处有关详细信息。

    管理

    用于治疗偏头痛的药物可分为流产药（即缓解急性期）或预防药（即预防性）。

    急性/流产药物

    急性治疗的目的是逆转，或至少是阻止头痛的发展。当疼痛开始后15分钟内或疼痛较轻时最有效。 [4.]

    中止药物包括以下内容：

    • 选择性血清蛋白受体（5-羟基 - 羟基胺-1，或5-HT1）激动剂（曲贴）

    • 5-羟色胺- ht1f激动剂(迪坦)(如拉斯米坦)

    • Calcitonin基因相关的肽（CGRP）受体拮抗剂（即，RIMEGEPANT，ubrogepant）

    • 麦角生物碱(如麦角胺、二氢麦角胺)

    • 止痛剂

    • 非甾体抗炎药(NSAIDs)

    • 组合产品

    • 止吐药

    预防/预防药物

    以下可能被认为是预防性偏头痛治疗的适应症：

    • 偏头痛发作频率每月大于2次

    • 个人攻击的持续时间超过24小时

    • 头痛会对患者的生活方式造成严重干扰，导致患者持续3天或以上的严重残疾

    • 流产疗法失败或被过度使用

    • 症状药物是禁忌或无效的

    • 使用中止药物每周超过两次

    • 偏头痛变异，如偏瘫偏头痛或罕见的头痛发作，可造成严重的破坏或永久性神经损伤的风险 [5.]

    预防性药物包括:

    • 抗癫痫药物

    • Beta受阻者

    • 三环类抗抑郁药

    • 钙通道阻滞剂

    • 选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIS）

    • nsaids.

    • 5 -羟色胺拮抗剂

    • 肉毒杆菌毒素

    • CGRP抑制剂

    其他措施

    偏头痛的治疗方法还包括:

    • 减少偏头痛诱因(如缺乏睡眠、疲劳、压力、某些食物)

    • 非武装疗法（例如，生物融产，认知行为治疗）

    • 中西医结合（如牛蒡、核黄素、镁、白芍、辅酶Q10）

    看见治疗和药物有关详细信息。

    下一个：

    背景

    偏头痛性头痛是一种复杂的复发性头痛，是医学中最常见的抱怨之一。在美国，超过3000万人每年有1个或更多的偏头痛。大约75％的经历偏头痛的人是女性（参见流行病学）。

    偏头痛一词源于希腊语半钟兰。这个术语被损坏到低拉丁语中血脂，法语翻译过来就是偏头痛。

    偏头痛的病因

    偏头痛以前被认为是颅内血管收缩，随后是反弹血管的血管现象。然而，目前，神经血管理论将偏头痛描述为主要具有与无菌神经源性炎症相关的脑灌注的次要变化（参见病理生理学）。

    大约70%的患者有一级亲属有偏头痛病史，这表明偏头痛的遗传成分。此外，多种环境和行为因素可能会诱发偏头痛易感人群的偏头痛发作(见病因学)。

    偏头痛的特点及治疗

    偏头痛的特征在于单侧头部疼痛，中度至严重，悸动，并通过活动加剧。它也可能与各种视觉或感觉症状相关联，这些症状最常发生在头痛组件之前，但在头痛期间或之后可能发生;这些被统称为光环。最常见的是，光环由视觉表现形式组成，例如scotomas，噬菌体或视觉闪烁（例如，明亮的锯齿线）（参见呈现）。

    头部疼痛也可能与弱点相关。这种形式的偏头痛被称为偏瘫。

    然而，在实践中，偏头痛头痛可能是单侧的或双侧，并且可能在或没有​​光环发生。在目前的国际头痛社会分类中，前面被描述为经典偏头痛的头痛现在被称为偏头痛与光环，并且被描述为常见的偏头痛的头痛现在被称为没有光环的偏头痛。没有光环的偏头痛是最常见的，占所有偏头痛的80％以上。

    偏头痛的诊断是基于国际头痛社会建立的标准的临床。在第一次访问期间，应进行全神经系统检查，以排除其他疾病;偏头痛患者通常是正常的。在典型案例中没有必要是神经影像动物，但可以指出其他诊断研究以指导管理。

    称为ID-CM的筛选工具可用于诊断。ID-CM是一个12项筛选工具，用于慢性偏头痛，与半结构临床访谈相比，慢性偏头痛的敏感性为82％，特异性为87％。 [6.]

    偏头痛治疗包括急性(流产)和预防性(预防)治疗。频繁发作的病人通常需要两者。通常建议采取减少偏头痛诱因的措施。

    急性治疗旨在消除或至少防止头痛的进展。即使在没有头痛的情况下也会进行预防性治疗，其目的是降低偏头痛发作的频率和严重程度，使急性发作对流产疗法更敏感，或许还可以改善患者的生活质量（见治疗）。

    看见儿童偏头痛用于偏头痛的儿科透视。还要看看偏头痛变体和儿童偏头痛变体．

    偏头痛分类

    第三版国际头痛障碍分类（ICHD） [1]列出了以下类型的偏头痛:

    • 没有光环的偏头痛（以前，常见的偏头痛）

    • 没有光环的可能偏头痛

    • 偏头痛与光环（以前，经典偏头痛）

    • 有可能的偏头痛与光环

    • 慢性偏头痛

    • 与镇痛过度使用相关的慢性偏头痛

    • 儿童周期性综合征可能不是与偏头痛有关的前兆

    • 偏头痛的并发症

    • 逻辑疾病未满足上述标准

    诊断标准

    根据国际头痛社会，偏头痛的诊断要求患者经历了至少5次攻击，该攻击符合以下3个标准，不归因于另一种疾病。 [1]首先，头痛攻击必须持续4-72小时（未经处理或未成功处理）。其次，头痛必须至少有以下特征：

    • 单方面的位置

    • 脉动质量

    • 中度或剧烈的疼痛强度

    • 通过或引起避免常规身体活动的加重（例如，走路或爬楼梯）

    第三，在头痛期间，患者经历以下至少有1个：

    • 恶心和/或呕吐

    • 镜畏缩和阴影恐惧症

    2018年1月，国际头痛疾病分类，第三版发表了。

    与上一版相比的变化包括： [7.]

    • 添加慢性偏头痛：那些在月份至少15天内发生的人超过3个月

    • 诊断为偏头痛先兆的患者,必须满足以下条件:一个或多个视觉,感知、演讲,电机,脑干,或视网膜症状,以及至少2以下4标准:(1)至少1先兆症状和/或传播逐渐超过5分钟以上2个或更多的症状发生在继承;(2)每个先兆症状持续5-60分钟;(3)至少有1个先兆症状为单侧;先兆伴有头痛或随后不久出现头痛

    • 在与性活动相关的头痛下，已被消除出产和高血糖头痛的亚型

    • 对于霹雳头痛，头痛必须持续至少5分钟，但在随后的几周或几个月内经常定期的标准被丢弃

    • 50岁以后，人鳃熊不再需要先发生

    • 在新的每日持续头痛部分下的许多疼痛特征都被淘汰了

    • 对于次要头痛，不要求在诊断前除去致病剂

    偏头痛指南

    2000年4月，美国头痛协会，一个包括美国急诊医师学会的多专业团体，发布了诊断、治疗和预防偏头痛的循证指南。美国神经学学会、国家头痛基金会和加拿大急诊医师协会也提供了指南。 [4.那8.那9.]

    以前的
    下一个：

    病理生理学

    偏头痛的机制仍然不完全理解。然而，新技术允许制定可能解释偏头痛综合征的部分的当前概念。

    血管理论

    在20世纪四五十年代，血管理论被提出来解释偏头痛的病理生理学。Wolff等人认为，颅内血管收缩引起的缺血是偏头痛先兆的原因，随后血管周围伤害性神经的反弹血管扩张和激活导致头痛。

    该理论基于以下3个观察结果：

    • 颅内血管在偏头痛攻击期间变得膨胀和脉动

    • 在唤醒人中刺激颅内血管诱导头痛

    • 血管收缩仪（例如，ergots）改善头痛，而血管扩张剂（例如，硝酸甘油）挑起攻击

    然而，这个理论没有解释前技术和相关的特征。它也不解释一些药物用于治疗对血管没有影响的偏头痛的疗效以及大多数患者没有光环的事实。此外，随着较新的成像技术的出现，研究人员发现，颅内血流模式与血管理论不一致。

    没有先兆的偏头痛患者没有一致的血流变化。局部脑血流(rCBF)在大多数患者中保持正常。然而，据报道，双侧rCBF下降，开始于枕叶皮层并向前方扩散。最近，Perciaccante发现偏头痛的特征是心脏自主神经功能障碍。 [10]

    由于这些异常发现，血管学说被神经血管学说所取代。

    神经血管理论

    神经血管理论认为复杂系列的神经和血管事件引发了偏头痛。 [11]根据这一理论，偏头痛主要是一个神经源性过程，脑灌注发生继发性改变。 [12]

    在基线时，没有任何头痛的偏头痛在脑皮质中具有神经元过度尺寸的状态，特别是在枕骨皮层中。 [13]在经颅磁刺激和功能磁共振成像（MRI）的研究中已经证明了该发现。

    该观察结果解释了偏执脑对头痛的特殊易感性。 [14]我们可以将其与同样患有发作间期神经激惹的癫痫患者进行比较。

    皮层扩散性抑制

    1944年，联盟提出了皮质传播抑郁症（CSD）的理论，解释了偏头痛与光环的机制。CSD是皮质灰色物质中的明确定义的神经元励磁波，以2-6毫米/分钟的速率从其起源部位蔓延。

    这种细胞去极化导致初级皮质现象或Aura阶段;反过来，它激活三叉纤维，导致头痛阶段。CSD的神经化学基础是钾释放来自神经组织的钾或兴奋性氨基酸谷氨酸。该释放去极大了相邻的组织，反过来释放出更多的神经递质，传播扩散凹陷。

    血量减少

    正电子发射断层扫描（PET）扫描表明，在偏热的光环期间血流中度减少，但扩散的寡核苷酸与血管领土不对应。寡核苷酸本身不足以损害功能。相反，流动减少，因为扩散抑制减少了代谢。

    虽然CSD是可能导致偏头痛Aura临床表现的干扰，但这种蔓延的寡贫血症可以是临床沉默（即没有光环的偏头痛）。也许需要一定的阈值来产生患者的患者，但不在没有光环的患者中产生症状。抑制CSD的新试剂Tonabersat的研究发现，该试剂仅帮助防止偏头痛与光环攻击，表明CSD可能但不参与没有光环的攻击。 [15]

    三叉神经血管系统

    通过CSD激活三叉神经血管系统刺激硬脑膜血管上的痛觉神经元，释放血浆蛋白和产生疼痛的物质，如降钙素基因相关肽、物质P、血管活性肠肽和神经激肽a。产生疼痛。

    CSD中的初始皮质血管灌注部分通过来自血管外神经纤维的三叉和副交感神经递质的释放部分介导，而延迟脑膜血流增加由三际副交感神经脑干连接介导。根据Moulton等人的说法，脑干中的改变的下降调制已被假设有助于偏头痛的头痛阶段;这导致抑制或增强的促进丧失，导致三脑血管神经元过度尺寸。 [16]

    金属蛋白酶

    此外，通过各种分子机制，CSD上调基因，例如环氧酶2（COX-2），肿瘤坏死因子α（TNF-α），白细胞介素-1Beta，环肽和金属蛋白酶的那些。金属蛋白酶的活化导致血脑屏障的泄漏，允许CSD释放的钾，一氧化氮，腺苷和其他产品释放到敏感性血管外三叉传入结束。 [17]

    在偏头痛中证明了基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的增加的净活性。患有没有光子的偏头痛的患者似乎具有增加的基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与金属蛋白酶-1（TIMP-1）的组织抑制剂的比例，与患者的较低的MMP-9 / TIMP-1比对比谁有偏头痛与光环。 [18]单独测量的MMP-9的水平对于偏头痛患者的MMP-9的水平也是如此。 [19]

    缺氧

    在一项实验研究中，急性缺氧是由一次CSD发作引起的。这是伴随着脑离子稳态的戏剧性失败和神经血管和神经代谢耦合的长期损害。 [20.]

    血管活性物质和神经递质

    血管周性神经活动还导致释放物质P，神经蛋白A，降钙素基因相关肽和一氧化氮，与血管壁相互作用以产生扩张，蛋白质外渗和无菌炎症。这刺激了TrigeminerCalce复合物，如通过PET扫描诱导C-FOS抗原所示。然后信息转发到丘脑和皮质以进行注册疼痛。其他中心的参与可以解释这种痛苦的相关自主主义症状和情感方面。

    神经源性血浆外渗可能在偏头痛的疼痛表达中发挥作用，但其本身可能不足以引起疼痛。可能需要其他刺激器的存在。

    虽然一些针对偏头痛有效的药物抑制神经源性血浆外渗，物质P拮抗剂和内皮素拮抗剂嗜孢子抑制神经源性等离子体外渗，但无效作为抗杀虫药物。此外，疼痛过程不仅需要产生疼痛的颅内结构的伤害患者，而且还减少了浇注疼痛的内源性疼痛控制途径的正常功能。

    偏头痛的中心

    提出了脑干中的潜在“偏头痛中心”，基于宠物扫描结果，表现出脑干中的持续升高的RCBF（即Periaqueyuctal灰色，中脑网状形成，基因座Ceruleus）即使在Sumatriptan制作的头痛和相关症状的情况下也是如此．这些是9例患者的发现，他们在没有光环的情况下经历过偏头痛的自发攻击。在攻击之外未观察到增加的RCBF，表明这种激活不是由于内源性抗血质体系的疼痛感知或增加的活性。

    舒马曲坦逆转了伴随而来的大脑皮层rCBF的增加，而不是脑干中心，这一事实表明，这些中心的抗感受性调节和血管控制功能障碍。已知丘脑对疼痛的处理是由中缝背核和桥脑盖和蓝斑的胺能核的上升5 -羟色胺纤维门控的;后者可改变脑血流和血脑屏障的通透性。

    由于偏头痛的周期性，有人提出与控制昼夜节律的下丘脑视交叉上核有关。发现偏头痛的中枢诱因将有助于确定更好的预防药物。

    脑干激活

    患有急性偏头痛的患者的宠物扫描表明，即使在药物中间中止疼痛后，也表现出对侧钩子的激活。Weiler等提议脑干激活可以是偏头痛的引发因子。

    一旦CSD发生在大脑的表面，H+和K+离子扩散到软脑膜并激活C纤维脑膜伤害感受器，释放神经化学物质（如降钙素基因相关肽）的促炎汤，并导致血浆外渗。因此，三叉神经血管复合体出现无菌性神经源性炎症。

    一旦三叉神经系统被激活，它就会刺激颅血管扩张。搏动性头痛的最后一个常见途径是血管扩张。

    皮肤触诱发痛

    Burstein等人描述了皮肤异常疼痛的现象，其中Trigemothalamic系统的次疼痛途径在偏磁事件期间变得敏感。 [21]该观察结果表明，与先前描述的神经血管事件一起，大脑中央途径的敏化介导偏头痛的疼痛。

    多巴胺通路

    一些作者提出了偏头痛的多巴胺能基础。 [22]1977年，Sicuteri假设偏头痛患者存在多巴胺能超敏状态。最近，人们对这一理论重新产生了兴趣。

    与偏头痛相关的一些症状，如恶心、呕吐、打哈欠、易怒、低血压和多动，可归因于相对多巴胺能刺激。多巴胺受体超敏反应已在多巴胺激动剂（如阿扑吗啡）的实验中得到证实。多巴胺拮抗剂（如丙氯拉嗪）可完全缓解近75%的急性偏头痛发作。

    镁缺乏症

    另一种理论认为，大脑中缺乏镁会引发一系列事件，从血小板聚集和谷氨酸释放开始，最终导致血管收缩剂5-羟色胺的释放。在临床研究中，口服镁对预防治疗有好处，而静脉注射镁对急性治疗可能有效，特别是对偏头痛患者的某些亚群。 [23]

    内皮功能障碍

    血管平滑肌细胞功能障碍可涉及障碍的环状鸟嘌呤单磷酸毒素和血液动力学反应对一氧化氮。 [24]小胶质细胞释放的一氧化氮是一种潜在的细胞毒性促炎介质，通过激活三叉神经系统引发和维持脑炎症。

    即使在偏头痛患者的无头痛期，一氧化氮水平也会继续增加。 [25]在绝经前患有偏头痛的妇女，尤其是有偏头痛先兆的妇女中，内皮细胞活化增加是明显的，这是内皮细胞功能障碍的一个组成部分。 [26]

    血清素和偏头痛

    5-羟色胺受体（5-羟色胺[5-HT]）被认为是头痛途径中最重要的受体。免疫组化研究已在三叉神经感觉神经元中检测到5-羟色胺-1D（5-HT1D）受体，包括硬脑膜和三叉神经尾核（TNC）和孤束内的外周投射，而5-HT1B受体存在于脑膜血管的平滑肌细胞上；然而，二者在一定程度上都存在于两种组织中，甚至在冠状血管中。

    所有目前可用的曲位（见药物）都是选择性的5-HT1B / D全激动剂。这些试剂可以通过在三脑枢毛复合物中作用于二阶神经元来减少周期内的神经肽释放并阻断神经递血，降低头痛。

    偏头痛危险因素

    迁移偏头痛的血管危险因素包括以下内容 [27]：

    • c反应蛋白水平升高

    • 增加的白细胞介素水平

    • tnf - α和粘附分子(全身炎症标志物)水平升高

    • 氧化应激和血栓形成

    • 增加体重

    • 高血压

    • 高胆固醇血症

    • 受损的胰岛素敏感性

    • 高同型半胱氨酸水平

    • 中风

    • 冠心病

    转化偏头痛/药物过度使用头痛

    在一些患者中，偏头痛发展为慢性偏头痛。急性过度使用有症状的药物被认为是偏头痛进展最重要的危险因素之一。药物过度使用会导致头痛，包括扑热息痛或非甾体抗炎药(NSAIDs)，如布洛芬、萘普生和阿司匹林。此外，Bigal和Lipton还发现了药物与慢性偏头痛进展之间的以下关联 [28]：

    • 鸦片剂 - 暴露的临界剂量为每月8天;效果在男性中更加明显

    • 巴比妥酸盐 - 暴露的临界剂量为每月5天;效果在女性中更加明显

    • 曲普坦-偏头痛进展仅见于基线检查时偏头痛发生率高的患者（10-14天/月）

    在这项研究中，消炎药的效果随头痛的频率而变化。这些药物对基线头痛时间少于10天的患者具有保护作用，但对基线头痛频率高的患者可诱导偏头痛进展。 [28]

    以前的
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    病因学

    偏头痛具有强遗传成分。大约70％的偏头痛患者具有一定程度的相对于偏头痛的历史。偏头痛的风险增加了与光环偏头痛的人的亲属4倍。 [29]

    有先兆或无先兆的非综合征性偏头痛通常表现为多因素遗传模式，但遗传影响的具体性质尚不完全清楚。某些以偏头痛为临床特征的罕见综合征通常表现为常染色体显性遗传模式。 [30.]

    然而，最近的全基因组协会研究表明了4个区域，其中单核苷酸多态性影响发展偏头痛的风险。 [31那32那33]在个别研究中发现了其他协会，但不能在其他人群中复制。

    家族性偏瘫的偏头痛

    家族性偏瘫偏头痛(FHM)是一种罕见的偏头痛，先兆是偏瘫之前或之后，通常会解决。FHM可能与小脑共济失调相关，小脑共济失调也与19p位点相关。证据表明，FHM的19p位点也可能与其他形式的偏头痛患者有关。迄今为止，有三个基因被确定为导致FHM的原因。

    FHM 1型的临床特征是发作，通常包括眼球震颤和小脑体征。这种疾病是由cacna1a.位于19p13的基因，编码大脑特定的钙通道。突变cacna1a.以前认为占FHM病例的50％， [34]但丹麦研究表明，只有7％的患者患有FHM的临床诊断患者在该基因中具有突变。 [35]

    FHM 2型发生在癫痫患者中。这种情况被归因于基因突变ATP1A2基因位于1Q21Q23，其编码钠/钾泵。 [36那37]然而，丹麦研究发现了突变ATP1A2只有7％的患者的FHM临床诊断。 [35]

    FHM 3型是由SCN1A基因，位于2q24。突变SCN1A也会引起家族性发热性癫痫和婴儿癫痫性脑病。 [38]虽然SCN1A在几个无关的家庭中据报道突变，据称是FHM的罕见原因。 [39]

    其他遗传疾病的偏头痛

    偏头痛发生在线粒体疾病的患者中，如Melas（线粒体肌病，脑病，乳酸性能和施力症发作），患者患者增加。CADASIL(大脑常染色体显性动脉病伴皮层下梗死和脑白质病)是一种遗传性疾病，可引起先兆偏头痛、60岁前中风、进行性认知功能障碍和行为改变。

    Cadasil以常染色体显性方式遗传，大多数疾病的患者都有受影响的父母。大约90％的病例来自基因的突变，位于染色体19中。钙西尔患者患有疾病的发病率显着，预期寿命约为68年。 [40]

    偏头痛也是其他遗传血管病的常见症状，包括2个常染色体显性疾病：（1）RVCL（带有脑白科医疗的视网膜血管病），这是由突变引起的TREX1基因， [41]（2）HIHRATL（遗传性婴儿血清，视网膜血管术曲折，和白细胞病），建议是由突变引起的COL4A1基因。 [42]这些遗传性血管病变引起偏头痛的机制仍不清楚。 [43]

    偏头痛沉淀剂

    已经确定了偏头痛事件的各种沉淀剂，如下：

    • 激素变化，如伴随月经的变化（常见）， [44]怀孕，排卵

    • 强调

    • 睡眠过度或不足

    • 药物（例如，血管扩张剂，口腔避孕药 [45]）

    • 吸烟

    • 暴露于明亮或荧光灯

    • 强烈的气味（例如，香水，科隆，石油馏分）

    • 头部外伤

    • 天气变化

    • 晕车

    • 寒冷刺激(例如，冰淇淋头痛)

    • 缺乏锻炼

    • 禁食或跳过饭菜

    • 红葡萄酒

    已经提出了某些食物和食品添加剂作为偏头痛的潜在沉淀剂，包括以下内容：

    • 咖啡因

    • 人造甜味剂（例如，阿斯巴甜，糖精）

    • 谷氨酸钠(味精)

    • 柑橘类水果

    • 含有酪胺的食物（例如，老年奶酪）

    • 肉类和亚硝酸盐

    然而，大型流行病学研究未能证实这些大部分作为触发器， [46]没有任何饮食可以帮助偏头痛。然而，如果病人认为某些食物是诱因，就应该避免食用这些食物。

    虽然巧克力被认为是偏头痛触发，但来自Pamina研究的数据不支持这种争用。 [46]相反，由于下丘脑活化，因此已经假设摄取巧克力的摄取可能是响应于偏头痛的开始而导致的渴望。

    偏头痛和其他血管疾病

    患有偏头痛的人更有可能患有心血管或脑血管疾病(如中风、心肌梗死)。 [47]可靠的证据来自妇女的健康研究，发现与光环的偏头痛将心肌梗死的风险提高了91％和缺血性卒中的108％，没有光环的偏头痛约为25％。 [48]怀孕期间的偏头痛也与中风和血管疾病有关。 [49]2017年对女性健康研究的分析发现，体验偏头痛的女性，特别是没有光环的偏头痛，可能会增加高血压的风险。与没有偏头痛史的妇女相比，那些经历了偏头痛的人的高血压风险大约有9％的风险，而那些没有光环的偏头痛的风险大约增加了21％。 [50]

    偏头痛与中西亚中妇女的光环有一种统计学上与细菌中的晚期血管疾病（梗死）有关的关系。没有光环的偏头痛在偏头痛中都没有看到这种关联。 [51]

    妇女的大型前瞻性队列研究结果表明偏头痛和心血管疾病事件之间的一致联系，包括心血管死亡率。研究人员分析了超过115,000名女性的数据，其中15.2％（17,531），其中报告了偏头痛的诊断。超过20年的后续行动，发生了1329个主要心血管疾病事件，223名妇女从心血管疾病中死亡。调整已知风险因素后，患有偏头痛的妇女具有显着提高的发育主要心血管疾病的风险（危险比1.50,95％CI 1.33-1.69）。风险的最大增加是卒中（HR 1.62）和心绞痛/冠状动脉血运重建（HR 1.73）。 [52]

    偏头痛和铁

    在Kruit等人的一项基于人群的MRI研究中，与对照组相比，偏头痛患者的壳核、苍白球和红核的局部铁沉积增加。 [53]铁沉积物的这种增加可以作为通过反复激活中央疼痛加工的细胞核诱导的生理反应，或者通过对氧化胁迫中的自由基形成的这些结构损伤（可能是疾病成为慢性的原因）来解释。 [54]

    偏头痛和感官感知

    在Nguyen等人的研究中，定量感官测试发现偏头痛患者与对照组患者的振动触觉刺激感觉的显着差异，包括刺激幅度歧视，时间级判断和持续时间歧视。 [55]

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    流行病学

    在美国，超过3000万人每年有1个或更多的偏头痛。这相当于大约18％的女性和6％的男性。 [56]偏头痛占女性严重头痛的64%，占男性严重头痛的43%。

    大约75%的偏头痛患者是女性。目前，六分之一的美国女性患有偏头痛。(据报道，在过去20年里，育龄女性患偏头痛的几率有所增加，但这一变化可能反映出人们对这种情况的认识有所提高。)

    偏头痛与Aura Peaks在5岁及女孩左右的女孩12-13岁的女孩发病率。偏头痛的发病率在14-17岁的女童年龄10-11岁及女孩患者。 [57]

    青春期前，男孩偏头痛的患病率和发病率高于女孩。12岁以后，男性和女性的患病率都会增加，在30-40岁达到高峰。男女比例从青春期的2.5:1增加到40岁时的3.5:1。除围绝经期妇女外，40岁以后发病的严重程度和频率通常会降低。Hsu等人的一项研究表明，40-50岁的女性也更容易患偏头痛性眩晕。 [58]50岁以后发作偏头痛是罕见的。

    与种族有关的患病率差异

    偏头痛的患病率似乎是非洲裔美国人和亚裔美国人的患者。一项研究表明，在女性中，20.4％的白人，16.2％的非洲裔美国人，9.2％的亚裔美国人达到了偏头痛的头痛障碍（ICHD）标准的国际分类。同样，在男性中，8.6％的白人，7.2％的非洲裔美国人和4.8％的亚裔美国人被认为是偏头痛。

    偏头痛的经济影响

    偏头痛相关的经济成本与美国劳动力损失的缺失损失每年超过130亿美元，其中大部分是工作生产率降低的形式。在美国偏头痛的研究中，超过85％的女性和82％的患有严重偏头痛的男性有一些头疼的残疾。每年需要偏头痛男士3.8床休息日，而女性则需要5.6每年卧床休息日。 [59]

    国际统计

    世界卫生组织(WHO)估计，目前偏头痛的全球患病率为10%，终生患病率为14%。调整后的偏头痛患病率在北美最高，其次是南美和中美洲、欧洲、亚洲和非洲。 [23]

    全世界每百万人中大约有3000例偏头痛发作。根据世界卫生组织的统计，偏头痛在导致残疾的所有原因中排名第19位。

    在美国，偏头痛患病率与家庭收入和教育水平相反。然而，在国际上，不存在偏头痛和社会经济地位之间的关系。

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    预后

    偏头痛是一种慢性病，但长期的剩余常见。一项研究表明，在儿童时期偏头痛的人中，62％的人在青春期和年轻成年人中免费偏头发，但只有40％的人在30年代仍然免费偏头痛。 [60]

    随着年龄的增长，偏头痛发作的严重程度和频率趋于降低。在偏头痛发作15年后，大约30%的男性和40%的女性不再有偏头痛发作。

    偏头痛和血管疾病

    据报道，偏头痛和缺血性招步在每10万人1.4-3.3人口中，占总冲程的0.8％。Milhaud等人表明，在患有缺血性卒中的活跃偏头痛的年轻患者（<45岁）中，危险因素如专利吐露卵巢，女性性别和口服避孕药更有可能存在;后循环冲程是特征。令人惊讶的是，老年患者特征性地缺乏血管危险因素（即先前的高血压，缺血性心脏病，吸烟）。 [61]

    即使在45岁以上的患者中，患有偏头痛的女性更有可能患缺血性中风。

    偏头痛，男性和女性，增加亚临床小脑中风的风险2.5倍，患有光环偏振的人和患有偏头痛的风险和增加的头痛频率是最高风险。 [62]

    偏头痛还具有更高的不良心血管谱的发病率（包括糖尿病和高血压），更有可能是吸烟者，具有早期心脏病发作的家族史，并具有不利的胆固醇概况。冠状动脉疾病的升高的框架风险评分的几率与偏头痛的偏头痛翻了一番，患有偏头痛的女性更容易使用口腔避孕药。 [63那64]

    妇女的健康研究包括超过45年的职业女性，表明，偏头痛的任何历史都与主要心血管疾病的发病率更高，并且最高的风险与偏头痛有关的心血管血管危险的风险2.3倍死亡和13倍的冠状动脉血管化风险。 [65]然而，那些没有先兆的偏头痛患者与普通人群具有相同的风险。

    这些调查结果已在大型等人的基于人口的研究中得到证实。 [66]同样，Gudmundsson等的一项研究发现，患有偏头痛的男性和女性对心血管的风险较高，而且所有导致死亡率的风险也是那些没有头疼的风险。 [67]

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    患者教育

    患者教育是成功长期管理的关键。偏头痛是一种慢性神经系统疾病，需要在一定程度上改变生活方式。

    有关患者教育信息，请参见头痛和偏头痛中心，以及下列各项:

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