肌肉收缩紧张性头痛

更新日期:2019年5月21日
  • 作者:Syed M S Ahmed,医学博士;主编:Tarakad S Ramachandran, MBBS, MBA, MPH, FAAN, FACP, FAHA, FRCP, FRCPC, FRS, LRCP, MRCP, MRCS更多…
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概述

背景

张力型头痛(Tth)代表了最昂贵的疾病之一,因为它的流行非常高。Tth是最常见的头痛类型,它被归类为情节(Etth)或慢性(CTTH)。它在过去有各种不明显的名称,包括张力头痛,压力头痛,肌肉收缩头痛,心理学头痛,普通头痛和心理头痛。看看Medscape头痛资源中心为更多的信息。

国际头痛社会(IHS)更精确地定义了TTH并区分了嗜慢性类型和慢性型。

情节张力型头痛

以下是经过修改的IHS诊断标准概要:

  • 至少10个以前的头痛符合以下标准;每月较少超过15的头痛的天数

  • 头痛持续30分钟到7天

  • 以下疼痛特征中的至少2个:

    • 按/收紧(非乳液)质量

    • 轻度或中等强度(可抑制但不禁止活动)

    • 两国地理位置

    • 没有因爬楼梯或类似的日常体育活动而加重

  • 以下两者:

    • 没有恶心或呕吐

    • 光恐和音恐没有或只有一种存在

  • 次要头痛类型未建议或确认

慢性紧张型头痛

请看下面的列表:

  • 满足以下标准的6个月以上的平均头痛频率为每月15天以上

  • 以下疼痛特征中的至少2个:

    • 按/收紧(非乳液)质量

    • 轻度或中等强度(可抑制但不禁止活动)

    • 两国地理位置

    • 没有因爬楼梯或类似的日常体育活动而加重

  • 以下两者:

    • 没有呕吐

    • 不超过以下之一:恶心,畏光或阴影恐惧症

  • 次要头痛类型未建议或确认

下一个:

病理生理学

TTH的发病机制是复杂和多因素的,由中枢和外周因素共同作用。过去,人们提出了各种机制,包括血管、肌肉(即头皮肌肉持续过度收缩)和心理因素。这些头痛的更可能原因现在被认为是异常的神经元敏感性和疼痛易化,而不是异常的肌肉收缩。

各种证据表明,比如偏头痛, TTH与外感刺激抑制(ES2)、血小板血清素异常和脑脊液-内啡肽减少有关。在一项研究中,发现CTTH患者血浆P物质、神经肽Y和血管活性肠肽水平正常,与头痛状态无关。

TTH可能与多种并发的病理生理机制有关;据Jensen说,颅外肌筋膜伤害性感觉就是其中之一。头痛与肌肉收缩没有直接关系,三叉神经尾核神经元可能过敏。

Bendtsen描述了脊髓背角/三叉神经核水平的中枢敏感,这是由于来自颅膜肌筋膜组织的长期伤害性感受输入所致。 1中枢神经可塑性变化可能影响外周机制的调节,并可导致颅周肌肉活动增加或肌筋膜组织中神经递质的释放。即使在初始激发因子已被标准化,导致ETTH转化为CTTH后,这种中枢致敏作用仍可维持。

需要进一步的研究来了解和阐明TTH的作用机制。研究可能会导致在未来发展更具体和有效的管理。

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流行病学

频率

TTH是最常见的原发性头痛综合征。

Rasmussen等人报告丹麦人口中的69%的69%的寿命和88%的患者。 2患者可能经历一种以上的原发性头痛综合征。在Ulrich等人的一项研究中,有和没有偏头痛的个体1年TTH患病率是相同的。 3.

女性受影响的可能性略高于男性。

  • TTH的雌雄比约为1.4:1。

  • 在CTTH中,女性优势为1.9:1。

年龄

TTH可以发生在任何年龄,但在青春期或青年期发病是常见的。它可以从童年开始。

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