痉挛状态

更新时间:2019年6月28日
  • 作者:Krupa Pandey医学博士;主编:Stephen A Berman,医学博士,MBA更多…
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概述

练习要点

痉挛增加,不自主,速度依赖的肌肉张力,导致运动阻力。这种情况通常是中枢神经系统或运动神经元受损的结果。它可能作为原发疾病发生,如退行性疾病,或作为继发原因的结果,如脊髓损伤,脑外伤,或炎症条件,如多发性硬化症

症状和体征

通常,最常见的考试标志是对关节角度的被动变化的抵抗力。它通常在上肢的屈肌肌肉中注意到下肢的近端的近端延伸肌,下肢的远端屈肌肌肉。因此,取决于侮辱,可能出现可以助攻治疗的特定模式。

脑瘫

脑瘫患儿往往表现出下列一种痉挛模式:

  • 双瘫模式:剪尾,蹲伏,踮脚走路

  • 四肢瘫痪模式:除了肘部屈曲、手腕和手指屈曲、拇指内收和手臂内旋、旋前或内收外,还有双瘫模式

  • 偏瘫图案:脚踝屈曲,膝盖的屈曲,髋关节,手腕屈曲,拇指的内容,以及屈曲,内部旋转,伸展,伸缩,伸展的臂

马蹄内翻定位是下肢常见的一种姿势,随着儿童年龄的增长,它可能是功能转移或步态的主要限制。

上肢痉挛

患有脑瘫,中风或创伤性脑损伤(TBI)的患者存在以下模式: [1]

  • 肩关节内收和内旋

  • 肘部和手腕的弯曲

  • 前臂旋前

  • 手指屈曲和拇指内收

以下屈肌模式可发生于脑瘫、MS、TBI或中风患者: [1]

  • 髋内收和屈曲

  • 膝盖弯曲

  • 踝关节跖屈位或跖内翻位

以下伸肌模式可在创伤性脑损伤患者中看到:

  • 膝盖伸展或弯曲

  • 马蹄和/或外翻踝关节

  • 大脚趾背屈或过度弯曲

临床表现更多的细节。

诊断

对于新发痉挛患者,完整的病史,包括家族史和体格检查是至关重要的。其他的检查,如肌电图检查运动神经元疾病,测定神经传导速度,或对头部、颈部和脊柱的成像研究,可能有助于消除可治疗的紧张性增加原因。 [2]

对于既往有神经损伤的患者,必须进行全面的病史和体格检查,以排除任何可能加剧痉挛的因素(如药物改变、有害刺激、颅内压增加)。

实验室研究(如全血细胞计数[CBC]和尿、血、脑脊液培养)可能有助于排除感染。

痉挛很难量化, [3.]但临床上有用的量表包括:

  • Ashworth:从0-4(正常到僵硬的色调)

  • 医师评定量表:评估步态模式和活动范围

  • 痉挛尺度:从0-4(没有痉挛到> 10 / h)

检查更多的细节。

管理

对痉挛的干预可能从保守的(治疗和夹板)到更激进的(手术);最常见的是,各种处理方法同时使用或互换使用。治疗方案不需要也不应该在阶梯方法中使用。目前的痉挛治疗方案包括:

  • 的预防措施

  • 治疗干预(物理治疗,职业治疗,海马治疗,游泳)和物理形态(超声,电刺激,生物反馈) [4.5.]

  • 定位/矫形器(包括胶带,动态和静态夹板,轮椅和标签)

  • 口服药物(如巴氯芬和丹曲林) [6.]

  • 可注射的神经溶解药物(肉毒毒素和苯酚)

  • 鞘内巴氯芬

  • 手术干预(包括选择性根背切开术和矫形手术)

治疗药物治疗更多的细节。

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背景

痉挛增加,不自主,速度依赖的肌肉张力,导致运动阻力。这种情况可能继发于疾病或创伤,如肿瘤、中风、多发性硬化症(女士),脑瘫,或者一个脊髓大脑,或周围神经损伤.(参见病理生理学和病原学。)

痉挛性通常伴有轻瘫和其他症状,如伸展反射增强,统称为上运动神经元综合征。轻瘫特别影响远端肌肉,丧失执行手指分步运动的能力。(见临床表现)。

上部电机神经元综合征导致皮质,脑干或脊髓水平的降序损坏。当导致痉挛的损伤是尖锐的时,在痉挛的外观之前,肌肉间调与高晕染率松弛。伤害之间的间隔和痉挛的外观根据病变水平的日子到数月不同。除了弱点和肌肉间距增加,痉挛中的迹象包括以下(参见临床介绍):

  • 阵挛

  • 折刀现象

  • 反射亢进

  • 巴宾斯基签署

  • 屈肌反射

  • 屈肌痉挛

痉挛可使人严重衰弱,但通过适当的神经、外科、康复和社会心理干预,其表现可以得到治疗,从而极大地提高患者的生活质量。(参见预后、治疗和药物治疗。)

虽然痉挛的发生率还不确定,但这种情况可能影响美国50多万人,世界各地超过1200万人。

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病理生理学

痉挛的病理生理学基础尚不完全清楚。多突触反应可能参与脊髓介导的痉挛,而单突触通路的兴奋性增强参与皮质介导的痉挛。

与痉挛相关的肌张力变化可能是由于从网状脊髓和其他下行通路到脊髓运动和神经元间回路的输入平衡的改变,以及完整的皮质脊髓系统的缺失。可以观察到脊髓运动器官的下行强直性或相位性兴奋性和抑制性输入的丧失,兴奋性和抑制性控制的节段平衡的改变,去神经支配超敏性和神经元发芽。

一旦形成痉挛,长期缩短的肌肉可能会发生身体变化,如缩短和挛缩,进一步导致肌肉僵硬。 [7.]

皮质和脊髓损伤

灵长类动物大脑皮层第4区的选择性损伤会导致麻痹,随着时间的推移而改善,但肌肉张力的增加不是一个显著特征。累及6区的病变可导致对侧肢体的姿势控制障碍。4区和6区合并病变可引起麻痹和痉挛的发展。

生理学证据表明,网状脊髓投射的中断在痉挛的发生中是重要的。在脊髓损伤中,双侧锥体和网状脊髓通路的损伤可产生严重的痉挛和屈肌痉挛,反映了屈肌群的张力增加和伸肌无力。

痉挛状态的机制

引起痉挛性拉伸反射增加的病理生理机制也不清楚。与健康受试者不同的是,快速肌肉拉伸不会引起超出正常短潜伏期肌腱反射的肌肉活动反射,而痉挛患者在伸展痉挛肌肉时,肌肉收缩时间延长。急性损伤后,在痉挛的第一个月,由伸展引起的肌肉活动的轻松程度增加;然后,阈值保持稳定,直到一年后下降。

在痉挛的发展过程中,脊髓经历了运动神经元兴奋性、神经元间连接和局部反射通路的神经生理学变化。运动神经元的兴奋性增加,正如增强的H-M比率所暗示的那样 [8.]和f反应振幅。 [9.]通过IA主轴传派的录音来判断,人体痉挛中的肌肉主轴敏感性不会增加。

局部麻醉注射到人的痉挛肌肉中可以通过对运动神经元的影响来减少痉挛。Renshaw细胞接受下行运动通路的输入,运动神经元的反复侧轴突激活Renshaw细胞,从而抑制伽马运动神经元。Renshaw细胞活性在痉挛时没有显著降低。

拮抗肌之间的相互抑制是由Ia抑制间神经元介导的,它也接收下行通路的输入。Ia通路的活性改变已在痉挛中表现出来。作用于运动神经元初级传入终端的抑制性中间神经元也影响局部电路。

最后,中枢神经系统(CNS)的可塑性和新的异常连接的形成是一些痉挛事件的另一种理论解释。

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病因学

可引起突发性痉挛的可治疗因素包括:

  • 拴在脊髓

  • 周围或中央神经撞击

  • 脑积水

  • 颅内、硬膜外或硬膜下出血

可能加剧因脊髓损伤、脑肿瘤/损伤、脑瘫或多发性硬化症已存在的痉挛的因素包括:

  • 感染(如:耳炎、尿路感染、肺炎)

  • 有害刺激(如:趾甲内生、矫形器不合适、隐匿性骨折)

  • 膀胱脱离

  • 肠压紧

  • 寒冷的天气

  • 乏力

  • 癫痫发作活动

  • 压力

  • 胎位不正

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预后

痉挛会对功能、舒适度和护理提供造成毁灭性的影响,还可能导致肌肉骨骼并发症。痉挛并不总是需要治疗,但当它需要治疗时,有很多有效的治疗方法——单独使用或联合使用——是可用的。

多发性硬化症

Rizzo等人对17501名MS患者(NARCOMS注册)的横断面数据库进行了分析,报道了以下关于痉挛发生率的情况 [10]

  • 15.7%无痉挛

  • 50.3%有轻微至轻度痉挛

  • 17.2%为中度痉挛

  • 16.8%出现严重痉挛

中风

在对中风后12个月患者进行的多项研究中,估计高达46%的患者在中风后12个月出现痉挛。 [111213]痉挛对卒中幸存者的健康相关生活质量(HRQoL)有负面影响,有和无痉挛的卒中幸存者之间存在统计学和临床意义上的差异。这些结果提示有机会改善中风痉挛幸存者的HRQoL。 [1]

痉挛状态的缺点

痉挛对健康和生活质量的负面影响包括:

  • 矫形畸形,如髋关节脱位、挛缩或脊柱侧弯

  • 日常生活活动(如穿衣、洗澡、上厕所)受损

  • 行动障碍(如不能行走、滚动、坐下)

  • 定位困难和剪切压力导致皮肤破裂

  • 疼痛或不正常的感觉反馈

  • 高热量消耗导致体重增加缓慢

  • 睡眠障碍

  • 抑郁症中缺乏功能独立性

痉挛状态的优点

痉挛可以给病人带来一定的好处,包括:

  • 代替力量,允许站立、行走、握紧

  • 可以改善血液循环,预防深静脉血栓和水肿吗

  • 可以降低患骨质疏松症的风险

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患者教育

资源和宣传群体

克里斯托弗和达娜·里夫基金会

636年莫里斯收费高速公路

套房3a.

肖特山,新泽西州07078,美国

电话:(800)225-0292或

(973) 379-2690(美国以外)

美国中风协会,美国心脏协会的一个分支

格林大街7272号

美国德克萨斯州达拉斯75231

电话:(888)478 - 7653

美国脑损伤协会

春山路1608号

110套房

美国弗吉尼亚州维也纳22182

电话:(703)761-0750

电子邮件:info@biausa.org

美国多发性硬化症协会

Haddonfield路706号

樱桃山,新泽西州08002,美国

电话:(800)532-7667或(856)488-4500

传真:(856)661 - 9797

邮箱:webmaster@mymsaa.org(一般信息)或MSquestions@mymsaa.org (MS问题)

多发性硬化的基础

6520 n安德鲁斯大道

劳德代尔堡,佛罗里达33309-2130,美国

电话:(888)673-6287或(954)776-6805

传真:(954)351 - 0630

电子邮件:support@msfocus.org

全国多发性硬化症协会

第三大道733号,6楼

美国纽约10017-3288

电话:(800)MS(344-4867)或(212)986-3240

传真:(212)986 - 7981

电子邮件:info@nmss.org.

全国脊髓损伤协会

联合脊柱协会的一个项目

75 - 20阿斯托里亚大街上

杰克逊高地,纽约11370,美国

电话:(718)803 - 3782

美国中风协会

东复活节巷9707号

套件B

百年纪念,CO 80112,美国

电话:(800)787 - 6537

传真:(303)649 - 1328

中风俱乐部国际

联系人:埃利斯威廉姆森

805 12th Street

加尔维斯顿,德克萨斯州77550,美国

电话:(409)762-1022

电子邮件:strokeclub@aol.com

美国脑瘫

K街西北1825号

600套房

华盛顿特区,2000年,美国

电话:(800)872-5827或(202)776-0406

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