痉挛：实践必需品，背景，病理生理学

章节

痉挛状态

概述

实践要点

痉挛增加，不自主，速度依赖的肌肉张力，导致运动阻力。这种情况通常是对中枢神经系统或运动神经元侮辱的结果。它可能作为初级条件发生，例如在退行性条件下或由于诸如脊髓损伤的次要原因，脑部的创伤或炎症条件如多发性硬化症．

迹象和症状

通常，在检查中最常见的标志是对关节角被动变化的阻力。最常见于上肢屈肌、下肢近端伸肌和下肢远端屈肌。因此，根据侮辱的不同，可能会出现有助于治疗的特定模式。

脑瘫

脑瘫的儿童往往展示以下痉挛模式之一：

DipleGic Pattern：剪切，蹲伏和脚趾走路
四元图案：自倒照图案除了弯曲弯头，弯曲手指和手指，拇指的内收，突出，校饰或内进的臂
偏瘫模式:踝关节跖屈、膝关节屈曲、髋关节内收、手腕和手指屈曲、拇指内收、手臂屈曲、内旋、旋前或内收

脚的Equinovarus定位是下肢中的常见姿势，并且由于儿童年龄的增长，这可能是功能转移或步态的主要限制。

上肢痉挛

脑瘫、中风或创伤性脑损伤患者存在以下模式:^［1］

肩部的内容和内部旋转
肘部和手腕的弯曲
前臂旋前
手指屈曲和拇指内收

脑瘫，MS或TBI患者或遭受中风的患者，可以发生以下屈肌模式：^［1］

髋关节内膜和屈曲
膝关节屈曲
脚踝跖屈得里或股票的定位

在TBI之后的患者中可以看到以下伸肌模式：

膝盖伸展或弯曲
马蹄和/或外翻踝关节
伟大的脚趾背屈或过度脚趾屈曲

看到临床表现更多的细节。

诊断

对于新发痉挛患者，完整的病史，包括家族史和体格检查是至关重要的。其他的检查，如肌电图检查运动神经元疾病，测定神经传导速度，或对头部、颈部和脊柱的成像研究，可能有助于消除可治疗的紧张性增加原因。^［2］

在先前神经系统侮辱的患者中，有必要进行彻底的历史和体格检查，以排除任何可以加剧痉挛的因素（例如，药物变化，有害刺激，颅内压增加）。

实验室研究(如全血细胞计数[CBC]和尿、血、脑脊液培养)可能有助于排除感染。

痉挛难以量化，^［3.］但临床上有用的尺度包括以下内容：

Ashworth Scale /改装Ashworth：从0-4（正常到刚性音调）
医生的评级规模：步态模式和运动范围
痉挛评分:0-4(无痉挛至>10/h)

看到余处更多的细节。

管理

痉挛的干预可能因保守（治疗和裂缝）而变化，以更具侵略性（手术）;通常，同时使用各种处理或可互换使用。治疗方案不需要以活体方法使用，确实不应该是。目前的痉挛管理选项包括以下内容：

预防措施
治疗干预（物理治疗，职业治疗，海马疗法，水上物质）和物理方式（超声波，电气刺激，生物融产）^［4，5］
定位/矫形器(包括胶带、动态和静态夹板、轮椅和支架)
口服药物（如Baclofen和DantroLene）^［6］
可注射的神经溶解药物(肉毒毒素和苯酚)
鞘内巴氯芬
手术干预(包括选择性根背切开术和矫形手术)

看到治疗和药物治疗更多的细节。

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背景

痉挛增加，不自主，速度依赖的肌肉张力，导致运动阻力。这种情况可能继发于疾病或创伤，如肿瘤、中风、多发性硬化症（多发性硬化症），脑瘫，或者脊髓，脑，或者周围神经损伤．（参见病理生理学和病因。）

痉挛性通常伴有轻瘫和其他症状，如伸展反射增强，统称为上运动神经元综合征。轻瘫特别影响远端肌肉，丧失执行手指分步运动的能力。(见临床表现)。

上运动神经元综合征是由皮质、脑干或脊髓水平的下行运动通路受损引起的。当导致痉挛的损伤是急性时，在痉挛出现之前，肌张力松弛，反射不足。根据损伤的程度，损伤和痉挛出现的间隔时间从几天到几个月不等。除了无力和肌张力增加外，痉挛的体征包括以下(见临床表现):

阵挛
折刀现象
超折射症
巴宾斯基签署
屈肌反射
屈肌痉挛

痉挛可使人严重衰弱，但通过适当的神经、外科、康复和社会心理干预，其表现可以得到治疗，从而极大地提高患者的生活质量。(参见预后、治疗和药物治疗。)

虽然痉挛的发生率肯定不知道，但条件可能会影响美国超过一半的人，全世界超过1200万人。

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病理生理学

痉挛的病理生理学基础尚不完全清楚。多突触反应可能参与脊髓介导的痉挛，而单突触通路的兴奋性增强参与皮质介导的痉挛。

肌肉间调的痉挛性变化可能是由于从脊髓和其他下降途径的输入和其他下降途径的余量的变化而导致脊髓的可肠道电路以及不存在性皮质脊髓系统。可以观察到脊柱电动机装置的降低或序列兴奋性和抑制性的损失，可以观察到兴奋性和抑制控制，不抑制超敏感性和神经元发芽的节段平衡的改变。

一旦建立了痉挛，慢性缩短的肌肉可能会产生物理变化，例如缩短和挛缩，这进一步有助于肌肉僵硬。^［7］

皮质和脊髓损伤

灵长类动物大脑皮层第4区的选择性损伤会导致麻痹，随着时间的推移而改善，但肌肉张力的增加不是一个显著特征。累及6区的病变可导致对侧肢体的姿势控制障碍。4区和6区合并病变可引起麻痹和痉挛的发展。

生理证据表明，网状突起的中断在痉挛的起源中是重要的。在脊髓病变中，对金字塔和斜视途径的双侧损伤可以产生严重的痉挛和屈肌痉挛，反映屈肌肌肉群中的增加，伸肌肌的弱点。

痉挛状态的机制

导致痉挛中拉伸反射增加的病理生理机制也不太了解。与健康受试者不同，肌肉伸展快速肌肉延伸不引出超出正常短延迟肌腱反射的反射肌肉活动，痉挛性经历的患者在痉挛性肌肉拉伸时延长肌肉收缩。急性损伤后，在痉挛的第一个月内伸展诱发肌肉活性的易感程度;然后，阈值保持稳定，直到一年后下降。

在痉挛的发展过程中，脊髓经历了运动神经元兴奋性、神经元间连接和局部反射通路的神经生理学变化。运动神经元的兴奋性增加，正如增强的H-M比率所暗示的那样^［8］和F波振幅。^［9］从Ia纺锤体传入信号的记录判断，肌肉纺锤体敏感性在人类痉挛时没有增加。

局部麻醉剂进入人类的痉挛性肌肉可以通过对伽马运动神经元的影响来减少痉挛。renshaw细胞从下降电动机途径接收输入，以及来自电动机神经元的反复抵押轴突，激活renshaw细胞，其抑制γ电机神经元。痉挛中renshaw细胞活性不会显着降低。

拮抗剂肌肉之间的互核性抑制由IA抑制性interneuron介导，该IA抑制性抑制性是从下行途径接受输入。IA途径的改变活性已在痉挛处示出。作用于α电机神经元的初级传入终端的抑制性核心也影响局部电路。

最后，中枢神经系统(CNS)的可塑性和新的异常连接的形成是一些痉挛事件的另一种理论解释。

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病因

可能导致痉挛突然发作的可治疗因素包括以下内容：

拴在脊髓
脊髓瘤
周围或中央神经撞击
脑积水
颅内、硬膜外或硬膜下出血

可能加剧因脊髓损伤、脑肿瘤/损伤、脑瘫或多发性硬化症已存在的痉挛的因素包括:

感染（例如，中耳炎，尿路感染，肺炎）
褥疮
有害的刺激（例如，生意经趾甲，贴合形矫形器，神秘的骨折）
深静脉血栓形成
膀胱膨胀
肠梗塞
寒冷的天气
疲劳
癫痫活动
压力
胎位不正

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预后

痉挛可以对功能，舒适和护理递送具有毁灭性的影响，也可能导致肌肉骨骼并发症。痉挛并不总是需要治疗，但是当它确实时，可以单独使用或组合使用的各种有效的疗法。

多发性硬化症

Rizzo等人对17501名MS患者(NARCOMS注册)的横断面数据库进行了分析，报道了以下关于痉挛发生率的情况^［10.］：

15.7％没有痉挛
50.3％对轻度痉挛最小
17.2%为中度痉挛
16.8％具有严重的痉挛性

中风

在若干研究中，在中风后12个月检查患者，估计痉挛率在中风后12个月内患者占46％。^{［11.，12.，13.］}痉挛与对卒中幸存者的健康相关质量（HRQOL）的负面影响有关，统计上和临床上有意义的差异存在于有痉挛和没有痉挛的中风幸存者之间。这些结果表明有机会改善具有痉挛性的中风幸存者中的HRQOL。^［1］

痉挛状态的缺点

痉挛对健康和生活质量的负面影响包括:

矫形畸形，如髋关节脱位，挛缩或脊柱侧凸
日常生活活动的减值（例如，敷料，沐浴，厕所）
移动性损害（例如，无法走路，滚动，坐下）
定位困难和剪切压力导致皮肤破裂
疼痛或不正常的感觉反馈
高级热量增长差高热量支出
睡眠障碍
抑郁症继发于功能独立性的缺乏

痉挛的优点

痉挛可以给病人带来一定的好处，包括:

替代力量，允许站立，走路，抓握
可以改善循环并防止深静脉血栓形成和水肿
可以降低患骨质疏松症的风险

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患者教育

资源和倡导团体

克里斯托弗和达娜·里夫基金会

636莫里斯股票牌

3套

Short Hills，NJ 07078，美国

电话：（800）225-0292或

(973) 379-2690(美国以外)

美国中风协会，美国心脏协会的一个分支

格林大街7272号

美国德克萨斯州达拉斯75231

电话:(888)478 - 7653

美国脑损伤协会

春山路1608号

110套房

美国弗吉尼亚州维也纳22182

电话:(703)761 - 0750

电子邮件:info@biausa.org

美国多发性硬化症协会

Haddonfield路706号

Cherry Hill，NJ 08002，USA

电话：（800）532-7667或（856）488-4500

传真：（856）661-9797

邮箱:webmaster@mymsaa.org(一般信息)或MSquestions@mymsaa.org (MS问题)

多发性硬化基础

安德鲁大街6520号

劳德代尔堡，佛罗里达33309-2130，美国

电话：（888）673-6287或（954）776-6805

传真：（954）351-0630

电子邮件:support@msfocus.org

国家多发性硬化协会

733第3大道，6楼

美国纽约10017-3288

电话:(800)MS(344-4867)或(212)986-3240

传真：（212）986-7981

电子邮件:info@nmss.org

全国脊髓损伤协会

联合脊柱协会的一个项目

75 - 20阿斯托里亚大街上

杰克逊高地，纽约11370，美国

电话:(718)803 - 3782

美国中风协会

东复活节巷9707号

套件B

百年纪念，CO 80112，美国

电话：（800）787-6537

传真：（303）649-1328

中风俱乐部国际

联系人:埃利斯威廉姆森

12号大街805号

加尔维斯顿，TX 77550，美国

电话:(409)762 - 1022

电子邮件:strokeclub@aol.com

美国脑瘫

1825 K Street NW

套房600.

华盛顿，直流20006，美国

电话:(800)872-5827或(202)776-0406

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临床表现

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媒体画廊

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作者

Krupa Pandey，MD濑塞霍尔大学神经内科神经内科神经内科助理教授;哈萨克大学医学中心的多发性硬化神经科病虫病，神经科学研究所;兼职神经病学教授，多发性硬化综合保健中心，NYU Langone医学院

Krupa Pandey，MD是以下医学社会的成员：美国神经学学会

披露:担任(d)以下公司的董事、管理人员、合伙人、员工、顾问、顾问或受托人:Sanofi-Genzyme;Teva;Serono;Genentech
担任(d) Biogen的发言人或发言人局成员:Sanofi-Genzyme;Teva;基因泰克。

专业编辑委员会

Francisco Talavera，医学博士内布拉斯加州大学医学中心药学学院兼职助理教授;主编，Medscape药物参考

披露：从Medscape获得的薪水获得就业。为：Medscape。

主编

斯蒂芬A Berman，MD，博士，MBA中佛罗里达大学医学院神经学教授

Stephen A Berman，医学博士，MBA是以下医学协会的成员:阿尔法欧米茄α，美国神经学学会，美国大学优等生荣誉学会

披露:没有什么可披露的。

额外的贡献者

Zeba F Vanek, MD, MBBS, DCN加州大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院神经学副教授

Zeba F Vanek，医学博士，MBBS, DCN是下列医学协会的成员:美国神经学学会

披露:没有什么可披露的。

致谢

Joseph Carcione Jr, MBA神经病学和医学针灸顾问，医疗管理和组织咨询，中央威彻斯特神经肌肉护理，PC;牛津健康计划的医疗主任

Joseph Carcione Jr, DO, MBA是以下医学协会的成员:美国神经学学会

披露:没有什么可披露的。

Martin K Childers, DO, PhD维克森林大学医学院神经内科教授;维克森林浸信会医疗中心再生医学研究所康复计划教授

Martin K Childers, DO, PhD是以下医学协会的成员:美国物理医学和康复学会，美国康复医学国会，美国骨科协会，基督教医疗和牙科学会，和美国实验生物学协会联合会