急性中风中的磁共振成像

磁共振成像(MRI)越来越多地用于急性缺血性中风的诊断和治疗，在检测卒中后发生的变化方面具有敏感性和相对特异性。

MRI的进步包括磁场的更高强度（1.5-3.0t场强），产生更好的图像，更新的图像序列，以及幽闭血管或超重的患者的开放MRI的出现。最近，与较低场强相比，已经引入了7.0和9.4T场强MRI，以更高的信噪比（SNR）和对比度 - 噪声（CNR）比率。然而，患者扫描的非均匀发射场和广泛禁忌症的限制限制了它们在急性中风中的临床应用。

住院患者在接受MRI检查时通常会继续接受监测和治疗，因为可以使用与MRI兼容的心电图监护仪、静脉输液泵和呼吸机。

MRI具有一些局限性，例如高成本，扫描持续时间长，并且在检测蛛网膜下腔出血时敏感性降低。

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技术细节

当位于强磁场时，人体中的一些核兴奋;它们吸收磁场的射频能量，然后释放它直到它们完全放松。根据称为T1和T2的2个弛豫常数，在短时间内从激发组织释放能量，并且发射的能量信号被转换成图像。图像中的对比度是由这些发射信号的不同强度产生的，这反过来从体内不同组织中的核的不同浓度产生。

氢(即质子)是人体中最常见的磁共振(MR)可观察到的核，它的优点是在许多不同的组织中以不同的浓度存在。其他有机粒子也被尝试过，但它们的空间分辨率低于氢。这种生化化合物是乳酸和N- 乙酰乙酰天冬氨酸在试验中，以增加对不同病理条件（即MR光谱）在不同病理条件下的不同浓度的显着性的理解。

以下是常用的MRI技术：

• T1加权成像（T1-Wi），其中脑脊液（CSF）与脑组织有关的低信号强度

• T2加权成像（T2-Wi），其中CSF具有与脑组织相关的高信号强度

• 旋转密度加权成像，其中CSF具有与脑组织类似的密度

• 梯度回声成像，具有检测早期出血变化的敏感性最高

• 扩散加权成像（DWI），其中图像反映了水分子的微观随机运动

• 灌注加权成像(PWI)，其中血流动力学加权MR序列是基于MR造影剂通过脑组织

患者教育

有关优秀的患者教育资源，请访问eMedicineHealth大脑和神经系统中心. 此外，请参阅eMedicineHealth的患者教育文章磁共振成像（MRI）和中风．

无论何种原因，神经元缺血都会迅速耗尽细胞内三磷酸腺苷（ATP），从而导致负责神经元静息膜电位和动作电位产生的膜结合ATP依赖性离子通道失效。这种代谢异常导致细胞内离子（包括钙离子）的积累，从而产生细胞内梯度，负责细胞内的水积累（即细胞毒性水肿）。

脑内皮细胞比是神经元和神经气囊细胞更耐缺血。在缺血开始后约3-4小时，血脑屏障的完整性变得损害，并且等离子体蛋白能够进入细胞外空间。在再灌注发生时，血管内水遵循（促血管内水肿）;在中风发作后，该过程开始6小时，在中风开始后2-4天达到最多2-4天。再灌注也可以伴有梗死的出血性转化，其通常与梗塞的体积和部位有关，在大型皮质梗死中更常见。

由于缺血性卒中导致MRI扫描的变化遵循闭塞血管的血管境，这是脑血管疾病的特征，有助于将其与其他疾病实体区分开来。

MRI的禁忌症包括以下内容：

• 金属植入物

• 幽闭恐惧症

• 起搏器，虽然新协议允许在选定的情况下进行成像

• 磁共振不兼容心脏瓣膜

• 对比度过敏

• 体重（MRI表具有特定的重量限制）

植入金属植入物的患者可能会有各种潜在的并发症，如发热和起搏器故障及其后果。对于使用金属植入物的患者，如果其他地方没有此类信息，建议向制造商检查其MR兼容性。

幽闭恐惧症患者可能无法完成MRI序列检查。在选定的患者中，可以尝试轻度镇静或在开放MR系统中成像。然而，大多数开放式MR扫描仪提供的图像质量较差。

很少有患者对MRI中使用的造影剂(如钆)过敏。

在存在任何这些禁忌症的情况下，可以指出常规射线照片。

扩散加权成像（DWI）对水分子质子的微观随机运动敏感，称为表观扩散系数（ADC）的值，其被通过这种类型的成像测量和捕获。水分子在磁场梯度方向上移动;它们相对于固定式横向磁化在其横向磁化中累积相移，并且该相移与图像的信号衰减直接相关。（参见下面的图像。）

大量研究表明，缺血性脑区adc较正常脑区低50%或更多，在DWI上显示为亮区(即高强度区)(见下图)。研究表明，ADC的变化早在缺血发生后10分钟就出现了。

细胞毒性水肿出现在钠/钾泵衰竭之后，这是由于缺血性侮辱引起的能量代谢失效;这发生在缺血开始的几分钟内，并产生高达3-5％的脑组织水的增加。细胞内和细胞外水分子运动的减少是ADC值下降的假定解释。

水分子的扩散被脑组织中的生物屏障（例如，细胞膜和细胞细胞器）防解。水分子的行为不对称，并且在一个方向上测量时，可以显示ADC的不均匀分布;这种不均匀的分布可能给出病变的虚假印象。在几个方向（3,6或更多）中测量ADC值，并且创建ADC映射以产生扩散的方向不敏感测量。当在6个或更多方向上测量ADC时，可以计算所有水分子（即，ADC张量矩阵）的扩散运动以创建所谓的全扩散张量映射，这也可以用于可视化白物尸体。

ADC的减少也发生在其他条件下，例如全球缺血，低血糖和地位癫痫病;应该始终根据患者的临床状况进行评估。

人类研究表明，显示ADC水平降低的区域的损害很少可逆（与动物模型相比），尽管少数研究表明动脉内溶栓可能偶尔会导致扩散缺陷的消失。

最常用于获得DWI的技术是超快，回声平面成像（EPI）;该技术显着降低扫描时间，并消除运动伪影。

ADC中的急性下降在缺血后5-10天逐渐被标准化为基线（伪组织化）;随着时间的推移，它甚至超过正常水平，有助于某些情况以区分急性，亚急性和慢性病变。

DWI检测急性缺血性脑卒中敏感性高，特异性好。DWI结果显示诊断的准确性很高;然而，研究表明，小的脑干腔隙性梗死可能无法被发现。脑卒中样症状患者的DWI正常，应进一步调查症状的非缺血性原因。

DWI已被证明揭示近50％患者临床定义的短暂性缺血攻击（TIAS）的扩散异常;在卒中症状开始时，它往往会在增加时间间隔时产生更高的产量。

根据北卡罗莱纳大学教堂山卒中中心的临床经验，DWI高强度区域的鉴别如下:

• 亚急性缺血性卒中 - 通常需要7-14天，以消除超高密度

• 出血中风 - 通常在T1-Wi上亮

• 多发性硬化斑块 - 在流体衰减的反转恢复（Flair）和T2-Wi上也明亮

• 创伤性脑损伤-有创伤史

• 脑脓肿 - 对比度MRI的环增强

• Choroid Plexus - 通常位于位置，可能是双侧的

• 表皮样-通常位于轴外

• 空腹界面 - 常见的双边，在颞骨中

• T2亮透-与T2- wi异常、ADC图正常相关

利用灌注加权成像（PWI），有关大脑的灌注状态的信息可用。最常用的技术是推注对比度跟踪。成像基于通过脑组织的Nondiff错了造影材料（钆）的监测。

当造影材料通过梗塞区域时，信号强度下降并随着离开该区域而恢复正常。曲线来自该跟踪数据（即，信号冲洗曲线），其表示和估计脑血容量（CBV）。

通过测量下脑切片中的动脉或通过测量与T2的变化成比例的钆浓度，可以衍生出动脉输入功能，当在低剂量（<3mg / kg）时，钆浓度与T2的变化成比例。基于该动脉输入功能，可以获得脑血流（CBF），CBV，平均转动时间（MTT）的定量图，可以获得峰值（TTP）和各种其他血液动力学参数。相当大的辩论环绕着应该使用哪个PWI参数的选择。美国大多数中心使用时域参数，例如MTT或TTP。

动脉旋转标记的（ASL）PWI允许在不使用造影剂的情况下进行CBF的非侵入性定量。有两种不同的ASL，临床上使用：1）连续ASL（CASL）和2）伪变性ASL（PCASL）。2015年指南纸张概述了这些个性化技术的方法论细节。 ^[1]

使用DWI和PWI的使用已被证明优于在早期阶段使用常规MRI，并且在中风发作后长达48小时。使用DWI和PWI的组合非常重要，因为它们在一起的梗塞的位置和程度的信息在一起;当串联执行时，他们可以提供有关缺血性病变的演变模式的信息。这些信息可能非常重要，适合选择适当的治疗方式以及预测结果和预后。 ^[2]

在连续的DWI上，病变通常在几天内扩大。有人认为，如果再灌注(即原PWI病变的消退)发生得足够早，这种扩大可以停止。在初始PWI上不太大的病变不显示这种增大。

扩散 - 灌注失配（DPM），即DWI和PWI捕获的病变之间的尺寸差异通常代表缺血半影（参见下面的图像），这是不完全缺血的区域，其围绕核心旁边梗塞。 ^[3.]缺血半影被认为是一种可行但在缺血性威胁下的区域。

扩散灌注失配的缺点主要是方法，包括以下内容：

• 弥散加权和灌注加权异常之间缺乏解剖匹配

• 基于T_最大值延迟

• 视觉与不匹配的定量估计

最近的试验（Depuse和Epiphet）表明DPM不是选择静脉内组织型纤溶酶原激活剂（TPA [例如，）选择患者的有效工具溶栓]）超越传统的3小时窗户。先生救援的结果表明，DPM不是选择患者急性缺血性卒中患者的有效工具。急性缺血性脑卒中中溶栓和介入中风管理具有促进重新化和改善神经系统结果的益处。然而，它还携带症状性脑出血的风险，并且可能增加死亡率。诊断DPM的标准仍在不断发展。临床试验需要验证不匹配选择范式。不推荐挂断这些结果，延迟治疗，即使根据DPM选择，也不建议。

常规MR序列(T1和t2加权图像)的局限性之一是检测急性脑出血;早期研究表明，敏感性成像在急性脑出血的检测中具有较高的敏感性。梯度回忆回声(GRE)成像序列在检测与慢性脑出血相关的易感性失相方面表现出最有利的敏感性。最近的指南建议在溶栓或介入治疗决定之前使用CT或MRI来排除出血。由于MR在检测血液(急性和慢性)方面的敏感性增加，MRI可能有排除那些原本是有利治疗候选者的患者的局限性。

通过正电子发射断层扫描（PET）成像测量的氧气提取级分（OEF）被认为是在急性缺血性中风中成像的标准标准。到目前为止，MR扩散 - 灌注成像是唯一可衡量这种可逆损坏的大脑区域的MR技术。

血氧水平依赖性（BOLD）MRI是一种技术，可用于检测脑毛细血管和静脉中的脱氧血红蛋白，作为大脑OEF的MRI指标。 ^[4.]证据表明，与MR扩散 - 灌注失配相比，大胆的MRI可能会更好地估计急性缺血性卒中中的缺血性脑卒中。

休息状态功能连接（FC）磁共振成像（MRI）（R-FMRI）在一个受试者内测量血氧水平的血氧水平（粗体）信号的时间相关性（粗体）在没有任何施加的任务的情况下，提供了时间相干的量度大脑地区之间的活动。在试点研究中，我们发现接受静脉溶栓的患者显示出静止状态网络和随着时间的推移功能结果的变化。这些发现指出了静息状态网络的改善可能反映脑活动的提高效率可能与急性中风患者的功能结果有可能。 ^[5.]

这些技术在急性缺血性脑卒中影像学中的临床价值还有待进一步验证。

磁共振光谱（MRS）评估代谢活性和大脑特定区域中某些代谢物的浓度。已经进行了质子和磷光谱研究。

在质子光谱中，抑郁症N- 被认为是神经元标记的 - 乙酰基天冬氨酸是急性中风中最一致的发现。这种抑郁症可能在中风发作后的几小时内发生，并且继续通过中风的亚急性和慢性阶段，推测是由于神经元损失。

乳酸水平的增加是另一个重要的发现，并且已归因于缺血组织中的厌氧代谢。对其他代谢产物的初步研究，例如胆碱和肌酸，在急性中风中的水平上表现出降低。

磷光谱提供有关能量代谢和pH，ATP的耗尽，组织pH的减少以及无机磷酸盐与磷酸甲酰比的增加，这些信息在人和动物研究中均报告。

与该技术相关的长采集时间、弱信号和低空间分辨率限制了其在脑缺血临床治疗中的应用热情；然而，一些研究表明，MRS结果可能对中风有预后价值。

磁共振血管造影（MRA）对流动非常敏感，基于移动血液和固定脑组织之间的信号差异;产生宫颈癌脉管系统的血管造影图像。

MRA图像是识别夹层的有用工具，因为在源图像上可以观察到受累动脉的真腔和假腔。下面是对这两种基本技术的简要描述。

三维飞行时间MRA

三维（3D）飞行时间（TOF）技术基于流量相关的增强;它是首选的MRA技术。然而，它具有一些局限性，尤其是曲折和狭窄血管段中的湍流流动的流量信号辍学，这使得这些区域的狭窄解释难以。这些是动脉粥样硬化的常见偏好点。另外，在慢速区，扫描的旋转饱和度导致高估狭窄。在对比度增强的研究中，它提供的信息比标准血管造影更多的信息，特别是在检测颅外血管的临界狭窄方面，但在颅内临界狭窄中缺乏可靠。总是记住，MRA是一种流动依赖的技术;没有流动信号并不意味着字面意思是完全闭塞，而是流动低于临界值。

二维飞行时间查看

二维（2D）TOF MRA还取决于流动血液和固定组织之间的相对对比;它在慢速区域中提供比3D TOF更好的图像。2D TOF图像与颈动脉血管造影图像相互关联，描绘宫颈分叉疾病。然而，它们的缺点是经常发生的重要伪影（例如，梯子），其可能模糊血管细节以及较长的扫描时间。

使用多重重叠薄板采集（MOTSA）的改进的TOF MRA技术相结合了2D和3D TOF技术的优点。虽然狭窄程度可能略微高估，但仍然非常有用。

相位对比度MRA

二维相位对比（PC）MRA是一种有助于区分慢血流和无血流与正常血流的技术；它只捕获真正的专利船只。其他成像序列（如自旋回波序列或梯度回波序列）应与PC-MRA一起使用，以避免遗漏病变，如PC-MRA无法捕获的血管旁血肿。PC-MRA还具有由于扭曲容器中的湍流而导致信号丢失的缺点。

血栓栓塞梗塞

血栓栓塞梗死是最常见的梗死形式。通常，在MRI上观察到特定血管分布的楔形梗塞。数据支持假设，即血管区域中的单个梗塞更容易具有血栓形成，而不是多个梗塞，这更可能是栓塞。

流域梗死发生在特定动脉领土的远端边缘。它可以在脑实质上进行表面发生，并且可以在脑干中进行深。这种病变的常见病因包括低血压，心脏和呼吸停止，以及近端动脉狭窄或闭塞。MRI调查结果遵循T1和T2形态学和信号变化中不完全血栓释放缺血性脑梗死的模式，早期实质增强表明早期再灌注。研究表明，通过使用DWI，可以更容易地检测到这种类型的梗塞。

格拉纳梗塞

腔隙性梗死是一种小的、深的脑梗死，认为是由继发于脂透明质病和纤维蛋白坏死的固有小血管病变引起的;它们最常见于高血压或糖尿病患者。这些病变的常见部位包括基底神经节、内囊、丘脑、脑干和小脑。这些病变的MRI表现与血栓栓塞性梗死相同。

脑静脉及静脉窦闭塞

脑静脉和静脉窦的闭塞通常是由全身状况引起的，例如妊娠，胶原血管疾病，炎症性肠病和高凝状态以及局部条件，如感染，肿瘤和创伤。静脉结构的闭塞导致流出阻塞和血管充血导致实质梗死和出血。

患者通常出现在急性晚期或亚急性期，这使得诊断困难，因为在这些阶段的诊断依赖于影像学研究。这些病变的MRI表现包括静脉血流空泡信号丢失，正常静脉强化缺失，T1和T2图像显示静脉通道内等到高信号。这些变化的增强模式是由于病变中存在的混合血液产物。这些类型通常为双侧，不涉及动脉血管区域，并伴有出血。

三维相位对比磁共振静脉静脉造影（MRV）是静脉血栓形成评估中的优选技术。

后逆转脑病综合征（PRES）

后逆转脑病综合征（PRES）临床上用急性/亚急性发作头痛，癫痫发作，视觉变化，改变精神状态，以及偶尔局灶性神经系统标志。MRI通常在后循环的地区内显示出血管原性水肿的对称分布区域。异常主要影响白质，但也涉及皮质。扩散加权异常与正常或高的ADC值相关，区分由缺血诱导的细胞毒性水肿的高血压诱导的血换水肿。 ^[6.]

超急性期（0-24小时）

DWI能够在发布的几分钟内检测缺血变化（参见下面的图像）。将降低的质子运动被检测为降低的ADC。

早期在脑缺血过程中，PWI，使用血液中水中的第一遍造影剂注射或旋转质子的质子，揭示了CBF和CBV的降低，血液中的血液血液的增加（参见下面的图像）。

匹配的扩散和灌注加权异常与梗死区域相关，并指示永久性神经元死亡。与灌注异常大于扩散异常的不匹配的扩散和灌注异常可以指示可逆缺血半影的区域（参见下面的图像）。

一种流行的范式是将患者介绍超过3小时窗口的多峰MRI以检测DPM;不匹配的患者可以是中风治疗的候选者。已经完成了两项临床试验，该临床试验测试了DPM失配的缺血半影患者的假设可能会受益于3小时处理窗口的溶栓。

这两项研究似乎都表现出缺乏效益，表明基于DWI / PWI错配选择的患者不会从3小时窗口中静脉溶栓中受益。研究，绰号和除霜试验，随机患者呈现3-6小时，大于20％DWI / PWI失配给静脉内组织型纤溶酶原激活剂（TPA）或安慰剂。 ^[7.]ECASS-3试验没有使用这种MRI范式，但在急性缺血性中风发病3-4.5小时后静脉注射tPA有好处。 ^[8.]

这些试验培养了DWI / PWI失配的几个技术问题，特别是关于（1）最合适的DWI / PWI比率，（2）最合适的PWI阈值，（3）DWI和PWI的核心简单，以及（4）在线自动评估不匹配。ePiphet和Defuse未能显示DPM在选择超出传统3小时窗口的IV TPA患者时的效用。 ^[7.]MR RESCUE同样表明DPM在选择可能受益于介入性卒中管理的患者时不是一个有用的工具。 ^[9.]

正在开发新的MRI技术以评估可逆缺血的区域。易感性加权成像，例如粗体功能MRI（BOLD-FMRI），被认为是为脑OF测量提供替代品，并且是一种这种新出现的技术。 ^[10.]

脑卒中后几个小时，有时会观察到动脉空隙信号的丧失（30-40％的患者）;在T2加权成像（T2-Wi）上最好观察到。在2-4小时，T1加权成像（T1-WI）显示由于细胞毒性水肿引起的舒尔的微妙诱导。在8小时内，T2-WI由于细胞毒性和促血管生殖器而显示过敏信号。在16-24小时，T1-WI由于细胞毒性和促血管性水肿而显示出低音信令。

对比度增强图像显示动脉增强，然后进行实质增强。动脉增强可能是很早（患者的50％），并且由于血流缓慢;它通常在1周后消失。

实质增强在完全和不完全的令人烦恼中不同。在完全梗塞中，它在中风后5-7天开始，持续数月。在不完全的梗塞中，它可以在2-4小时内观察到，通常比完全梗死更强烈。

虽然常规MRI序列最常没有显示急性期中风的证据，但常规MRI可能显示血管内血管的迹象，例如在T2-WI上没有流动空隙，血管上的血管超高度，以及梯度召回的低音血管标志回声（GRE）序列。

急性缺血性改变的MRI表现总结如下表。

桌子。急性缺血变化的MRI调查结果（在新窗口中打开表）

急性期（1-7天）

在这一阶段，水肿增加，在48-72小时最大，MRI信号变得更加突出和明确。缺血区在T1-WI上呈低信号区，在T2-WI上呈高信号区。此外，质量效应也可以在这个阶段得到体现。

在对比度增强的图像中，动脉增强通常持续在整个急性期内，而实质增强通常在本阶段结束时常见于完全梗塞。在不完全梗死中，实质增强通常更早。

在此期间，再灌注发生，可观察到瘀点和明显的出血，通常在中风发作24-48小时后。通常，瘀点出血由于血红蛋白降解产物导致“雾化”现象，掩盖了T1-WI和T2-WI上的梗死。

亚急期阶段（7-21 d）

在此阶段，水肿解决，质量效应变得不太理解;然而，梗死的区域仍然是T1-Wi上的低音度，并且在T2-Wi上作为超高度。

在造影增强图像中，动脉强化通常在这个时候被解决，实质强化通常在这个阶段持续。皮质实质强化通常为回状，而皮质下强化通常为均匀的中央强化。

慢性阶段（> 21 d）

在这种阶段，水肿完全解析，并且梗塞区域仍然是T1-Wi上的低音度，并且在T2-Wi上作为超强度。由于此时梗死区域中的组织损失，因此进行了ex-wavuo心室扩大和加宽皮质吉尔和裂缝。

在对比度增强的图像中，实质增强通常也持续到该阶段;它通常会在3-4个月内消失。

急性缺血性卒中后，必须在公认的时间框架内实施诱导再灌注的处理措施，这意味着及时识别这种情况至关重要。这涉及床头日期评估，然后进行适当的成像研究，包括MRI。中风模仿，包括代谢，创伤，除盖，肿瘤，痉挛和精神疾病占3-30％的患者患有急性神经缺陷的患者。 ^[11.]快速MRI序列可用于选择患者进行快速诊断和治疗。 ^[12.]这种MRI序列通常包括弥散加权序列、FLAIR序列和梯度序列，所需时间不超过10分钟，已成功纳入急性卒中治疗方案。

三分之一到一半的TIA患者在DWI上有病变。这些患者中有相当一部分可能在T2-WI上没有显示相应的病变。PWI可能更敏感，但尚未对TIA患者进行充分检测。

尽管TAS传统上被定义为血管血管的短暂性（<24小时）神经系统缺陷，但MRI的出现导致重新考虑定义。中风最近的组织定义强调，持续性缺血对扩散加权成像的TIA被归类为中风而不是TIA。另一方面，TIA需要正常的扩散加权图像，无需缺血或可逆变化的DWI暗示缺血而非梗塞。 ^[13.]

最近，脑成像（DWI）已被添加到临床ABCD2中，以识别TIA患者卒中复发的高风险。ABCD3-I评分使用DWI和MRA检测的颅内动脉粥样硬化来增加传统ABCD2评分的预后价值。在临床短暂性脑缺血发作（TIA）患者中，DWI异常似乎增加了预测7天和90天卒中的能力。MRA上的颅内疾病似乎以一种不显著的方式增加了该评分。 ^[14.]

去瞬态缺血攻击有关此主题的更多信息。

GRE和EPI序列具有检测微妙的微妙，其临床静音并且未被计算的断层扫描（CT）扫描或常规MRI序列可视化。这些微杂种的缺血性卒中患者的五分之一，患者的患者和5％的年长无症状。微孔描述了血素沉积物，并与前期血液外渗完成了组织病理学。这些微杂种可以代表易受血管病变的出血，抗凝，抗凝血和溶栓治疗的出血性转化率较高。 ^[15.]

GRE，EPI和DWI（B0）对检测超急性阶段（前几个小时）检测脑内失血（原发性脑内出血和出血性转化）敏感，而常规的T1-WI和T2-WI在检测亚急性和慢性方面是敏感的流血的。Flair序列可能具有在检测血液（硬膜上出血）的超轴上收集方面的作用。但是，目前的指导方针不倡导使用MRI代替CT扫描，以筛选溶栓患者。

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接受近期溶栓或卒中危重患病的患者可能对MRI不太适合，因为在成像期间无法通过临床检查监测。如果MRI至关重要，则应利用诊断所需的最小序列进行，例如T1，T2，扩散或灌注加权成像和MRA。许多机构建立了急性卒中方案，以最大限度地减少扫描时间。

急性缺血性脑卒中的早期治疗指南建议，尽管在大多数情况下，CT提供了必要的信息，但MRI可以在静脉注射TPA前使用，以排除脑出血(绝对禁忌症)，并确定MRI是否存在缺血高强度(I类;证据A)。 ^[16.]

法国神经加理学学会（SFNR）公布了关于使用基于钆的造影剂和相关MRI方案的临床实践指南，包括以下内容 ^[17.]：

• 与高肾肾上腺系统纤维化（NSF）相关的基于钆的造影剂（GBCA）严格不用于神经加理学：青霉嘧啶，乙酰丙唑胺和钆甲酸二聚体。
• 具有NSF的中性风险的GBCA严格不用于神经加理学：甘蔗酸酯脱蛋白和乙酸酯二钠。
• 具有低风险NSF风险的GBCA应用于神经影像：Gadoterate Meglumine，Gadobutrol和Gadoteridol。
• 用于神经影像的标准GBCA剂量为0.1mmol / kg体重（BW）。
• 如果诊断性能相似，患有残留肾功能（抗血管）的患者，优选增强的MRI优于增强的MRI。
• 当需要重复GBCA注射时，建议注射间隔至少4小时，对于估计肾小球滤过率(eGFR) < 30 ml/min/1.73m的患者，注射间隔时间应延长至7天²以及新生儿和婴儿比1年年轻。
• 在孕妇中，只有在临床上所必需的时，才应使用GBCA注射，并且不能在怀孕后推迟。
• 在哺乳期妇女中，只有在临床上必要时才应使用GBCA注射，直到泌乳期后不能推迟。
• GBCA注射和颅内血管成像在颅内出血的患者的替代性上进行了系统，以寻找潜在的病因，除了严格符合高血压微疾病（深呼出血，> 65 YR，高血压和其他高血压终端器官STIGMATA的患者）。
• 在慢性头痛的患者中，不推荐GBCA，除非其他序列显示出对对比增强的病理学的证据。
• 在颅内感染患者中，建议使用GBCA注射来寻找实质和脑膜增强，脑损伤和相关并发症。
• 在轴上肿瘤内患者中，GBCA是系统性的用于诊断和随访。
• GBCA注射用于前庭神经鞘瘤的初步检查是系统的。
• 垂直微腺瘤的诊断需要GBCA注射。

有关更多信息，请转到脑磁共振成像．

有关更多临床实践指南，请转到的指导方针．