神经系统疾病的泌尿外科治疗

无排尿功能障碍在神经系统障碍中的管理不仅可以改善患者的健康，也可以改善他们的生活质量。对排尿功能障碍模式的系统审查导致了解潜在机制，又允许治疗医生制定管理策略。 ^［1］虽然神经学，虽然是一个相对较新的研究领域，彻底改变了影响数百万患者的烦恼问题的管理。

形成尿道rhabdosphercyer的条纹肌肉和周围的横向肌肉（部分骨盆隔膜）一起组成了人类的外尿尿道括约肌机制。在女性中，旋流素在尿道中的中间三分之一的中间形成1.5厘米的长圆环，以延伸到后膀胱基部。 ^［2］在男性，横纹肌括约肌有3个部分，延伸到尿道的更长的部分。在膀胱镜下，可以看到横纹肌因阴部神经的电刺激而收缩。

支配膀胱尿道平滑肌和横纹肌的脊髓核位于腰骶区。交感神经自主核位于T10-T12的前内侧外侧灰质，副交感神经核位于S2-S4。尿道横纹肌的运动神经元位于骶骨腹角的Onufrowicz (Onuf)核内。与其他前角细胞相比，这些神经元更小、更球形、排列更紧密。

Onuf核和骶副交感神经核的水平略有不同。这在圆锥病变中具有临床意义。在许多神经肌肉疾病中，Onuf核的神经元相对较少。

对旋泻的体育体供应是通过硫态神经。这已通过直接刺激研究和辣根过氧化物酶描绘来记录;然而，一些研究表明了骨盆丛的某些分支的贡献。这些分支的作用有问题;自主函数已被假设。

在狗的情况下，才能在疏水和骨盆介导剂分开时看到rhabdossclicer的完全静止。ONUF核显示在将辣根过氧化物酶注入硫代或骨盆神经后变化。有些证据表明，猫的粗透明剂具有三倍的内化，具有胆碱能，肾上腺素能，可能的蛋糕和传统的电动机端板。

阴部神经通过梨状肌下缘下的坐骨大切迹下部离开骨盆(见下图)。它在骶脊髓韧带之前分叉，一条分支通向肛门括约肌另一条通向尿道括约肌。对儿童脑膜脊髓膨出的研究表明，不同的骶部水平供给两个括约肌，因此其中一个括约肌活动不足并不一定伴随另一个括约肌活动不足。

括约肌肌电图

20世纪30年代，贝克首次记录了尿道和肛门括约肌的肌电图(EMG)， ^［3.］谁使用细线从肛门括约肌记录。Petersen和Franksson于1955年对尿道括约肌进行了研究。 ^［4］

从那时起，使用传统电极，电线，表面电极和导管安装电极测量括约肌活动已成为对功能障碍的患者评估的重要组成部分。 ^［5］除非神经系统异常被怀疑是排尿功能障碍的原因，否则手术不会常规进行。一些适应症可能是骨盆或脊髓损伤后的排尿障碍和椎管狭窄，可能影响马尾或圆锥。

偶尔，针头可以用于评估骨盆疼痛综合征。在应激尿失禁或中枢神经系统（CNS）病变产生尿失症的情况下通常没有进行EMG。

尿道周围横纹肌的肌纤维主要为Ia型，慢肌纤维，抗疲劳纤维。横纹肌纤维通常比其他横纹肌的纤维小。在与尿道直接相关的横纹肌中没有发现牵张受体。尿道括约肌的一个奇怪特性是它有一种强直的发射模式，只有在排尿时才会停止。

电极的定位从尿道括约肌记录是最容易执行的病人在取石体位。可用氯乙基喷雾剂或利多卡因软膏使尿道周围组织止痛。

电极插入女性尿道的侧面。括约肌在深度约15毫米处。在男性，电极被插入阴囊和肛门边缘之间的会阴。它可以用一根手指在直肠中触摸前列腺，并将电极指向前列腺的顶端。在定位过程中，应使用扬声器监测肌电活动。

女性使用25毫米的电极;对于成年男性，75mm的电极是必要的。如果使用较短的电极，则记录更多浅表球海绵体肌的肌电活动。其他的插入技术包括膀胱镜控制下的放置和女性通过阴道入路放置。尽管插入会带来一些不适，但它是短暂的。如果准备充分，大多数患者都能忍受手术。作者倾向于使用单极针电极。

静息时，持续的基线活动包括以1-4/秒速度发出100-500µV的运动单位电位。当病人的膀胱是空的时候，这种活动是最低的。当膀胱充满时，放电速率缓慢增加，直到感觉到膀胱充盈。此时II型纤维按分级自动收缩。当膀胱容量达到时，可以看到一些自愿单位大到3mv。

括约肌的运动单位比骨骼肌的运动单位持续时间短，与面肌的运动单位相似。使用延迟线进行的单个运动单位分析显示，93%的括约肌运动单位持续时间小于6毫秒，振幅小于2 mV。 ^［6］

通常，约10-15％的单位是多相。纤维状和正尖波的存在可能难以确定。如果存在，当括约肌电机单元沉默时，这些电位最佳地看到。当滋补肌肉有效时，束状潜力极难欣赏。复杂的重复放电在括约肌中比其他条纹的肌肉更常见。他们的存在与妇女尿潴留有关 ^［6］儿童遗尿。 ^［7］

反射响应

括约肌中的基线电活动可以通过许多机动来修改。Credé操纵（即，膀胱素质上的膀胱），Valsalva机动和刺激肛周或会阴皮肤都可以产生括约肌的反射激活。手动刺激阴蒂或龟头阴茎产生称为Bulbocavernosus Reflex的活性增加。通过使用电气刺激来触发示波器扫描并激活反射来量化此响应。

拉什沃思是，1967年，是第一个观察到对硫态神经的电气刺激的EMG反应。 ^［8］从那时起，几个组报告了此响应。通过在女性阴蒂上的男性或双极刺激探针周围使用阴茎周围的环电极可以刺激硫磺神经。刺激通常是一个方波脉冲，持续时间为0.05-0.2毫秒，并且振幅高达300 V.健康成年人的感觉阈值是60-80V。刺激在感觉阈值的两倍下进行。

通过以这种方式施加刺激，复杂的EMG响应从外尿道括约肌记录，随着电压的增加而出现并延长透明组件。出现的第一个组件R1，只要45毫秒和持续时间为10-30毫秒。随着电压的增加，该组件在延迟下降。第二组分R2可以在较高的刺激电压下在50-120毫秒发生。一些观察者能够将第三组分与完整的脊髓患者的患者区分开。

骶反射的第一个组成部分被认为代表在1骶节水平上的少突触或单突触反应。 ^［9］第二组分可以是多腹的并且涉及几个骶骨区段。第三组分可能代表集中介导的伤害反应。

人们曾尝试测量感觉神经和运动神经的传导速度。

chantrain使用一种在常规肌电图中很难应用的技术来确定阴部神经的运动传导速度。 ^［10］阴部运动潜伏期更容易测量，通过刺激阴部神经与手指安装电极放置在坐骨棘直肠。可以通过磁刺激或在椎间孔中放置电极针来刺激骶神经根。躯体感觉诱发电位可通过刺激会阴部或膀胱颈并经皮质记录而获得。

Yilmaz等人描述了一种dartos反射，它是一种交感介导的阴囊反射，类似于更常用的cremasteric反射。评估T12-L2交感神经和生殖股神经的完整性。 ^［11］

膀胱和括约肌功能障碍是罕见的，即使在晚期神经肌肉疾病。Onuf细胞核中保留的细胞似乎限制了尿道外括约肌和盆底纤维的丢失。 ^［12］

括约肌异常通常可以由其他因素解释。这是Dyro和Bauer研究的一组神经肌肉障碍儿童的情况:一名患有肌强直性营养不良的儿童括约肌没有强直性放电。 ^［13］他们还研究了3名男孩患有Duchenne肌肉营养不良（DMD），2名女孩，同性恋肌病II型Charcot-Marie-Tooth疾病的女孩，以及Kugelberg-Welander综合征（KWS）的男孩。

1例先天性肌病女童的括约肌运动单位振幅较低;另一组在脊柱侧凸手术后有去神经支配的证据。 ^［13］KWS的男孩有一些增加幅度的电机单元，并且归因于共存的胸腰椎腹部患者的不羁的逼尿管收缩。DMD的两个男孩患有尿布 - 括约肌不良，但是一个伴随着脑瘫，另一个脊柱侧凸手术后患有T10截瘫患者。

发表了普通盆地骨盆楼层参与神经肌肉障碍的报告，再次表明这些异常是例外而不是规则。Dixon等人报告了一名48岁的女性，肢体肌肉营养不良症，自12年以来患有压力尿失禁。 ^［14］她在33岁时患上了下肢无力，并被诊断为营养不良。

四肢肌电图结果与肌病一致。 ^［14］尽管她没有生育，她有盆底下降。外尿道括约肌肌电图(EMG)正常，逼尿肌无多动。盆底肌活检显示纤维合并肥大和萎缩，40%含有1个或更多的内核。I型纤维占优势。

Bernstein等人研究了10例肌霉菌营养不良患者，结果不一致。 ^［15］研究人员使用表面电极来研究骨盆底。4例不常排尿，1例有急迫性及压力性尿失禁，2例有急迫性尿失禁，1例有尿梗阻，2例排尿正常。9例患者的括约肌肌电图均为正常。

在前角细胞疾病-肌萎缩侧索硬化症，KWS和脊髓灰质炎-括约肌很少或没有损伤，尸检证据表明Onuf核的细胞没有损伤。

Myasthenia gravis显然对括约的机制影响不大。格林等人 ^［16］和Wise等人 ^［17］调查患有后牙切除术失禁和Myasthenia的患者，发现肌鼻炎的脱毒剂的胆碱能受体没有影响。

Christmas等人描述了一位59岁女性，有35年的肌无力病史，有排尿困难、排空不完全的感觉和频率，但当她增加吡啶斯的明剂量时症状有所改善。 ^［18］尿动力学研究显示膀胱容量正常，感觉正常，但逼尿肌收缩不良。

神经病，特别是代谢神经病（例如，由于糖尿病或尿毒症的那些），确实影响括约肌和骨盆地板功能。这可以简单地将电机培养物的假期视为括约肌和骨盆底，或者它可以是一个组合的体细胞和自主神经病变。测量糖尿病或其他神经病患者的骶骨反射弧，包括遗传感觉传感器神经病变，表明了椎间壳括约肌和骶骨反射弧延迟的括约肌。

神经退行性疾病的泌尿科表现，包括帕金森病（PD）， ^{［19，20.，21］}多系统萎缩和亨廷顿舞蹈病已经被几个小组研究过。 ^{［22，23，24，25，26］}

加洛韦， ^［22］Murnaghan, ^［23］Eardley et al, ^［24］和Mathers等人 ^［25］研究了PD患者尿道和肛门括约肌，并进行膀胱摄影。(约90%的PD晚期患者存在排尿功能障碍。)所有患者都有逼尿肌过度活动或不稳定。实际的肌电图(EMG)模式是正常的，没有去神经，但括约肌“震颤”和未能放松时，排尿。

Brusa等研究表明，开始左旋多巴治疗可加重膀胱过度活动和容量降低，但长期使用可改善膀胱充盈感和容量。 ^［27］

便秘是帕金森主义的共同投诉，并认为一些人认为是自主功能障碍和缺乏活动的结果。肠活活动表明，贡献因素可能是Mathers等人观察到的现象， ^［25］谁报道了模拟排便期间的矛盾肛门括约肌收缩，带有拉纹产生一种疾病梗阻。

这些研究者还报道了外尿道括约肌松弛受损和结肠肠系膜丛中路易体的存在。 ^［25］括约肌的程度似乎是自主受累的函数。

多系统萎缩和自主主义失败的患者对尿失禁具有相当大的困难。这些患者的括约肌EMG显示出电机单元异常和电机单元持续增加。众所周知，患有多系统萎缩和肾脏阻力综合征的患者在S2-S4的电机核中具有细胞损失;该发现导致了关于这些神经元的自主性质的猜测。 ^［28］

Paviour等人回顾了37例接受括约肌肌电图治疗的多系统萎缩患者，得出的结论是所见的变化不是特异性的。 ^［29］

Huntington Chorea是一种神经变性疾病的常染色体显性遗传疾病，其特征在于尾骨核，基底神经节和皮质中的渐进神经元损失。Wheeler等人研究了6名亨廷顿契约和尿失禁患者;2具有正常的研究结果，4个具有逼尿肌超折叠，但括约肌中的正常电机单元。 ^［30.］在膀胱充盈时可见盆底肌“舞蹈式”收缩，但因排尿收缩而受到抑制。患者没有协同失调。

亨廷顿舞蹈症和其他痴呆症的失禁是由于中枢抑制通路的丧失而引起的协同性尿丢失。正常或接近正常的括约肌活动保存在大多数肌肉或前角细胞的疾病。

自主功能障碍存在下退行性变化的结果给出了猜测ONUF核的细胞可能是一种具有自主性质的独特过渡神经元。大多数影响II型肌肉纤维的肌病可能对括约肌的I型纤维产生影响。

脑血管疾病可导致排尿功能障碍，通常在双侧半球病变的情况下发生。在急性期，尿潴留是典型的。后来，在康复期间，症状如频率，紧迫性，急迫性尿失禁，或不适当的排尿更常见。额叶连接的丧失导致了一种类似于未受过上厕所训练的儿童的膀胱功能模式。尿失禁在常压脑积水中很常见，通常在分流后消失。

桥脑损伤或桥脑排尿中心水平以下的损伤会导致协同排尿功能的丧失。有报道称在双侧壳膜病变出现失禁， ^［31.］但失禁的类型并没有明确说明。

脑瘫的儿童经常具有小的膀胱容量和急迫尿失禁。遗留因未污点的逼尿管收缩或括约肌的不恰当放松，少量尿液可能是一个具有非常细微的脑瘫的孩子的申诉。

脊髓梗死是胸主动脉手术的严重并发症。急性Adamkiewicz动脉因血栓、栓子或主动脉剥离造成瘫痪，膀胱功能丧失，并因延髓圆锥受累导致尿道和肛门括约肌失神经。最终的结果是形成一个大的、无张力的、无痛的膀胱，通过溢出物排空。

多发性硬化症（MS）是一种以许多不同方式影响患者的疾病，这取决于脱髓鞘过程中的神经内部的部分。大约10％的患者患有膀胱或性症状，65-90％在疾病过程中有一段时间的生殖器参与。这些投诉可能涉及尿失禁，紧迫，保留或阳痿。

尿道括约肌的肌电图(EMG)很少显示明显的异常。Eardley等研究了24例患者，88%的患者仅发现轻微异常(如中枢感觉和运动传导异常)。 ^［32.］

Mathers等，使用皮质和腰椎经皮电刺激，疏水神经刺激，单纤维EMG和测压器学习23名患者和直肠功能障碍;它们发现中央导通时间在10中以异常且8。 ^［25］周围传导降低，纤维密度在3中增加。

Mayo和Chetner学习46名女士和43名男女22-71岁的男女，发现排尿剂异常非常常见，63％未能因下药膀胱而完全空虚，完全含有6％。 ^［33.］

脊髓损伤产生各种类型的排尿功能障碍，取决于所累及的神经轴的水平。急性L5-S1中央椎间盘突出是一种神经外科急症，当患者突然发作疼痛尿潴留。支配逼尿肌的马尾神经根向内侧移动。来自膀胱的感觉输入不受影响。在中央疝，病人通常没有坐骨放射疼痛。

腰骶部椎管狭窄开始产生症状时，通常导致尿潴留的间歇性发作，作为圆锥或马尾间歇性跛行的表现。颈部狭窄更有可能产生长径路累及膀胱括约肌协同障碍;也就是说，膀胱的收缩伴随着括约肌机制的异常收缩。

骶骨片上方的脊髓损伤，但在粪便中的脊髓宫内节育中心结果，在急性期，处于所谓的脊柱休克状态。逼尿肌是斑块和不陈述的。括约的活动继续。患者可以保留大量的尿液。通常放置留置导管以避免过度延续，这本身可以使膀胱无响应。

随着脊柱冲击解决和反射被恢复，攻丝膀胱常常引起膀胱收缩。由于脊髓损坏区域的途径断开，粪便释放中心调节的协调空缺损失。

发生协同排尿失调，如果不治疗，可导致膀胱容量极低，经常收缩，排空不良，膀胱压力高，小梁形成，最终由输尿管积水和肾盂积水引起肾功能衰竭。 ^［34.］在制定治疗策略之前，开发用于管理脊髓损伤中的膀胱，肾功能衰竭是最常见的死因。

脊柱发音障碍通常会导致排尿功能障碍， ^{［35.，36.］}其性质取决于异常的脊柱水平。脑膜脊髓膨出现在是在子宫内被诊断出来的，婴儿通常通过剖腹产，在新生儿时期接受神经外科手术。矫正手术后不久进行的尿动力学研究和括约肌肌电图(EMG)指示了治疗。如果病变程度很低，下肢功能可能正常，但括约肌完全失神经。这些孩子应该穿尿布。

当呼吸困难影响袋脊柱段时，患者可能会在没有膀胱收缩或没有膀胱收缩的情况下经历不适当的括约肌收缩。在这些患者中，间歇导管插入导管在新生儿苗圃中进行，并在家里继续。重复研究是在6个月和1年的年龄完成的。有些孩子培养括约肌的支护，并在低压下转换为Dyssynergic排尿。管理需要间歇性导管插管，通常是抗胆碱能药物，以减少膀胱收缩。

在青少年增长中可以看到晚期并发症，如果发生氟质地的束缚。膀胱功能的晚期恶化也可以在DiaSatomyelia中看到。在这两种情况下，锥体上的牵引可以危及空隙功能。

仔细检查腰部可能会显示头发斑块或骶骨斑，作为潜在病理的证据。其中一位作者的患者患者没有功能障碍，直至其脊髓通过关节炎变化进一步损害。他73岁，直到那个时间直到没有肠道或膀胱功能障碍或下肢功能障碍。

脊髓空洞症或脊髓水肿可作为脊髓损伤的晚期并发症或先天性病变发生。脊髓髓内肿瘤、神经胶质瘤或室管膜瘤有时与鸣管的发生有关。因为大多数出现创伤后鸣音的患者都是由于损伤引起膀胱痉挛、协同失调，所以几乎看不到变化。

其他病因的注射器，在作者的经验中，很少引起肠道或膀胱功能障碍。髓内脐带肿瘤通常不会引起膀胱功能障碍直至它们变得足够大以引起脊柱管内的帘线物质的压缩。

虽然无痛的休闲神经源性或马达麻痹膀胱可能是由糖尿病或酒精中毒的周围神经病变引起的，但它也可以是创伤或骨盆手术的结果。在极少数情况下，对股骨骨折后矫形外科术后尿道神经受伤。Amarenco等人报告了骨科手术后6例骨髓神经牵引，其中膀胱功能没有涉及，但患者确实经历生殖器感觉缺陷和勃起功能障碍。 ^［37.］

在患有三环抗抑郁药或抗原蛋白药物或具有电解质失衡的患者中，可以看到松弛的膀胱，没有反应膀胱。

三环抗抑郁药具有抗胆碱能特性，并倾向于降低逼尿肌收缩力。丙咪嗪和阿米替林等药物的这种特性使它们经常被用于治疗逼尿肌不稳定。当在高剂量范围内使用或在先前无症状出口梗阻的患者中使用时，它们可能会产生尿潴留。

用于偏头痛或心血管疾病的钙通道阻滞剂也可能因降低膀胱收缩力而产生尿潴留。一些肾上腺素能阻滞剂会增加尿道压力。普萘洛尔因此被用于治疗;然而，在伴有前列腺肿大的高血压患者中，它可能导致出口阻力不必要的增加。

在止咳药中发现的伪麻黄碱和苯丙醇胺(从美国市场召回)也有增加出口阻力的类似倾向，可能导致患有良性前列腺肥大(BPH)的男性保留尿液。α受体阻滞剂已被用于降低前列腺增生患者的出口阻力，但可能加重应力性尿失禁。

多奈哌齐是一种对中枢神经系统具有高度选择性的抗胆碱酯酶，已被用于治疗阿尔茨海默病患者的认知障碍。Hashimoto等报道多奈哌齐治疗过的大陆患者尿失禁发生率为7%。 ^［38.］

加兰他明也有尿失禁和频率作为潜在的不良反应。这是一个值得关注的问题，因为尿失禁对痴呆患者的潜在安置有相当大的影响。

对使用抗胆碱能药物进行抗胆碱能药物的担忧，以便在患有轻度认知功能障碍患者的患者患者患者患者患者的抗胆碱能药物。 ^{［39.，40］}

尿失禁或尿频可视为盆腔照射的并发症。辐射性膀胱炎可在辐射过程中出现，也可作为晚期效应出现。

排尿功能障碍的医疗处理取决于功能障碍的性质。膀胱括约肌系统的两个功能是储存尿液，然后适当地释放它。任何一种功能的损伤都可能对排便产生不利影响。

失败来存储

急迫性尿失禁是一种伴有排尿强烈冲动的不自觉的尿丢失。 ^［41.］运动性冲动尿失禁与充盈期逼尿肌收缩性增加有关。患者经历不受抑制的膀胱收缩，被认为是迫切需要清空，即使在低膀胱容量。

这些收缩可能与流出道梗阻(如良性前列腺增生[BPH])、炎症(如尿路感染或放射线性膀胱炎)或神经系统疾病有关，通常累及脑桥上病变。正常情况下，膀胱的小收缩会引起括约肌的强烈收缩，括约肌会抑制膀胱的收缩。

用于治疗膀胱过效的药物包括以下内容：

• 抗胆碱能药物，如propantheline溴化溴化和依美

• 具有混合作用的药物，例如托特索丁，oxybutynin.，trospium，solifenacin.，Darifenacin.,亚氨胺

• -肾上腺素能激动剂，例如特布他林

• α-肾上腺素能拮抗剂，如酚苄明和哌唑嗪

• 前列腺素抑制剂，如非甾体抗炎药（NSAIDS）

防爆药物，如安定和巴氯芬，也已用于上电机神经元功能障碍。通常，钙通道阻滞剂没有治疗，以治疗不污点的收缩，但理论上，它们应该是有效的。利息在使用时增加了肉毒杆菌毒素治疗脱髓鞘疾病中的过活性膀胱，并在脊髓损伤后解决排尿剂过度积累。 ^［42.］

当腹部压力超过膀胱颈部的抗性时，会发生压力尿失禁。医疗管理专注于增加骨盆造型功能。雌激素替代有助于恢复粘膜功能，在女性中在维持辅助压力方面发挥着重要作用。

增加外流阻力的药物包括α激动剂。麻黄素已经使用过苯基丙醇胺，但它们的不利影响，例如心悸，头痛和震颤，可能是麻烦的。含义（和其他三环抗抑郁药）降低膀胱活性，但也增加了流出抗性。

没有空

在存在不充分的排尿或过度的流出抵抗力的情况下，发生故障发生。刺激膀胱收缩的药物包括剖腹产药，如卡巴山和氨甲酰甲胆碱；后者对膀胱的毒蕈碱受体更有特异性。作用于尿道以降低流出阻力的药物包括-肾上腺素受体拮抗剂，如苯氧苄胺和哌唑嗪。

尿失禁的非医疗治疗涉及使用盆底肌训练，胫骨神经刺激，生物背包，豆豆蔻，膀胱再培训，有时间歇导管插管。 ^{［43.，44.］}对于轻度镇定失禁，凯格尔练习可能会增加骨盆肌肉，足以纠正问题。

插入物可以放置在阴道内，周围的肌肉可以收缩。刺激器，也放置在阴道，产生强直性收缩括约肌和盆底，这两者都增加外流阻力和减少不受抑制的收缩。难治性病例可用植入骶神经刺激器治疗。 ^［45.］骶神经调节可以在排尿功能障碍和脊柱手术病史患者中取得成功;但是，那些尿失禁的人不太可能报告重大改善。 ^［46.］

已经制定了各种外科手术，用于管理尿失禁，大部分压力尿失禁。在老年后绝经女性中，盆地地板松弛在劳动力楼层骨盆楼层神经血型损伤复杂，劳动力和递送易受膀胱颈，胱蹄细胞形成和降低的流出抗性。所有这些因素都产生了一种机械类型的尿失禁，通过重新建立膀胱颈部和三角形到骨盆底的正常关系来管理。

虽然通过插入比例可以成功地对待许多女性，但在经过耻​​骨上膀胱颈部悬架或a的人中已经报道了最高的治疗率Pubovinal Sling.过程。膀胱膨出的治疗采用阴道前路修复，通常结合脱垂的子宫切除。使用可注射的膨化剂，如聚四氟乙烯(PTFE;聚四氟乙烯)或胶原蛋白，可能增加尿道阻力，但长期效果较差。

在未致干燥，特别是在骨盆手术后，辐照或困难阴道递送的历史，必须考虑瘘管。

在过去的30年里，各种各样的刺激器被开发出来试图管理排尿功能障碍。这些是植入在脊髓根上的装置。

帕金森氏症、痴呆、脑血管疾病或多发性硬化症患者出现的尿失禁可能是真正的膀胱功能障碍和活动能力下降的结合。约35%的患者可能有逼尿肌过度活动和膀胱容量下降。抗胆碱能药物是有帮助的，如定时排尿。当精神功能下降时，行为矫正、频繁上厕所和避免使用镇静剂可以减少“事故”的频率。

偶尔，儿童表现出似乎是神经源性膀胱的内容，而没有任何其他神经功能障碍证据。这种“非基因”神经源性（即Hinman）膀胱是一种获得的功能障碍，其在年轻女孩中最常见，但在痛苦的骨盆手术后也可以在女性中看到。

早期的如厕训练正常进行，但在某些时候，通常是在他们进入学校的时候，这些孩子形成了一种抑制和抑制膀胱收缩的模式。这可能是因为害怕在离家很远的地方上厕所，或者害怕在学校被欺负。最后，膀胱变得膨胀和不敏感。括约肌间歇性松弛，导致渗漏。试图清空，流是缓慢的，孩子切断它之前完全清空。

这种情况也可能影响肠道功能，在极端情况下，可能类似于先天性巨结肠。这些病人经常发生尿路感染。尿道扩张可能暂时有所帮助。这种障碍需要心理干预以及定时排尿、记录排尿日记，经常需要间歇性导尿，直到膀胱恢复弹性。这不是神经紊乱。