Cardioembolic中风

更新:2021年6月7日
  • 作者:Michael J Schneck,医学博士,MBA;主编:Helmi L Lutsep医学博士更多…
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概述CardioMbolic Stroke.

1875年,Gowers描述了一例左大脑中动脉和视网膜动脉栓塞,心脏被认为是栓子形成的重要来源。心源性栓塞约占每年缺血性中风的20%。新的诊断技术(经食管超声心动图、心脏磁共振成像)使临床医生能够更好地确定栓塞的来源,并发现心脏栓塞性中风的其他潜在病因(见下图)。 1

心栓塞性中风的来源。 心栓塞性中风的来源。

心源性卒中在很大程度上是可以预防的,因此需要对主要危险的心源性卒中进行一级预防。一旦发生心脏栓塞引起的中风,对于大多数心脏栓塞源来说,复发的可能性相对较高;因此,二级预防也很重要。 2

对于患者教育信息,请参阅EmeDicineHealth的大脑和神经系统中心,以及中风

转到Medscape参考文章急剧管理中风急诊医学中的缺血性卒中急诊医学中的出血性中风, 和中风的抗凝和预防缺血性中风]有关这些主题的更多信息。

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栓子的心脏来源概述

主要和次要风险心脏栓塞源的定义

超过20个特异性心脏病患者涉及脑栓塞。将心脏栓子的心脏源分为主要和轻微风险类别临床上有用(见下文)。

主要风险的来源具有相对高的初始和复发性中风的风险令人信服地与心脏栓塞机制相关联。当存在主要风险的心脏病源时,通常指出了初级预防行程的努力;患有这些原因中的任何一种患者的脑卒中最常是心脏透明的。

在一般人群中常见的次要风险来源,以及任何这些条件的初始和复发性卒中的相关风险是低或不确定的。当患有脑缺血的患者中存在次要风险的心脏病来源时,必须以怀疑主义观察病因作用,并在其他诊断信息的背景下考虑。

心脏栓塞栓塞的来源包括瓣膜疾病,左心室和心房血栓,心脏肿瘤和矛盾的栓子,以及其他来源。在以下小节中,星号[指出重大危险源;匕首(__]表示源自静脉循环或右心的栓子,通过肺毛细血管床周围通过异常心脏或肺分流引起缺血性卒中。

瓣膜疾病

瓣膜疾病包括风湿二尖瓣狭窄,假肢阀门感染性心内膜炎,非细菌性血栓性心内膜炎与恶性肿瘤和血栓原状态、钙化性主动脉瓣狭窄、二尖主动脉瓣、二尖瓣环钙化、粘液瘤性二尖瓣病变伴脱垂、炎性瓣膜炎(如Libman-Sacks心内膜炎、Behçet疾病梅毒),以及羊驼的赘生物和/或丝状体。

左心室血栓

左心室血栓与血栓前状态相关,以及缺血性心脏病,急性心肌梗塞,左心室运动或动脉瘤,非缺血型心肌病(例如,特发性扩张,病毒心肌炎echinococcal相关联,peripartum,淀粉样蛋白相关,过稳态粒细胞综合征相关,风湿性心肌炎相关,吻合病相关,相关的神经肌肉紊乱相关,酗酒有关、儿茶酚胺诱发、恰加斯病相关、阿霉素诱发、米托蒽醌相关、裂纹可卡因相关如心脏草酸血症相关)、特发性肥厚性主动脉下狭窄、外伤(心肌挫伤)和心室不密实,均可导致心栓塞。

左心房血栓

心房纤维性颤动,心房扑动窦房结功能障碍/心房停搏、心律失常、房间隔动脉瘤和Chiari网与左房血栓相关。

心脏肿瘤

心房粘液瘤心脏肉瘤,心内膜肌弹性瘤和转移性疾病与心脏肿瘤和心脏栓塞栓子有关。

矛盾的栓子

帕罗像症栓子已经与之有关室间隔缺陷,专利诱饵卵巢(PFO),心室隔膜缺损和肺动静脉瘘管

其他来源

Antiphospholipid抗体播散性血管内凝血(DIC),基本血小菌症,骨髓增生性疾病,以及心导管术后,瓣膜成形术后,食管-心房瘘都可能是心栓塞的来源。

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疾病过程概述

心源性卒中的发病机制

心脏栓塞中风的潜在机制是来自心脏源的杂肠闭塞。栓塞可能包括血小板聚集体,血栓,血小板 - 血栓,胆固醇,钙,细菌等。大多数栓塞碎片含有血小板聚集体。

然而,没有单一的机制负责心脏栓子的发展。特定的潜在心脏疾病决定了病理生理学和自然史,因此每个心源栓塞必须单独考虑。继发于腔室异常的栓子(例如,心房纤颤,急性心肌梗死)主要由瘀滞诱导,而第二瓣膜受累的是内皮异常的结果,其与其自由边界的材料(例如血小板,细菌)附着。

栓质的性质取决于源极差(例如,来自钙化瓣膜的钙化颗粒,来自肌瘤的肿瘤细胞)。选择特定疗法时必须考虑这一点;没有单一的治疗涵盖各种各样的心脏病,可导致大脑栓塞。

心脏栓子的分布

从心脏的栓子根据心脏输出均匀分布,但超过80%的症状或临床认可的栓子涉及大脑。栓子到大脑,大约80%涉及前循环(即颈动脉区域),而20%涉及vertebrobasilar分布,与脑血流量的分布成正比。

一旦栓子到达脑循环,它们就会阻塞脑供血动脉,导致神经元和缺血区域内的血管缺血。与血栓不同,栓子松散地附着在血管壁上,因此通常向远端移动。当这种情况发生时,受损毛细血管和小动脉的再灌注使血液渗入周围的梗死组织。这解释了出血性梗死与心源性栓塞的关联比与其他缺血性中风的原因更频繁。在绝大多数出血性梗死患者中,出血性转化不会引起临床恶化,因为出血涉及坏死组织。

简而言之,心脏栓子中风并不是一种疾病,具有单一的自然历史。许多不同类型的心脏病导致心脏栓塞中风,每个临床特征都有独特的临床特征,初始和复发性卒中的风险以及最佳治疗。

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心脏栓塞行程的患病率

大约20%的缺血性卒中被认为是心脏透明的。年度发病率估计约为146,000例。近年来,与高收入国家的大动脉动脉粥样硬化中风相比,心脏栓塞中风的流行增加了。这可能改善了这些国家的高血压,高脂血症和高血糖管理的结果。 3.4

在美国,心房颤动是心源性卒中最常见的原因,也是老年人中风的主要原因。在全球范围内,根据定义标准、评估程度和研究设计,估计的心源性卒中发生率为缺血性卒中的12%-31%(见表1)。一致的地理差异并不明显,如果根据平均人口年龄进行调整,世界各地的频率可能是相似的。

心脏栓塞事件的风险随着年龄的增长而增加。队列年龄越大,估计的心源性卒中的频率越高,因为在老年人中房颤的患病率迅速增加。老年妇女尤其受影响,而据报道,黑人和西班牙裔人的心源性中风的频率低于白人,这反映了这些群体中各自的房颤患病率。

表1。心源性卒中/全缺血性卒中的频率(在新窗口中打开表)

心源性中风的频率*

研究

N

患者年龄(平均)

假定Cardioembolic, %

牛津郡,英国(1989)

224.

73.

20†

澳大利亚墨尔本(1989)

353.

-

19.

瑞士洛桑(1991)

1311

65.

18.

Klosterneuburg,奥地利(1992)

365.

68.

19.

瑞典于默(1992)

953

72.

31.

西班牙巴塞罗那(1993)

736.

71.

17.

厄瓜多尔,瓜亚基尔(1993)

313

61.

14.

Giessen,德国(1994)

250††

-

17.

瑞典隆德(1994)

166.

73.

28.

马斯特里赫特,荷兰(1994)

813

71.

22.

巴黎,法国(1995)

250.

-

29.

华沙,波兰(1995)

297.

69.

22.

巴塞罗那,西班牙(1997)

1267.

-

18.

台北,台湾(1997)

676

65.

20.

利雅得,沙特阿拉伯(1999)

756

-

19.

雅典希腊(2000)

885

70

38.

Bensaçon,法国(2000)

1776

69.

31.

圣地亚哥,智利(2007)

239.

66.

9.3

Mashhad,伊朗(2007年)

1392

-

12.

13022

69.

22.

*根据每个作者的标准,推定的心源性中风的频率是连续缺血性中风的百分比。标准、设计和评估的程度在不同的研究中有很大的差异。

†20%有一个主要的栓塞来源。

††本研究包括短暂性脑缺血发作(TIAs)。

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疑似心脏栓塞中风的评估

临床表现

虽然没有足够敏感或特异性来建立诊断,但以下临床特征有助于区分脑缺血的其他机制的心源性栓塞,并且可考虑在患者管理中:

  • 中风发作时意识水平下降

  • 神经系统症状突发,起病时严重程度最高

  • 由于栓塞早期裂解,主要半球赤字(“壮观萎缩赤字”)快速恢复(“壮观萎缩赤字”)

  • valsalva - activated activity(增强右向左分流)后的症状卵圆孔未闭[卵圆孔未闭])

  • 反映不同血管地区的脑部涉及脑的症状

癫痫发作的癫痫发作和头痛都不是心源性栓塞的有用预测因子。

心源性栓子(尤其是房源)不常影响深穿透动脉,也不常表现为腔隙综合征.来自瓣膜源的小型心源性栓子(例如,CALLIC主动脉狭窄感染性心内膜炎)可阻塞穿通的小动脉,引起皮质下腔隙性梗死。

结合血液中的基因表达谱和神经影像学上梗死位置的测量,可用于预测隐源性中风的心源性、动脉性或腔隙性原因。 5

身体发现

可能提示心肌栓塞的结果包括以下内容:

伴随的全身栓塞的迹象 - 大多数心脏栓子源的疑似心脏栓塞中风患者发现这些迹象的概率是低(约1%)。

隐源性卒中与不明来源栓塞性卒中(ESUS)

大约三分之一的缺血性中风在标准评估后仍然是隐源性的。 6此外,全球缺血性卒中患者样本显示,六分之一的患者符合来源不明的栓塞性卒中(ESUS)标准,额外的ESUS患者可能是那些诊断评估不完整的患者。 7最近的ESUS与可能的远端栓塞源中风相对应,尽管进行了TTE检查、24小时心律监测、血管成像,并排除了血管炎等原因。心源性、隐源性和ESUS之间可能存在重叠。例如,无心房颤动的致血栓性心房底物是这些分类中潜在的重叠因素之一。然而,多达三分之一的隐源性中风和多达四分之一的ESUS患者在长期心律监测中发现阵发性房颤。 8尽管对esus分类所需的心脏评估造成不稳定,但心脏仍然是这些患者的可能潜在的栓塞来源, 6需要进一步的研究来阐明这种关系。

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主要风险来源

主要危险源具有相对较高的初次和复发卒中的风险,令人信服地与心脏栓塞机制有关。

心房纤颤

心脏栓塞中风的主要原因是心房颤动(阵发性和慢性心房颤动),尤其是老年人。这种心律失常在大约1%的美国人口中存在,其中约5%在70年龄左右,它被发现高达50%的心脏栓塞中风。对于40岁以上的成人,发展心房颤动的寿命风险为1-4。心房颤动传递5倍的卒中风险增加,并且所有笔触的六个可能因心房颤动而归因于心房颤动。 9此外,在近四分之一的卒中患者中,可能会新检测心房颤动的心房颤动。 10.

心房颤动以前与风湿性瓣膜病有关,现在最常与高血压缺血性心脏病(即非血管性心房颤动)。

继发于左侧荨麻疹的收缩性的瘀滞导致血栓形成的附属物是假设机制(参见下面的图像)。

Cardioembolic中风。左心房血栓的照片 Cardioembolic中风。左心房血栓照片。

经细胞深呼超声心动图(TEE)比对左心房的可视化及其附件的可视化更敏感(参见以下视频)。

Cardioembolic中风。流媒体视频:超声心动图的移动左心房血栓。注意左心房血栓的周期性凸出。ECG对该患者表示心房颤动。

并非所有心房纤颤相关的中风都是心源性栓塞;在个别病例中,排除其他潜在的中风原因,如内在脑血管疾病或主动脉粥样硬化是很重要的。

根据患病率和危险因素的结合,心房颤动的年龄卒中的年度卒中率从0.5-12%变化。因此,风险分层是选择最佳预防性治疗的必要步骤。已经提出了几种临床风险分层方案以在高,中等或低风险下鉴定心房颤动;这对于选择哪种患者将受益最多和抗凝血是至关重要的。ChADS2(充血性心力衰竭[CHF],高血压,年龄> 75 y,糖尿病,中风或瞬态缺血性攻击[TIA])分类方案(见下表2)是最验证的系统,准确地分层风险。 11.12.13.

表2.乍得预防非衰弱性心房颤动中风​​的分层方案(在新窗口中打开表)

CHADS2评分的中风率

Chads2得分

风险

每年中风率,%

0

1.9

1

2.8

2

温和的

4

3.

高的

5.9

> 3.

非常高的

> 8.5

资料来源:Gage BF,Waterman Ad,Shannon W等人。 13.

两项随机对照试验表明,旨在恢复(和维持)窦性心律的策略既不能提高生存率,也不能降低中风的风险。在心房颤动节律管理随访调查(AFFIRM)研究中,没有证据表明节律控制策略可以保护患者免受脑卒中。 14.在这项试验中,4060名65岁或65岁以上的患者,他们的房颤可能复发,并有中风的风险,被随机分配到一种心律控制策略(心律转换为窦性心律,加上维持窦性心律的药物)和速率控制策略(其中不尝试恢复或维持正常窦性心律)。

肯定的研究(以及较小的速率控制的类似结果与电气心脏致控制[比赛]试验 15.)导致发展促进大多数心房颤动患者的速率控制策略的共识指导。

调节剂量华法林(国际归一化比率[INR] 2-3)与中风发病率降低60%,而阿司匹林的疗效是适度的(减少20%)。低剂量华法林(INR <1.5)单独或与阿司匹林合并,没有有效,突出抗凝血未经仔细调节时林素的边际益处。脑内出血的发生率,华法林治疗最令人害怕的并发症,估计年幼心房颤动患者每年0.5%,对血压控制敏感。当Warfarin给老年心房颤动患者时,必须积极管理高血压。 16.

基于危险因素分层的一级和二级预防建议见表3。 17.18.

表3.心房颤动患者抗血栓治疗的风险方法(在新窗口中打开表)

患者特征

抗凝治疗

类的推荐

年龄<60 y,没有心脏病(孤自会)

阿司匹林(81-325 mg/d)或不治疗

年龄<60 y,心脏病但没有风险因素

年龄60-74岁,无危险因素

65-74岁,糖尿病或CAD

口服抗凝(INR 2.0-3.0)

75岁或以上女性

75岁或以上,男性,没有其他风险因素

口服抗凝(INR 2.0-3.0)或阿司匹林(81-325 mg / d)

年龄65岁或以上,心力衰竭

口服抗凝(INR 2.0-3.0)

左室EF小于35%或分数缩短小于25%,高血压

风湿性心脏病(二尖瓣狭窄)

假肢阀门

口服抗凝(INR 2.0-3.0或更高)

以前的血栓栓塞

三通持续性心房血栓

花絮

资料来源:ACC / AHA / ESC 2006针对心房颤动患者的管理指南。 19.

AF =心房颤动;CAD =冠状动脉疾病;ef =弹射分数;INR =国际规范化比率;lv =左心室;Tee =经细胞深呼超声心动图。

血栓栓塞的危险因素包括心力衰竭(HF), (LV)射血分数小于35%和高血压病史。

在急性卒中的次级脑中脑颤动的设置中,用肝素的抗凝没有表明比阿司匹林早期治疗更多的好处。早期开始阿司匹林,随后患者在医学上稳定后,Warfarin;达到治疗抗凝剂后停止阿司匹林。 19.

总之,华法林在预防这种常见心律失常患者中风方面已显示出很高的疗效。缺点包括增加出血性并发症的风险,需要对这些患者进行密切的INR监测;因此,考虑患者的偏好以及风险分层和绝对风险降低提供的治疗。可供选择的方法(如手术切除心房附肢)是正在进行的临床研究的主题。

风湿二尖瓣狭窄

近几十年来,在美国,风湿性二尖瓣狭窄的发病率显著下降,但在发展中国家,风湿性二尖瓣狭窄仍然是一个重要问题。目前很少有对绝对卒中率的估计或不同治疗方法的随机比较,但由于风湿性二尖瓣狭窄通常与房颤密切相关,通常推荐使用华法林抗凝(INR 2-3)。

窦房结功能障碍

也称为病窦综合征,或与室上性快速心律失常、慢速-快综合征相关时,这种心律失常通常发生在老年人(>70岁)。每年中风的风险为5-10%。心房起搏和双房起搏可能会在一定程度上降低窦房结功能障碍引起的卒中率,但仍推荐部分患者抗凝(INR 2-3),如伴有心房颤动的患者;在这些老年患者中,较低的目标INR(如1.6-2.5)可能耐受性更好。

心房扑动(持续)

持续性心房扑动是一种少见的心律失常。由于房颤与阑尾阻滞密切相关,建议抗凝(INR 2-3)。

人工心脏瓣膜

即使在接受抗凝治疗的患者中,机械人工瓣膜每年也有2-4%的中风风险。永久性抗凝(INR 2.5-3.5)是必需的。生物假体瓣膜具有较低的年风险(0.2-2.9%),通常推荐阿司匹林,除非患者有心房颤动或心房停滞的证据。

感染性心内膜炎

在患有感染性心内膜炎的患者中,有20%的人经历过栓塞性脑卒中,但在脑栓塞卒中登记中,感染性心内膜炎占所有脑栓塞原因的不到1%。 20.金黄色葡萄球菌是与最高卒中率相关的传染病,二尖瓣心内膜炎是最常见的栓子来源。

抗生素治疗在急性期施用时减少栓塞潜力。由于毒性动脉瘤破裂或脓毒症动脉炎,抗凝血是由于出血性卒中的不可接受的速率而被禁止。在假体瓣膜心内膜炎的患者中,血栓栓塞的风险大于颅内出血的风险;因此,通常建议在中风后24-48小时内发现出血的证据,建议抗凝。共识是在中风7天后开始抗癌。抗血小板治疗的作用尚未建立。

非细菌性血栓性心内膜炎

与各种恶性肿瘤有关,患有严重疾病的患者也据报道了非细菌血栓性心内膜炎,如败血症和广泛的伯恩斯.二尖瓣和主动脉瓣最常受影响,栓塞性中风也很常见。血栓形成前状态被认为是栓子形成的前兆。治疗的方向是控制潜在的疾病,肝素(急性期静脉注射,门诊皮下注射)被提倡用于预防脑卒中。华法林没有显示出任何益处。

心房骨髓瘤

这些是最常见的心脏肿瘤,通常位于窝卵巢上。心房骨髓瘤被认为导致年轻人中的1%的中风。大多数这些病变可以通过Transthoracic超声心动图检测;很少,仅通过经细胞眼镜超声心动图检测心房肌瘤。手术切除是选择的待遇。

急性心肌梗塞

急性心肌梗死后中风的发生率约为前3个月大约2%。在经线超声心动图上具有壁画血栓的前部心肌梗死被认为是预测卒中的预测性。在前3个月内推荐在这些患者中抗凝(INR 2-3),而抗血小板治疗是长期提倡的。心肌梗死后充血性心力衰竭的存在通常无限期地用华法林的治疗,尽管随机与其他疗法进行了随机比较。低输出心力衰竭(喷射分数<30%)也被认为是高风险的情况,也是超声心动图的大型心室动脉瘤的存在。

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轻微的风险来源

与主要风险来源不同,普遍群体的次要风险频率频繁,少量或不确定的初始和复发性卒中的风险低或不确定。

专利吐露卵巢

右侧和左心房之间的持续连接在一般人群中的患病率约为20%(参见以下视频)。筛选专利植物卵形椭圆形(PFOS)可以可靠地用对比度前超声心动图来可靠地进行,所述前超声心动图检测互连旋转,但是需要经疗程超声心动图(TEE)来记录PFO,更准确地确定其大小,任何相关的心房间隔动脉瘤和量旋转。

Cardioembolic中风。流媒体视频:专利ofamen ovalale。注意由于2个腔室之间的通信异常,从左侧内庭的对比转移。

尽管病例对照研究表明,在年轻成人隐源性缺血性中风中PFO的发生率较高,但至少50%的中风患者中存在PFO的偶然关联。中风的复发率是每年1-2%。更大的尺寸,自发的从右向左分流和相关的房间隔动脉瘤是确定高危复发亚组的假设。

在隐源性脑卒中的药物治疗患者中,PFO与随后卒中或死亡风险的增加无关。然而,在一项研究中,在55岁以下接受药物治疗的患者中,PFO和间隔动脉瘤(ASA)都可能增加随后中风(但不是死亡)的风险。 21.

Mono等人发现PFO患者复发性脑血管事件的几个并发病因,包括大动脉疾病、小动脉疾病、心栓塞、脑血管炎、血栓形成障碍和抗磷脂抗体综合征。 22.

在有隐源性卒中和房间隔异常的患者中,没有足够的证据来确定华法林或阿司匹林在预防复发性卒中或死亡方面是否更优,但华法林更常发生轻微出血。

几种随机临床试验表明,在60岁以上的PFO闭合时表现出卒中复发的风险。患者随机分为PFO封闭加抗血小板治疗组,卒中后单独使用医疗疗法。这些RCT的荟萃分析观察到复发性卒中速率相对差异,手术组的速率下降了43%。该荟萃分析显示出在重大出血,严重不良事件或全导致死亡中的这些群体之间的差异。已经观察到PFO闭合与随后的心房颤动风险的增加相关,静脉血栓栓塞(例如,肺栓塞)和与器件相关的并发症。 23.

目前大多数指南不建议对隐源性卒中患者进行PFO常规关闭,而是推荐使用抗血小板或抗凝治疗。在选定的RoPE评分高的患者中,腓骨截骨术可能是合适的。 24.然而,对于抗凝禁忌的患者,建议考虑腓骨截骨术。 25.由于RCT包括18至60岁之间的患者,因此PFO闭合患者患者的潜在益处尚不清楚。

目前,PFO不应被视为中风的原因,直到其他病因彻底被排除在外。

心房中隔动脉瘤

这些动脉瘤是多余的房间隔组织,它们交替地向右或左心房膨胀。房间隔动脉瘤与其他来源的栓塞(主要是心房颤动和腓骨前突)有高度的相关性。然而,目前还没有足够的数据表明心房间隔动脉瘤是卒中的独立危险因素。当房间隔动脉瘤与PFO或其他栓塞源共存时,通常推荐抗凝治疗, 21.但没有支持这项政策的随机试验。

二尖瓣脱垂

二尖瓣脱垂是成人最常见的瓣膜疾病;它作为中风的独立危险因素的作用是一个有争议的和不断发展的问题。在一些以人群为基础的研究中,中风患者的估计患病率并没有高于普通人群。推荐长期服用阿司匹林,尽管它的价值还没有被随机试验证实。抗血小板治疗失败时保留抗凝治疗。

主动脉钙化狭窄,二瓣主动脉瓣,二尖瓣环钙化

全身性栓塞在孤立的主动脉瓣疾病中并不常见。无症状患者可在视网膜动脉发现钙化微栓子,这可能反映了大多数脑栓塞是无症状的。临床栓塞常发生于有创心脏手术(即导管插入术)。由于栓塞的钙化性质,不推荐抗凝,抗血小板治疗仍然是一种经验方法。

二尖瓣环钙化与高龄、高血压和动脉粥样硬化有关,很少是栓子的来源。

纤维elastomas和Lambl赘生物

纤维弹性瘤是位于阀门上的罕见肿瘤。Lambl excrescencess是来自心脏瓣膜的自由边界的丝状产物,并且当达到大尺寸时,含有栓塞的来源。如果阿司匹林失败,则启动抗血小板治疗,然后是手术。为卒中复发的患者保留手术修复。

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诊断

没有定量有效的临床标准,用于诊断心脏栓塞中风。诊断是基于(1)鉴定潜在的心脏栓塞潜在的栓塞源,(2)缺席/排除其他潜在的脑缺血来源,以及对临床神经系统的考虑,如评价所述疑似心电图中风,以上。

在鉴别诊断中也应考虑癫痫发作和癫痫。

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推荐测试

血培养

如有发热或白血球增多,应进行感染性心内膜炎的血培养。

CBC,凝血型材,尿液分析和化学和脂质板

在开始抗血栓治疗前,建议进行全血细胞(CBC)计数、血小板计数、凝血酶原时间(PT)或国际标准化比(INR)、活化部分凝血活酶时间(aPTT)、红细胞沉降率(ESR)、血糖、电解质、脂质、尿分析,以及x线平片检查。

血液功能困难研究

在专利诱饵卵巢(PFO)的患者中,蛋白C,蛋白质S抗原和抗凝血酶III抗原和活性的测定;因子V leiden和活化蛋白C抗性;通常建议使用凝血酶原基因突变,特别是在患者血栓形成历史的患者中或不寻常的血栓形成的家族史。其中几种是急性相反应物,如果在急性卒中后的数周内可以是人为异常的。Warfarin抑制蛋白C和S水平;肝素抑制抗凝血酶III水平和活性。

血液功能困难和中风有关此主题的更多信息。

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超声心动图

经胸超声心动图(TTE)通常是最初的心脏成像方式,可靠地检测左室壁运动异常、左室血栓和(对比)房间分流。 26.以下是TTE检测到的来源列表:

  • 左心室血栓

  • 粘液瘤性二尖瓣病变伴脱垂

  • 二尖瓣环钙化

  • 二尖瓣狭窄

  • 主动脉瓣植被

  • 左心室壁运动异常(可能的心内血栓形成的可能预测因子,但不是栓塞源本身)

  • 左房容积指数增加(与esu患者的心源性卒中以及心房颤动的预测因子相关) 27.

然而,经食管超声心动图(TEE)比TTE提供更多关于心房的信息。在40% TTE结果正常的患者中,TEE检测到心脏来源的栓塞,与年龄无关。超过1 / 8的任何年龄的TTE结果正常的患者TEE有主要的心脏危险因素,这些患者需要抗凝治疗。 28.29.与TTE相比,TEE在TEE上检测到以下内容:

  • 室间隔动脉瘤

  • 心房中隔缺损

  • 专利植物卵巢(PFO)

  • 心房粘液瘤

  • 心房血栓

  • 心房附件血栓

  • 主动脉弓动脉粥样化血栓

  • 二尖瓣植被(感染性心内膜炎,无细菌血栓性心膜膜炎)

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心脏CT

心脏CT已经被证明是一种可靠的替代成像方式,以评估缺血性中风的心源栓塞。好处包括避免TEE带来的不适和风险。另外,心脏CT可以同时诊断冠状动脉疾病。 30.

然而,目前的指南还没有推荐心脏CT用于初始心内结构评估或评估心源性卒中风险。

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心脏核磁共振

与心脏CT相比,心脏MRI具有无辐射暴露和避免碘化造影剂的优点。但是,成本和增加的考试时间是缺点。 30.

心脏核磁共振成像(MRI)的适应症包括:

  • 经胸超声心动图(TTE)显示左室血栓可疑的患者

  • 进一步评估在TTE上看到的心脏肿块

  • 不能忍受过度异味超声心动图(TEE)和/或不能接受TEE的患者进行医疗原因

  • 患者缺乏TEE结果

  • 可疑的假阴性TEE结果,其中心脏MRI可以充分显示潜在的漏失栓子来源,如左室血栓、心脏肿块、主动脉斑块或左心耳(LAA)血栓

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CT扫描,MRI,血管造影术

计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(mri)上的出血性梗死或多发性动脉梗死(不是腔隙性)和/或血管造影上的“运输中”栓子是影像学发现,当与临床特征相结合时,提示心源性卒中。

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心电图

心电图(ECG)可以展示心房心律失常,心肌梗死。

针对涉嫌阵发性心房颤动的老年患者(例如,心悸史,超声心动图的历史)表明了救护车心电图。 31.对于有隐源性出血性皮层梗死或其他心源性栓塞特征的老年患者,许多临床医生采用动态心电图监测,以寻求需要抗凝治疗的隐匿性心房颤动。

一项研究表明,患有没有心房颤动的脑缺血的患者可能受益于Holter监测的延长(超过7天)。那些接受HOLTER监测器长达7天的患者具有较高的阵发性心房颤动的检出率,这导致治疗的变化。对于那些无法解释的脑缺血的患者,应考虑这种延长使用监测率。 32.

此外,30天的心脏事件监测皮带用于记录大脑缺血事件(接受)试验后的心房颤动,观察了16.1%的患者的患者的30天监测期的患者,而受对对照组接受A的3.2%的发病率24小时Holter监控。 33.

尽管心房颤动的检测直接影响医疗卒中的预防,但延长心电图监测时间在很大程度上取决于医生的判断力。 8延长监测成本效益分析支持仔细选定患者的实践 - 随着30天的心电图监测,可能是高度成本效益的,为低风险患者提供有效替代方案。 34.此外,与常规后续相比在一项研究中与eSus患者监测有植入环记录仪,在约25%的患者的一年内发现心房颤动。 35.

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心源性卒中的医疗管理

抗血小板和抗凝血剂疗法是预防心脏栓塞中风的主体。考虑与每个来源相关的中风的绝对速率,每项治疗的风险效益关系,以及每位患者的偏好。

咨询

根据几项研究的结果,建议在专门诊所(如果有)处于专门诊所(如果有)的抗凝管理。

考虑与心脏病专家的咨询来评估心律失常和心脏结构异常的管理,以及当怀疑癌细胞的可能性时,考虑与血液学家的咨询,通常是患有静脉血栓栓塞历史的专利脉络膜卵巢患者或血栓形成的家族史。

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华法林

华法林是一线抗凝血治疗,适用于大多数心脏栓塞叉子的原因。抗血小板剂,阿司匹林已被证明在临床试验中,以降低心脏栓塞中风的风险。然而,氯吡格雷(Plavix)加阿司匹林与心房颤动患者(活跃W试验)的患者相比,与华法林相比没有表现出疗效, 36.虽然在没有维生素K拮抗剂的候选者的患者中,氯吡格雷加低剂量阿司匹林的组合单独优于低剂量阿司匹林,尽管出血的风险略高(活跃试验)。 37.

华法林校正为国际标准化比(INR) 2-3,仍优于均匀联合抗血小板治疗。氯吡格雷和阿司匹林联合抗血小板治疗适用于不能耐受华法林的心栓性(心房颤动相关)卒中患者。然而,对于非心源性脑卒中患者,基于近期短暂性脑缺血发作(TIAs)或缺血性脑卒中高危患者(MATCH)使用氯吡格雷治疗动脉粥样硬化血栓形成的研究,氯吡格雷单药治疗优于联合治疗。 38.

几种随机试验的荟萃分析表明,在急性心脏栓塞中风的患者中,早期抗凝与缺血性卒中复发的不显着降低有关,死亡和残疾没有大幅度降低,以及增加的颅内出血。早期阿司匹林随后是维生素K拮抗剂用于长期二级预防是合理的。 39.

华法林治疗的优化

随机试验表明,华法林抗凝的疗效直接与谨慎使用有关。不充分的抗凝治疗产生最小或没有保护,而治疗上的抗凝治疗可能增加严重出血并发症的风险。为了优化抗凝水平,应考虑与已知的增强或抑制抗凝作用的伴随药物的相互作用。

最初每周监测inr,然后至少每月监测一次。

华法林治疗期间的膳食和活动限制

应向接受华法林治疗的患者提供一份含有维生素k的食物清单(如花椰菜、牛油果和其他绿色蔬菜),以抑制华法林的抗凝血作用。此外,大多数临床医生严格限制或禁止服用华法林的患者饮用酒精饮料。

应与接受华法林治疗的患者讨论身体活动的限制(如接触性运动、滑雪)。

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直接凝血酶抑制剂和Xa因子抑制剂

阿哌沙班、达比加群、利伐沙班和埃多沙班是高危心房颤动患者(包括有卒中史的患者)华法林的替代方案。 4041.42.43.44.阿哌沙班、埃多沙班和利伐沙班抑制Xa因子,而达比加群是一种直接凝血酶抑制剂。阿哌沙班和达比加群在预防中风和全身栓塞方面优于华法林,而利伐沙班和埃多沙班则不相上下。与华法林相比,34种药物的颅内出血率均较低。这些药物还没有相互比较过。

Dabigatran.

RE-LY研究评估了两种不同剂量的药物的有效性和安全性dabigatran(Pradaxa)在18,000多名心房颤动患者中相对于华法林。患者随机分为3个臂中的1个:(1)调节剂量华法林,(2)达比肽110mg培育,或(3)达比甘草150mg培育。Dabigatran 110mg对卒中或全身栓塞初级疗效终点的初级疗效终点,而Dabigatran 150mg比Warfarin或Dabigatran 110mg更有效。大草原110毫克比华法林110毫克常剧发生重大出血;Dabigatran 150毫克与华法林相似。 45.

达比加群是一种具有竞争力的直接凝血酶抑制剂,于2010年获得美国食品和药物管理局批准,用于预防与非瓣膜性心房颤动相关的中风和血栓栓塞。剂量为150mg PO bid(肾损害时降至75mg PO bid)。当从华法林转换为华法林时,当INR < 2.0时停用华法林并启动达比加群。

美国心脏病学会基金会(ACCF)/美国心脏协会(AHA)/心律学会(HRS)关于心房颤动的指南已经更新,包括使用口服直接凝血酶抑制剂(即达比加群)。 46.该指南包括IB类建议(即,根据单一随机试验,治疗是有用/有效的)对于Dabigatran。该指南推荐Dabigatran可以作为Warfarin的替代方案,用于预防患有阵发性对心房颤动和中风或全身栓塞危险因素的患者中的中风和全身血栓栓塞。心房颤动的患者不是候选者,包括具有假体心脏瓣膜或血流动力学显着的瓣膜病的患者,严重的肾功能衰竭(肌酐清除率≤15mL/ min)或晚期肝病。

Apixaban

Apixaban (Eliquis)于2012年12月获得FDA批准。批准是基于2个临床试验。亚里士多德(Apixaban for Reduction in Stroke and Other thromboembolevents in Atrial Fibrillation)试验比较了Apixaban与华法林在预防房颤患者的中风或全身栓塞以及卒中的至少一种额外危险因素方面的疗效。结果显示,阿哌沙班在预防中风或全身栓塞方面优于华法林,出血少,死亡率低。 40

Edoxaban

Edoxaban (Savaysa)于2015年1月获FDA批准,用于降低非瓣膜性心房颤动患者中风和全身栓塞的风险。在ENGAGE AF-TIMI 48试验中(n=21,105), edoxaban在预防中风或全身栓塞方面不比华法林差。与华法林相比,Edoxaban与大出血(P < 0.001)和心血管原因死亡(P=0.01%)显著降低相关。 44.

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外科护理

药物治疗的替代方案包括外科迷宫手术或血管内导管引导的心律失常消融术,以减少心脏栓塞的风险。此外,在特定的情况下,取栓和/或瓣膜置换以移除栓塞源(例如,在心内膜炎的情况下)也是适合患者的手术选择。左心耳封堵经导管装置是房颤患者的另一手术方法。在PROTECT-AF和PREVAIL试验中,对于全因卒中、全身性栓塞或心血管死亡的复合主要终点,用于左心耳闭合的Watchman装置已被证明不低于vka。此外,与vka相比,左心耳闭合术可显著减少危及生命的出血。最近,PRAGUE-17试验显示,经导管装置关闭左心耳在预防全因卒中和临床重大出血事件方面并不比DOAC治疗差。然而,LAAC仍然存在潜在的设备并发症,需要进一步改进操作技术和设备技术。

如上所述,在隐源性脑卒中中,血管内卵圆孔未闭近来被证明可以降低小于60岁患者的脑卒中复发风险。这包括RESPECT、CLOSE和REDUCE试验。

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Cardioembolic中风的结果

一般来说,心源性中风的预后较差,并且比其他缺血性中风亚型产生更大、更致残的中风。这种普遍的观察来自于起源于心室的栓子,这些栓子平均大小较大(如心房附属物、心室血栓)。

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特殊考虑因素

华法林在房颤患者中的使用不足一直是一个备受关注的问题,也是许多诉讼的来源。因此,作为质量控制监测的一部分,卫生保健金融管理局(HCFA)已经纳入了华法林在房颤患者出院时的使用。

当鉴定心房颤动时,应仔细考虑抗凝,如果没有规定(并且可能在心房颤动的门诊患者中不充分受益),应在医疗记录中记录原因(例如,估计基于乍得2的中风的风险低,华法林因出血风险高而风险太大,无法获得可靠的抗凝监测,患者在随后的中风解释风险和益处后拒绝。如所讨论的,用于估计风险分层的CHADS2方案是最佳验证的风险评估工具(参见主要风险源的心房颤动)。

一些作者认为,风险分层评估卒中风险应该是这些患者开始抗凝治疗决定的一个组成部分。

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