中风的高血糖和低血糖

更新时间:2018年1月4日
  • 作者:Jasvinder Chawla,MBA,MBA;首席编辑:赫尔米L Lutsep,MD更多的...
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概述

实践要点

预先存在的高血糖可恶化急性中风的临床结果。患有高血糖血症的非糖尿病缺血性卒中患者的30天死亡率比没有高血糖症的患者具有3倍。在患有缺血性卒中的糖尿病患者中,30天的死亡率高2倍。 [1]

关于低血糖,该病症可以模仿急性卒中或瞬态缺血性发作症状(TIA)。 [23.4.5.]

症状和体征

中风的高血糖

  • 由于预先存在的糖尿病,患者可能会引起临床医生的注意

  • 糖尿病也可以看出患有卒中的其他危险因素,例如高血压和高胆固醇血症

  • 在没有糖尿病史的急性中风的情况下也可以看出高血糖水平,可能是由于对梗塞的交感神经反应

  • 在长期糖尿病患者中可以发现视网膜病变,神经病变和外周血血管疾病

类似中风发生时的低血糖

在文献中,急性卒中的迹象,例如偏瘫,厌憎和皮质失明,有低血糖症。

在患有低血糖水平和跨细胞症状的个体中,糖尿病可能先前可能已被诊断出来,并且可能已经提出了降血糖药物和胰岛素剂量的最新变化。特别是,患者驱动或临床医生的激进紧密葡萄糖控制可能会产生低血糖的慢性或反复发作​​。但是,如果怀疑有源低血糖,这种行为可能表现出早先作为类似的发作或其他有关行为。

低血糖引起的症状突然发生并波动,表明血管病因。

诊断

实验室研究

在急性中风的设置中,获得以下内容是常规实践:

  • 血清葡萄糖水平

  • 全血细胞计数(CBC)

  • 电解质值

  • 凝血酶原时间(PT)

  • 活化部分凝血活酶时间(aPTT)

成像研究

因为高血糖可以加速卒中中的缺血过程,所以急性中风的特征可能会出现在计算的层析造影(CT)或磁共振成像(MRI)扫描比没有高血糖症的患者。

如果类似中风的症状是由低血糖引起的,头部CT扫描最初可能是正常的。随后,严重低血糖持续时间较长,并伴有缺氧脑损伤和昏迷的患者,CT扫描可显示大脑皮层萎缩(反映层状坏死)。 [6.]如果低血糖是暂时的,并且患者的临床状态恢复正常,则随访CT扫描结果可能再次正常。

管理

高血糖

在一级预防方面,糖尿病治疗似乎可以降低动脉粥样硬化并发症的发生率。

已经有人建议强化治疗中风的多种危险因素,包括:

  • 在糖尿病患者中降低低密度脂蛋白(LDL) - 至于100mg / dL以下

  • 高密度脂蛋白(HDL)的增加 - 如果耐受性,纤维酸盐,一种胰岛素抵抗患者特别有益的效果 [7.]

  • 严格的血糖控制

  • 高血压管理

患有急性卒中和高血糖症的患者往往保持NPO(口服),因为饲喂血糖水平的复杂作用。

典型情况下,急性卒中高血糖患者可采用皮下胰岛素治疗。难治性高血糖可能需要静脉注射胰岛素;然而,静脉注射胰岛素会增加低血糖的风险。IV胰岛素在急性中风患者治疗高血糖症的安全性和有效性是通过持续/计划的临床试验确定的。研究人员透露,出血性转化发病率的速率与增加的血糖水平有关。他们建议在急性缺血性卒中治疗期间优化预防出血性转化的胰岛素治疗。 [8.]

Bellolio等人分析了7个试验的结果,包括1296名参与者(639年在657年的干预组和对照组),得出的结论是,奥巴马政府的静脉注射胰岛素维持血清葡萄糖水平在急性缺血性中风后的第一个小时没有提供任何好处就功能而言,死亡,或最终结果的改善。 [9.]

Ntaios等人设计了一种静脉注射胰岛素方案,可控制急性卒中后高血糖,但经常导致低血钾。因此需要进一步的研究。 [10]

高血糖患者从急性治疗过渡到开始慢性治疗取决于病情的持续性或是否存在糖尿病的证据。

低血糖

当发现低血糖时,葡萄糖水平必须迅速地递到正常水平。IV液体,例如水(D25W)或水(D50W)中的右旋糖25%(D50W), [11]可能是必要的。超越初始治疗的低血糖治疗取决于条件的潜在原因。

神经泌素通常不会治疗含葡萄糖的液体的患者而无需硫胺素的共同分析,以避免促使急性Wernicke脑病或慢性korsakoff精神病的可能性。

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概述

据报道,患有急性中风的患者患者患有预先存在的高血糖症,据报道,在20%至50%的患者中存在。在许多溶栓剂试验中,高血糖发生在约20-30%的受试者中。

虽然被其他因素混淆,例如梗塞的严重程度,急性中风的血清血症恶化临床结果。非糖尿病高血糖缺血性中风患者有3倍的30天死亡率和糖尿病患者的糖尿病患者的含有2倍的30天死亡率。 [1]在涉及中风患者患者的若干试验中,高血糖似乎是恶化结果的独立危险因素。 [12]此外,高血糖被认为是溶栓治疗后卒中出血转化的独立危险因素。

几个案例报告描述了微血病模仿急性中风或瞬态缺血攻击症状(TIA)。 [23.4.13]贝尔科维奇等人报道称,低血糖是在5年期进入其卒中单元的1460名患者中患上急性中风的症状的原因。 [2]

有关患者教育信息,请参见medicinehealth的大脑和神经系统中心, 也中风

中风的急性处理糖尿病梅利乌斯,2型, 和低血糖有关这些主题的更多信息。

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中风的高血糖

糖尿病糖尿病

糖尿病是卒中的独立危险因素,可能是导致患有糖尿病发病率相对较高的群体等群体中小期患者的中风的因素之一。 [141516]其机制被认为是加速动脉粥样硬化,可影响许多分布的血管,包括小血管和大血管。心脏受累也易发生栓塞性中风。

此外,糖尿病患者可能有任何几种脂质异常。甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高,同时高密度脂蛋白(HDL)水平低于正常水平,是糖尿病患者血脂谱的常见表现。这些因素的联合作用可促进动脉粥样硬化和血栓形成。

提出的高血糖和恶化的结果的机制

虽然已经提出了几种,但是,虽然已经提出了几种,但仍然已知,高血糖导致患者患者患者患者患者患者临床结果导致较差的机制。在一些血管床中,高血糖会导致糖基化,从而干扰蛋白质和酶功能,包括调节导致血管系统内血管沉积和细胞粘附的物质产生的那些功能。高血糖导致形成对内皮细胞有毒的先进糖化末端产物,并且来自各种来源的自由基产生可能导致进一步的血管损伤。

高血糖加重预后,增加中风死亡率。有两种机制可以解释高血糖对卒中后预后的负面影响:(1)血管损伤导致再灌注较差,以及一氧化氮依赖机制氧化导致血管张力丧失;(2)酸中毒增加,可能来自乳酸/酸感知通道,导致进一步的组织损伤。这两种机制都得到了实验数据的支持。

Martini和Kent表明,即使含有堵塞血管的堵塞血管重新计算,患有高血糖症患者可能无法建立有效的再灌注。 [17]通过设定“亲收缩,血栓形成和促炎”状态,高血糖可能对内皮细胞和血管树有害。

Parsons等人。使用磁共振成像(MRI)和磁共振光谱患者患有高血糖中风的患者,报道了高血糖症的不利影响可能是由于血露脑干中的代谢酸中毒。 [18]然而,早期的动物研究表明,高血糖对脑血管树具有不利影响。 [1920.]

高血糖对腔隙性脑卒中亚型的可能保护作用

虽然高血糖在缺血性卒中中临床结果恶化,但这种情况似乎并不是在曲形图中的情况。在报告来自吐司的数据(急性中风治疗中的org 10172的试验)数据库中,Bruno等人发现,尽管较高的基线葡萄糖水平与非裂缝中风患者的较差的功能结果相关,但基线葡萄糖值之间存在复杂的关系在图腔笔触中出色的功能性结果。 [21]

在另一项研究中,UyttenboogaArt等人报道称,在Levunar中风受试者中,中等高血糖,定义为8-12mmol / L之间的葡萄糖水平,与常规血糖患者相比,与更好的临床结果(改性Rankin得分为0-2)。 [22]然而,对于大于12mmol / L的基线葡萄糖值的受试者,临床结果恶化。

高血糖在裂变中脑卒中可以保护的机制是未知的,尽管在缺血面上可能涉及白质对葡萄糖水平的特定敏感性。

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中风中的低血糖

低水平的葡萄糖可能因过度使用口服降糖剂或胰岛素而导致内源性胰岛素的过度生产(可能是胰岛素瘤的结果),或败血症,肾功能衰竭和肝衰竭等医学疾病。

已经提出了两种不同的机制作为低血糖相关的斯洛克利克剧集的原因。首先,大脑使用葡萄糖主要用于氧化代谢。不同的脑区具有不同的代谢需求。对脑皮质和基底神经节的对葡萄糖的需求最高。小脑和皮质点白物对该基材的需求较低。焦点缺陷可能是葡萄糖转运蛋白不对称分布的结果。其次,黄金和马歇尔建议凝血缺陷可能是跨越剧集的原因。 [23].Shukla等人。描述了低血糖在糖尿病患者神经炎症和脑缺血性损伤中的作用。 [24]

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血糖水平和中风的评估

患有高血糖和急性中风患者的介绍

由于预先存在的糖尿病,患者可能会引起临床医生的注意。糖尿病也可以看出患有高血压和高胆固醇血症等卒中的其他危险因素。然而,在没有糖尿病史的急性中风的情况下也可以在急性中风的设置中看到高血糖水平,这可能是由于对梗塞的交感神经反应。

在长期糖尿病患者中可以发现视网膜病变,神经病和外周血血管疾病。

患有低血糖和跨血管症状的患者的介绍

在文献中,急性卒中的迹象,例如偏瘫,厌憎和皮质失明,有低血糖症。

在患有低血糖水平和跨细胞症状的个体中,糖尿病可能已经初步诊断出来,并且可能已经提出了近期降血糖药物和胰岛素的变化。特别是,患者驱动或临床医生的激进紧密控制可能会导致慢性低血糖或后血糖发作的慢性低血肿。然而,如果怀疑有源低血糖,这种行为可能先前表现出类似的发作或其他有源行为。

低血糖的误诊和不当治疗可能会使结果恶化。因此,推荐评估血糖水平的患者,患有急性中风的症状,特别是在给予重组组织型纤溶酶原激活剂(RTPA)之前。低血糖引起的症状突然发生并波动,表明血管病因。

中风、出血性中风,缺血

Rundel等人认为,使用稳态模型评估指数来测量胰岛素抵抗可能有助于提高对非糖尿病个体未来卒中风险的估计。 [25]

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诊断

高血糖高渗状态(HHS)可导致局灶性症状,包括视力丧失、局灶性癫痫和运动障碍。中风可诱发高血糖状态,必须与原发性HHS区分。此外,高血糖与线粒体肌病、脑病、乳酸酸中毒和中风(MELAS)综合征的局灶性神经症状的发病有关。感染也可能与急性中风和高血糖有关。

低血症是一种模仿的中风,需要调查其潜在的事业。

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常规测试

在急性中风的设置中,获得血清葡萄糖水平以及更广泛的完整血液计数,电解质值,凝血酶原时间(Pt)和活化的部分血栓形成时间(aptt)是常规实践。

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头部CT扫描

在怀疑行程时获得头部的计算断层扫描(CT)扫描。最近,具有扩散/灌注序列的磁共振成像(MRI)已被用于评估急性卒中。

CT扫描和MRI特异性影响卒中患者和高血糖患者的机制尚不清楚。然而,即高血糖可以加速缺血过程已经发布,因此急性中风的特征,例如对CT扫描的下支密度,可能比没有高血糖症的患者更早看到。

如果中风样症状是低血糖引起的,则影像学检查的异常表现取决于对大脑损伤的程度和持续时间。最初,头部CT扫描的结果可能是正常的。随后,严重低血糖持续时间较长,并伴有缺氧脑损伤和昏迷的患者,CT扫描可显示皮质萎缩,反映层状坏死。 [6.]最容易受伤的区域是皮质灰质,其次是基底神经节和小脑皮质。如果低血糖是暂时的,并且患者的临床状态恢复正常,则随访CT扫描结果也可能是正常的。

Bevers等人。揭示了设计用于靶向急性缺血性卒中的高血糖症的干预措施,伴随着对表观扩散系数的演变的伴随效果可以深入了解高血糖是否导致或反映更差的细胞毒性损伤。 [26]

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高血糖管理

在一级预防方面,糖尿病治疗似乎可以降低动脉粥样硬化并发症的发生率。已经提出了卒中中多种风险因素的强烈方法,包括降低低密度脂蛋白(LDL)(在糖尿病患者的低于100mg / dl),增加高密度脂蛋白(HDL)(如果耐受性,则纤维酸盐胰岛素抵抗患者尤其有益, [7.])紧身葡萄糖控制和高血压管理。

研究表明,糖尿病患者的高血压治疗降低卒中风险超过40%。预防,检测,评估和高血压(JNC 7)联合委员会出版的指南(JNC 7)建议在糖尿病的人中较低,更严格的高血压目标130/80 mm Hg。 [27]

由于喂养血糖水平的后,患有急性卒中和高血糖症的患者通常会保持NPO。从急性治疗开始对慢性疗法的过渡取决于患者患有糖尿病的高血糖或证据的持久性。

磋商

糖尿病在初级保健环境中进行管理。然而,某些患糖尿病难以控制的患者或可能经历糖尿病的无数的患者可能会受益于与内分泌学家的咨询。

急性高血糖治疗

典型情况下,急性卒中高血糖患者可采用皮下胰岛素治疗。难治性高血糖可能需要静脉注射胰岛素;然而,静脉注射胰岛素会增加低血糖的风险。静脉注射胰岛素治疗急性卒中患者高血糖的安全性和有效性正在通过正在进行的/计划中的临床试验确定。

建议对血糖水平的警惕性推荐,因为患有糖尿病的患者可能对那些患有糖尿病的患者无效,并且在急性卒中环境中是高血糖的血糖。那些血液血糖但没有糖尿病史(例如“压力高血糖”)的患者确实对滑动尺度进行了良好的反应。 [28]

从急性治疗开始对慢性疗法的过渡取决于患者患有糖尿病的高血糖或证据的持久性。

强化胰岛素治疗

糖尿病对照和并发症试验(DCCT)报道,密集型胰岛素治疗延迟发病,并减慢胰岛素依赖性糖尿病患者的糖尿病视网膜病变,肾病和神经病变的进展。 [29]然而,研究人员还发现,接受强化治疗的糖尿病患者发生严重低血糖的比例比接受常规治疗的糖尿病患者高3倍。接受强化治疗组的患者因低血糖需要医疗关注,每100例患者年发生62次。 [29]Lawson等人的一项研究也发现,强化胰岛素治疗可以降低年轻1型糖尿病患者早期大血管疾病的程度,但对患病人数或大血管死亡率没有影响。 [30.]

Van den Berghe等,研究了外科医疗单元环境中高血糖血症的密集胰岛素治疗,并证明了临界护理神经病变的发生率降低。 [31]调查人员对患有创伤性脑损伤的患者进行了亚组分析,该患者在密集胰岛素治疗的组中提出了长期临床结果, [32]但卒中患者在本研究中并未广泛代表。虽然用密集的胰岛素治疗的患者减少了发病率,但被录取为医疗密集护理单元(ICU),但总体死亡率不变。 [32]然而,在ICU住院日至少3天的患者中,死亡率降低。

大型单盲多中心随机研究的结果 [33]不同意Van Den Berghe报告的调查结果 [3234].与葡萄糖靶标少于180mg / dL的组相比,该组葡萄糖靶组患者的死亡率增加了死亡率。在接受密集疗法的基团中也增加了定义为葡萄糖的严重低血糖,该组也增加了少于40mg / dL。 [33]

此外,2项小型随机研究未能明确术后葡萄糖控制的临床疗效。 [2835]在这两种试验中,密集的治疗组的发生率增加了低血糖的发病率。此外,在接受密集治疗的群体中增加了死亡率,但这些价值在任何一种研究中都没有达到统计学意义。

计划进行更大规模的试验,以确定强化血糖控制的确切安全性和有效性。目前,为了维持合理的血糖水平(如140 mg/dL),使用滑动量表似乎是合理的,因为更激进的目标可能会使结果恶化。

卒中高血糖胰岛素网络努力(Stroke hyperglycemicinsulin Network Effort, SHINE)已经建立,研究标准胰岛素和强化胰岛素血糖控制在急性缺血性卒中和高血糖患者中的安全性和有效性。 [36]

磺酰脲类药剂

动物研究和回顾性分析表明磺酰脲类药剂glibenclamide.大动脉卒中后改善结果。 [3738]由于血糖维持在较高水平较高,因此在大鼠中观察到血糖,这种机制似乎没有涉及血糖的降低,并且剂量低于葡萄糖还原所需的剂量。这些发现是否在预期人体试验中确认仍有待观察。

并发症

在一些研究中,高血糖似乎与初级脑内出血的发病率降低有关。然而,在重组组织型纤溶酶原激活剂(RTPA的情况下,中风的出血转化的风险似乎增加Alteplase.)糖尿病患者的给药。 [3940]即使在血清葡萄糖水平的中度升高,也可能存在这种风险。值得注意的是,中度高血糖目前不是急性中风患者施用RTPA的排除标准;急性中风患者RTPA治疗的血糖范围是50-400mg / dL。

中风抗凝和预防中风溶栓治疗

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低血糖的管理

经常监测血糖水平可能是必要的,以防止低血糖,特别是当药物剂量已经改变。其他代谢异常,如肝功能或肾功能衰竭,也可能有低血糖的风险。

当发现低血糖时,葡萄糖水平必须迅速地递到正常水平。静脉内流体,如水(D25W)或葡萄糖25%水中葡萄糖50%(D50W), [11]可能是必要的。注意,5%葡萄糖水(D5W)不是合适的液体,因为过量的游离水可能加剧脑水肿,并可能导致高血糖,其有害影响如上所示。此外,应定期监测血糖水平。

神经根学家通常不治疗含有含葡萄糖的液体而无需共同硫胺素为了避免促使急性温尼克脑病或慢性korsakoff精神病的可能性。由于全身疾病或营养不良的患者是低血糖,可能特别容易受到维生素缺乏的影响。

治疗超出初始治疗的低血糖取决于潜在的原因。

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