脊髓梗死

影响脊髓的闭塞性血管病变(脊髓卒中)是诊断上的挑战。与更常见的脑血管意外影响脑循环的情况一样，急性发作是诊断的线索。脊髓循环具有独特的特征，这与丰富的脊髓吻合解剖有关，这导致脊髓梗死相对于脑梗死相对罕见，如下图所示。

示出主通路的位置脊髓的横截面。纤维在后柱和在横向脊髓丘脑和横向皮质脊髓束层叠表示（C，宫颈; T，胸椎; L，腰椎; S，骶骨）。

脊髓中主要感觉途径的简化表示。纺丝母染土的官方化发生在其进入的一个或两个区段内。

脊髓和脊髓前后动脉(左)区域的动脉供应模式。

前脊柱动脉是单个长的吻合沟道，位于前部中央舒隆的口处，并将循环供应到脊髓前三分之二的循环，如下所示。

脊髓和脊髓前后动脉(左)区域的动脉供应模式。

它始于将拱形课程带到一个或另一个前灰色角的硫代动脉起源。后脊动脉是较小的配对动脉，躺在背根内侧。脊髓的动脉供应来自主动脉，并在其Cephalad和尾部的尾部与锁骨期和髂动脉的尾端。八到十个未配对的前髓动脉是较大传入主动脉和椎体和髂动脉的分支。最大的前髓动脉，Adamkiewicz的大型髓质动脉，易于用神经系统缺陷闭塞，位于腰部扩大，通常在左侧的L2（但可以在T8至L2的任何点处）。

频率

美国

脊髓梗死是不常见的，但仅在发病或患病率上提供零碎或间接数据。一项大型研究表明，只有9个尸检只有9个脊髓梗死，死亡发生率0.23％。相反，如果脊柱中风约为3.2％，则可以估计120万元的整体年度发病率。

国际的

国际事件也不清楚。最近的报告描述了越来越多的情况下发生脊髓梗死的患者和病理情况，这将影响到这一点，因为从大手术到硬膜外麻醉注射，感染，特别是脑膜炎，以及药物在不同的国家不同。

死亡率/发病率

由于残疾，脊髓梗死的危险及其质量的风险很大，这可能是严重的，截瘫，肺栓塞风险以及感染风险（例如，膀胱，肺，褥疮）。然而，由于影响的患者数量相对较少，因此不提供流行病学研究。

发表的一系列脊髓梗死的报道相对较少，范围为36-44例他们发现因脊髓梗死住院的病人的死亡率在20-25%左右这与年龄无关。然而，该系列报告的中位数年龄为52岁。

虽然预后是谨慎的，许多或大多数患者仍然严重虚弱和严重的膀胱功能障碍，多达1 / 3至1 / 2的患者经历缓慢恢复，至少是中度性质。

脊髓梗死通常以急性发作为特征，通常以突然和严重的脊柱(背部)疼痛为先兆，可辐射尾端。这与双侧虚弱、感觉异常和感觉丧失有关。在几个小时内，括约肌失去控制，犹豫不决，无法排空或排便变得明显。

脊髓行程，无论是缺血性或出血，具有急性和中风经常发病演变过分钟。这强调，因为许多混杂的诊断，包括急性横贯性脊髓病，病毒性脊髓炎，吉兰 - 巴雷综合征，以及肿块的椎管，开发了24-72小时的锐角，但可辨别的进化速度较慢比血管病变。报告强调此诊断心绞痛或急性心肌梗塞的偶尔混乱。[3，4]

无疼痛的神经系统缺陷可能会发生，但大多数（> 80％）脊柱梗死是痛苦的。这是脑梗死的有趣和不明原因的差异，这通常不会痛苦。由于发生胸痛，可能是严重的胸痛的冠状动脉缺血的模拟。

无并发症的脊髓梗死最常见的是胸椎(在Cheshire报道的系列研究中T8达到高峰)，[1]，表现为急性截瘫或截瘫，下肢麻木和无法活动

该综合征取决于脊髓损伤的程度，可能从轻度或中度甚至可逆的腿无力到四肢瘫痪不等。下面是确定脊髓水平的指南。

节段脊髓水平临床测定指南。

发烧是一个警告(“红旗”);考虑脊髓综合征的传染源，特别是急性细菌性脑膜炎，局灶性脊髓外病变(如硬膜外和硬膜下脓肿、肉芽肿)和单纯疱疹、水痘带状疱疹和其他病毒引起的病毒性脊髓炎，应注意这一警告。

存在许多报告，这些报告通常是单身或少量脊髓梗死的情况，并被归类为外科手术的并发症，其中低血压和长期定位（例如，坐着的神经外科方法，高相环化）可能是突出的因素。此外，针对硬膜外麻醉的主动脉夹层，对于硬膜外麻醉的侵袭性的注射，甚至通过寻求静脉内接入的成瘾者[4,5,6,7,8,9]，与脊柱的致病有关脐带梗塞。

神经功能障碍通常（即，在所报告的病例的大约95％），从位于前三分之二（或在中央“分水岭”）脊髓和备件的振动和位置感知觉的病变，其由携带茎后柱和相对幸免。在脊髓和在轴向平面中的脊髓的血管解剖下面描绘了感觉通路的图像。

脊髓中主要感觉途径的简化表示。纺丝母染土的官方化发生在其进入的一个或两个区段内。

脊髓和脊髓前后动脉(左)区域的动脉供应模式。

在急性阶段（通常为几天），通常观察到具有绒毛肌态的“脊柱休克”，包括缺乏Babinski反射，包括缺乏贝布斯基反射。

典型的表现是病变远端的感觉模式，双侧的浅表疼痛和温度辨别丧失，而光触觉、振动和位置感相对保留。下面的图像为临床确定脊柱水平提供了指导。

节段脊髓水平临床测定指南。

在脊髓梗塞的脊髓节段水平上发现了弱点和感觉损失（所有主要感觉方式）。

识别根据相关的血管病理学的位置线索脊髓梗死的原因通常尝试。病理学可能涉及主动脉或居间动脉供给器（例如，胸部，肋间，或者从锁骨下或椎动脉颈支），或根动脉可能影响脊髓内的脊髓前动脉和固有动脉血管。椎管内静脉病变可能产生脊髓梗死，虽然这是临床上较少见。

• 参与的内在线血管被报道为退行性动脉硬化的表现(典型的危险因素,尤其是年龄相关),但脊髓梗死的仍是罕见的在这个高危人群相对于其它器官的梗塞,由于富裕anastamotic脊髓的网络。同样罕见的是梗死合并动脉炎，包括系统性红斑狼疮和肉芽肿性动脉炎。水痘带状疱疹病毒已知可引起动脉炎，并可导致同样的急性过程。

• 据报道，由椎间盘片段组成的栓子进入和闭塞供应脊髓的动脉，不仅在人类，而且在其他大型斜瓣中。

• 据报道，前脊柱动脉闭塞有动脉炎，包括与梅毒和糖尿病相关的动脉瘤;创伤后;自发或没有认可的原因;作为脊柱血管造影，颈椎病，脊柱粘性蛛网膜炎，鞘内苯酚的给药和脊髓麻醉的并发症。

• 主动脉疾病会在各种情况下产生脊髓梗死，包括夹层动脉瘤;主动脉手术，特别是交叉夹住肾动脉上方的主动脉(在这一水平以下的吻合性血流通常通过Adamkiewicz动脉提供保护性循环);造影术;动脉粥样硬化栓塞;和主动脉血栓形成。

• 不常见的原因包括减压病，该疾病容易导致脊髓缺血损伤;腹部手术并发症，特别是交感神经切除术;心脏骤停或长期低血压引起的循环衰竭;动静脉畸形、椎管肿瘤压迫血管、椎体骨折及佐米曲坦治疗偏头痛时的血管窃盗。[10, 11, 12, 13, 14, 15]

常规CBC;禁食血清葡萄糖;红细胞沉积率;胆固醇，LDL-胆固醇，HDL-胆固醇和甘油三酯的脂质板;梅毒的血清素测试，和;电解质

白细胞增多症，包括左移到多势核WBCs，表明感染性骨髓炎或其他传染性脊髓妥协的传染性原因。

糖尿病在大约一半的硬膜外脓肿患者中存在，并且是血管危险因素。包括肥胖和高血压等代谢综合征在内的其他风险因素也可能是相关的。

在罕见的情况下，低钾血症或高钾血症呈现出真菌四面进核，这是在肌氏肌肉的鉴别诊断中。

血管危险因素的试验，尤其是糖尿病，高胆固醇血症，凝血病和系统性红斑狼疮和其他形式的动脉炎和血管炎。巨型细胞动脉炎的诊断可以通过升高的ESR怀疑，但需要颞动脉活组织检查以确认。

对于血管危险因素的搜索从糖尿病（即，空腹血清葡萄糖），高血压和高胆固醇血症（即，脂质面板低密度脂蛋白，极低密度脂蛋白，高密度脂蛋白）延伸到心磷脂或抗磷脂综合征（即，活化部分凝血酶时间，抗磷脂抗体效价）和其它凝血障碍，如蛋白C和蛋白S缺乏和血小板增多症或血小板减少症（例如，血栓性血小板减少性紫癜[血小板计数]）。[16，17]

只有在脊髓梗死的年轻患者中发现没有明显的血管危险因素，才能追求较少的常见原因。

传染性原因是那些可以通过检查血液或脑脊液（CSF）来定义的原因。传染性原因的范围从梅毒（例如，血清快速等离子体Reagin [RPR]，性病研究实验室[VDRL]测试，或Wasserman，CSF VDRL或Hinton）到可通过聚合酶链式反应（PCR）特异性的病毒，例如作为单纯疱疹类型1和2，Varicella-Zoster，Epstein-Barr，人T细胞白血病1型（HTLV-1），HIV和乙型肝炎。

血液和脑脊液的自身免疫评价从红细胞沉降率(ESR)、抗核抗体(ANA)和补体水平检测扩展到核抗体的免疫测定。

一个关键的检查是影像学检查，可以识别(或排除)压迫或损害脊髓循环(轴外)或脊髓组织(轴内)的肿块或占位性病变。最简单、最安全的方法是脊髓核磁共振。[4, 5, 6, 7, 8, 9]注意避免由于没有认识到高颈区域很少有局部症状或体征而限制了研究的脊柱区域。另一个诊断陷阱是没有认识到感觉水平可能是病变的尾部，因为从下节段开始的上升感觉通路(外侧脊髓丘脑束)的表面位置的地形分层;这也可能限制研究的脊髓区域。

近年来，脊髓梗塞的描绘是最大的进步。有许多关于适合于帘线病变的中央高强度病变划分的报告。[16,17,18,19,19]扩散加权成像（DWI）对缺血变化特别敏感，并且至少在专业化中至少可以成为标准的标准最适合这些患者的治疗中心。案例研究概述脊髓梗塞与MRI看见的横向骨髓炎的重要差异。[20]

MyElography，特别是具有增强的CT MyElographic的更大敏感性，对于质量病变的定义是令人满意的，并且可以使用如果MRI不可用或任何原因不令人满意（例如，非常肥胖的患者）。括号上，最新的开放式MRI设备对于脊柱诊断似乎是令人满意的。

诊断珍珠是使用颅骨MRI。患有多发性硬化症的患者有价值，因为发现的异常提供了确认证据。对于其他多焦点CNS疾病，如系统性红斑狼疮，传染病和酸石平，这一原则也是如此。

要记住的一个诊断陷阱是“大脑”旁麻痹，它可发生在矢状旁病变，如矢状旁脑膜瘤或硬膜外脓胸/脓肿。双侧大脑前动脉的异常干也可发生缺血。

脊髓CT扫描几乎没有应用于脊柱缺血的诊断。它缺乏敏感性，特别是在宫颈区域，足以可靠排除鉴别诊断中的几种质量病变。同样，在这里考虑的诊断的脊柱的普通射线照相中发现了很少的值。

偶然表明脊柱血管造影（动脉造影），通常用于诊断和治疗脊柱动静脉畸形。该程序在技术上困难，有点危险，通常仅在大专院医疗设施中进行。脊柱MRI已经实现了敏感性和可靠性的水平，尽管对于脊髓AVM的明确诊断，通常表明脊柱血管造影可能就足够了。

肌电图(EMG)和神经传导速度(NCV)的测定将揭示缺血发生后早期H波和F波的缺陷，随后运动动作电位的丧失和去神经支配的改变。这是因为脊髓中前角和其他细胞的丧失。

鉴别脊髓梗死和多神经病变:AIDP患者的肌电图和NCV表现通常(约75%)异常，在鉴别方面有价值。钆给药后的神经根强化似乎是特异性和有用的诊断AIDP。

CT引导的活组织检查或培养物可能在一些诊断鉴别病理中诊断。没有表明诊断大多数脊柱缺血。

外科活组织检查有时用于鉴别诊断，包括肿瘤、脑膜瘤或结节病、肉芽肿和局灶性惰性感染。

颞动脉活检可确诊巨细胞动脉炎可潜伏于脊髓梗死。

脑脊液检查对于确定任何不完全特异但提示炎性(包括神经结节病)或肿瘤原因的异常是有用的。典型表现为细胞计数和多细胞增多，脑脊液蛋白增加，偶尔脑脊液葡萄糖减少。

CSF免疫球蛋白G (IgG指数)的增加或免疫球蛋白的寡克隆异质性提示多发性硬化症，尽管寡克隆条带也可在其他炎症疾病中发现，包括结节病、病毒病理和自身免疫性疾病。

利用PCR技术可以对病毒髓细胞进行特异性诊断。这有望彻底改变轴内脊髓病的诊断。

通过培养确认诊断细菌，分枝杆菌，真菌或寄生症的局灶性脊柱病变是罕见的，但仍然值得追求疾病令人担忧的患者。

组织学所见与前一节概述的病理相符。脊髓横切面见下图。

T12-L1脊髓横截面显示中央绳索的梗塞。在切除破裂的腹主动脉瘤后，患者变得截瘫。在手术过程中，需要腹部主动脉和较大的前缘动脉延长闭塞。

标准药物治疗是阿司匹林。这是基于任何网站上缺血性卒中急性治疗的共识推荐。氯吡格雷和阿司匹林和控释二吡哚的组合也可能有益于降低心肌梗死，复发性中风和死亡的风险。没有直接研究检测了脊髓梗死药物治疗的疗效。这是因为疾病的罕见性质和诊断频繁延迟。然而，对这些疗法的多中心研究是可能的，并且可以完成。

建议使用急性截瘫并发症的标准措施，指导在预防外周血性血栓性血栓性血栓性和肺栓塞。这些包括脉动腿部包裹，皮下施用低剂量肝素，和物理疗法。

神经保护策略，包括抗氧化、抗谷氨酸和蛋白酶抑制，在动物急性缺血模型实验中改善了结果，但尚未报道对人类脊髓缺血有效。人们希望随着防止细胞死亡模式的研究进展，这些方法会得到更积极的追求。

抗凝被认为是两种不同剂量水平的依据(见上文)。以低剂量的目标是防止周围静脉血栓形成,减少肺栓塞的风险,它被认为是在高剂量预防急性缺血性损伤的扩展的目标,从长远来看,减少复发的发病率和死亡率。然而，如前所述，没有明确的研究确定抗凝在脊髓梗死中的应用。

如果观察到压缩病变，可能需要与神经外部的咨询。可以咨询生理学或神经罗定专家以实施康复措施，包括预防褥疮和痉挛。

饮食并不直接相关。具有高纤维含量的饮食可防止便秘。

在课程中早期，以康复和防止血栓形成和肺栓塞的可能助剂转移到椅子和救援。

一般来说，通过抑制血小板聚集来预防中风是谨慎的并被推荐使用。如果有不寻常的原因，如血管炎或感染，必须考虑有效的药物，分别包括类固醇和抗生素。

血小板聚集的抑制应通过限制急性缺血性病变的延伸，降低复发性中风，心肌梗死和死亡的较长范围风险的目标来实施血小板聚集的目标。

对于这一点，没有出现过使用溶栓药物的报道，如脊髓梗死组织凝血活酶激活剂。

课堂总结

这些试剂通过阻断环氧氧基酶和随后的聚集来抑制血小板函数。已经证明抗血小板治疗通过降低致命中风，致命心肌梗死和血管死亡的风险降低死亡率，患有瞬态缺血性发作历史的患者。

阿司匹林（Anacin，ascriptin，拜耳阿司匹林）

抑制前列腺素合成，防止血小板聚集血栓乳蛋白A2的形成。可用于低剂量以抑制血小板聚集并改善静脉生半衰期的并发症和血栓形成。

氯吡格雷

选择性地抑制血小板受体的ADP结合，随后的ADP介导的糖蛋白GPIIB / IIIa复合物的激活，从而抑制血小板聚集。

阿司匹林配双嘧达莫(Aggrenox)

药物组合与抗血栓形成。阿司匹林抑制前列腺素合成，防止血小板聚集血栓素A2的形成。可用于低剂量以抑制血小板聚集并改善静脉生半衰期的并发症和血栓形成。

双嘧达莫是血小板粘附抑制剂，可能抑制红细胞摄取腺苷，腺苷本身就是血小板反应的抑制剂。此外，可能抑制磷酸二酯酶活性，导致血小板内cyclic-3'， 5'-AMP增加，形成有效的血小板激活剂血栓素A2。

治疗持久性痉挛，这可能是疼痛的痉挛和/或痉挛，口服肉肉植物和/或痉挛，甲酰胺，或偶尔是二聚醇泮。如果痉挛是不缓解的，并且仍然存在僵硬，有限的步态，痉挛，痉挛，痉挛和疼痛等表现，则进行介入措施;最成功的是通过蛛网膜下腔泵肌内注射肉毒杆菌毒素和鞘内Baclofen。

阳痿可以响应口服西地那非（或相关的磷酸二酯酶-5抑制剂）。在性活动前30-45分钟，Sildenafil的剂量为50毫克（不超过100mg）。Altraureth alprostadil或Intrachavernous注射Alprostadil的干预也可能有效。

可以使用口服oxybutynin来管理尿失禁和紧迫性。它也可作为慢速释放胶囊（Ditropan XL）提供。Detrol（托特索汀）或Detrol La是一种较新的药物，用于治疗过度活性膀胱。

患者通过康复或physiatry服务进行评估。梗死发作通常是单或单相复发的频率低，尽管这可以依赖于缺血性损伤绳的病因。对功能恢复的预后应光在医学文献的一系列加以防护。少数患者改善;很少（<10％）中，患者获得特别的电机控制和行走能力的功能显着恢复。到半独立生活的过渡是通过激烈的重建工作完成。

持续的痉挛性可以通过传统措施缓解，首先口服巴氯芬、替扎尼定，偶尔服用地西泮。如果这些措施无效，可以推荐肌肉注射肉毒杆菌毒素或蛛网膜下腔泵鞘内注射巴氯芬。

急性期包括紧急诊断和排除紧急脊髓减压手术的必要性，紧急脊髓减压手术要求住院到具有必要的成像、神经外科和相关能力的大型中心或医院。

神经系统和其他残疾通常是永久性的或缓慢分辨。因此，一旦急性期完成并且患者在医学上稳定，康复医院或等效设施的长期护理是最佳设置。转移到这项服务应该是在规划早期建立的目标。最大高效回收的最佳设置是致力于脊髓障碍或损伤的临床单元。

脊髓缺血和梗死是由血管危险决定的。糖尿病在这种疾病中很常见，影响大约50%的患者。正如糖尿病的三级并发症一般情况一样，严格控制血糖以减少由此产生的小动脉硬化可降低脊髓梗死的风险。巨细胞动脉炎应考虑特别是老年人，如果头痛，血沉升高，或同时出现视觉症状。

其他血管危险因素，包括高脂血症，高血压和众多类型的动脉炎，包括缺血，梅毒和“血管真菌”，如粘膜霉菌，可能会使患者倾向于脊髓梗死。建议对未来血管并发症的预防，适当管理这些风险因素。

不动的源于批诊和瘫痪具有众多医疗后果，其中更常见和严重的是静脉瘀，血栓形成和肺栓塞，肺炎和褥疮溃疡。

脊髓缺血(及其不可逆的组织损伤的梗死)是一种脊髓病，通常与实质性的运动，感觉，膀胱和/或肠功能障碍有关。在出现症状后的第一个月，短期死亡率为20-25%。由于血管、感染和其他医疗并发症，总体预期寿命降低。第二次世界大战以来，医疗保健和康复方面的显著改善已经导致了脊髓卒中患者生活质量的提高。2012年一项针对115名脊髓梗死患者的研究发现，患者在事件发生后逐渐好转。在3年的随访中，41%的在出院时使用轮椅的患者能够行走，33%的在出院时置管的患者没有置管

由于损伤程度比大多数创伤性脊髓损伤要小，而且由于局部缺血是可逆的，恢复的潜力更大，这些患者的功能可能比创伤性脊髓损伤患者更好，尽管对大量运动恢复的预后应加以保护。

那些脊髓缺血的风险，不能从那些在流通较为常见的疾病，如脑血管中风，心肌梗死，肾功能衰竭的风险容易地分化。建议减少这些血管疾病的措施也降低发病率和脊髓软化症的发生。因此，那些对于糖尿病的治疗，预防阿司匹林，降压药，并在逻辑免疫调节疗法轴承可治疗血管风险的教育，可以预计的效益和降低脊柱血栓的发生率。

对于优秀的患者教育资源，请访问EmeDicineHealth的大脑和神经系统中心。另外，参见EmedicineHealth的患者教育文章中风。