蛛网膜下腔出血

更新日期:2018年12月07日
  • 作者:蒂博尔拜奇凯,MD;首席编辑:赫尔米L Lutsep,MD更多的...
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概述

练习要点

术语蛛网膜下腔出血(SAH)是指血液外渗到软膜蛛网膜和膜之间的蛛网膜下腔(见下图)。它发生在不同的临床环境中,最常见的是头部外伤。然而,熟悉使用术语SAH是指非创伤(或自发)出血,这通常发生在一个破裂的设定脑动脉瘤动静脉畸形(AVM)。

47岁女性,因头痛和vo症状 一名47岁女性出现头痛和呕吐;她在急诊室的CT扫描显示蛛网膜下腔出血。

体征和症状

蛛网膜下腔出血的体征和症状从轻微的前驱症状到典型表现不等。最常见的先兆症状如下:

  • 头痛(48%)

  • 头晕(10%)

  • 眶疼痛(7%)

  • 复视(4%)

  • 视力丧失(4%)

目前的迹象之前SAH包括以下内容:

  • 感觉或运动障碍(6%)

  • 癫痫发作(4%)

  • 下垂(3%)

  • 杂音(3%)

  • 言语障碍症(2%)

前驱症状和体征通常是前哨漏、动脉瘤扩张的占位效应、栓子或其某种组合的结果。

经典演示文稿可包括以下内容:

  • 突然发作的剧烈头痛(典型特征)

  • 伴随恶心呕吐

  • 脑膜刺激症状

  • 畏光与视觉变化

  • 局灶性神经赤字

  • 突发的ICTUS意识丧失

  • 急性期癫痫发作

体格检查结果可能正常,也可能包括以下内容:

  • 轻度至中度血压升高

  • 温度升高

  • 心动过速

  • 视神经乳头水肿

  • 视网膜出血

  • 全身或局部神经系统异常

蛛网膜下腔出血的并发症包括:

  • 脑积水

  • rebleding

  • 血管痉挛

  • 癫痫发作

  • 心脏功能障碍

临床表现更多的细节。

诊断

SAH的诊断通常取决于临床怀疑的高指数,通过紧急的非共同r型CT,随后是脑垂直的肺部穿孔或脑的CT血管造影。建立诊断后,应进行进一步的成像以表征出血的来源。

实验室研究应包括以下内容:

  • 血清化学小组

  • 全血细胞计数

  • 凝血酶原时间(PT)/活化部分凝血活酶时间(aPTT)

  • 血键入/筛选

  • 心肌酶

  • 动脉血气(ABG)测定

可能有用的成像研究包括以下内容:

  • CT(非对比、对比或灌注)

  • 数字减影脑血管造影术

  • 经由电脑断层血管摄影

  • MRI(如果血管造影未发现病变)

  • 磁共振血管造影(MRA; SAH的调查)

可能保证的其他诊断研究如下:

  • 基线胸片

  • 招待商

  • 腰椎穿刺和脑脊液分析

检查更多的细节。

管理

目前的治疗建议包括:

  • 平均动脉压超过130mmhg时使用降压药物(如静脉-受体阻滞剂)

  • 在可行的情况下避免使用硝酸盐(这会提高ICP)

  • 水杨酸和钙通道阻滞剂

  • 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂(非急性SAH的一线药物)

  • 在有颅内压增加或疝出征象的患者中,插管和过度通气

增加ICP的其他干预措施如下:

  • 渗透剂(如甘露醇)

  • 环型利尿剂(如速尿)

  • IV类固醇(争议,但一些建议)

额外的医疗管理是针对下列常见并发症:

  • rebleding

  • 血管痉挛

  • 脑积水

  • 低钠血症

  • 癫痫发作

  • 肺部并发症

  • 心脏并发症

手术治疗,以防止再出血包含下列选项:

  • 削减破裂的动脉瘤

  • 血管内治疗 [1](卷)

缠绕和夹闭之间的选择通常取决于病变的位置,动脉瘤的颈部,以及医院工作人员的可用性和经验。

在一般人群中是不推荐筛选。但是,它可以降低成本,提高患者的生活质量,在动脉瘤形成和破裂风险相对较高。

治疗药物更多的细节。

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背景

蛛网膜下腔出血(SAH)是指血液外溢到脑膜和蛛网膜之间的蛛网膜下腔。蛛网膜下腔出血占所有自发性非创伤性颅内出血的一半;另一半是发生在脑实质的出血。

蛛网膜下腔出血(见下图)发生在各种临床情况下,最常见的是头部创伤。然而,熟悉使用术语SAH是指非创伤(或自发)出血,这通常发生在一个破裂的设定脑动脉瘤动静脉畸形(AVM)。

CT扫描显示钻机中的蛛网膜下腔出血 CT显示右侧侧裂蛛网膜下腔出血;没有明显的脑积水迹象。

颅内囊状动脉瘤(“小动脉瘤”)是非创伤性SAH最常见的病因;大约80%的蛛网膜下腔出血是由动脉瘤破裂引起的。仅在北美洲每年就有18 000人死亡和/或残疾。在美国,每年花费17.5亿美元。不幸的是,在无症状患者中很难发现未破裂的动脉瘤,这实际上排除了预防大多数SAH病例的可能性。

大约6-8%的所有笔触是由SAH从破裂的莓果动脉瘤引起的。在过去的几十年中,其他类型中风的发病率降低;然而,SAH的发病率没有减少。

病史和体格检查,特别是神经系统检查,是SAH诊断和临床分期的重要组成部分(见报告)。诊断是通过放射学上的紧急计算机断层扫描(CT)无对比。传统上,CT扫描阴性后进行腰椎穿刺。然而,大脑CT血管造影(CTA)后的非对比CT可以排除SAH,其敏感性大于99%。 [2](见工作。)

目前的处理建议涉及在重症监护室环境中管理。考虑到患者的神经系统地位,血压维持,另外的医疗管理旨在预防和治疗并发症。手术治疗,以防止再粘合的是削减破裂的浆液动脉瘤。血管内治疗 [1](例如,盘绕)是越来越多的手术夹的替代(见治疗)。

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病理生理学

动脉瘤是与动脉壁在分叉点和弯道处的血流动力学应力有关的获得性病变。囊状或浆果状动脉瘤是颅内动脉所特有的,因为它们的血管壁缺乏外部弹性层,并且包含非常薄的外膜,这些因素可能是动脉瘤形成的诱因。另一个特征是它们在蛛网膜下腔没有支撑。

动脉瘤通常发生在颈内动脉的末端和Willis环前部大脑大动脉的分支部位。动脉瘤的早期先兆是通过动脉中膜缺损的小的外突。

由于来自脉动血流和血液湍流的静水压力,这些缺陷被认为是扩展的,这在动脉分叉处最大。成熟的动脉瘤具有缺乏培养基,由结缔组织取代,并且具有减少或缺乏弹性薄层。

破裂的概率与动脉瘤壁的张力有关。La Place的定律表明,张力由动脉瘤的半径和穿过动脉瘤壁的压力梯度决​​定。因此,破裂速率与动脉瘤的大小直接相关。直径为5mm或更小的动脉瘤具有2%的破裂风险,而直径为6-10毫米的40%已经在诊断时破裂。

虽然高血压已被确定为动脉瘤形成的危险因素,对于断裂的数据冲突。然而,某些高血压状态,如那些使用可卡因和其他兴奋剂诱导,明确宣传动脉瘤生长和破裂早于将由现有的数据进行预测。

没有破裂的情况下也可能发生脑动脉瘤造成的脑损伤。压缩力可导致局部组织损伤和/或远端血液供应受损(占位效应)。

当动脉瘤破裂时,血液在动脉压力下渗出蛛网膜下腔,并迅速通过脑脊液扩散到大脑和脊髓周围。高压下释放的血液可能直接对局部组织造成损伤。血液外渗引起颅内压(ICP)的整体升高。脑膜刺激发生。

AVMs破裂可导致脑出血和蛛网膜下腔出血。小AVMs (< 2.5 cm)破裂频率高于大AVMs (> . 5cm),目前尚无解释。

在约25年的尸检研究中,在约翰霍普金斯进行的125名破裂或未破裂的动脉瘤患者中,以下条件随着囊状动脉瘤的形成而相关:

  • 高血压

  • 脑动脉粥样硬化

  • 卷曲圈中的血管不对称

  • 持续的头痛

  • 妊娠高血压综合症

  • 长期使用止痛剂

  • 中风家族史

儿童动脉瘤的发生表明了内在血管因子的作用。导致动脉壁的弱点的许多疾病状态与莓果动脉瘤的发病率增加有关。

与莓果动脉瘤的发病率相关的机制和疾病状态包括以下内容:

  • 增加血压:纤维肌瘤发育不良,多囊肾病,主动脉造环

  • 血流量增加:大脑动静脉畸形(AVM);持久性颈动脉 - 基底吻合;连接,再生障碍性,或发育不全的对侧容器

  • 血管疾病:系统性红斑狼疮(系统性红斑狼疮),烟雾病 [3.]肉芽肿性脉管炎

  • 遗传疾病:Marfan综合征,ehlers-danlos综合征,Osler-Weber-Rendu综合征,假瘤属Elasticum,Klippel-Trenaunay-Weber综合征

  • 先天条件:胎儿循环持续,动脉循环发育不良/缺失

  • 对脑动脉的转移性肿瘤:心房粘液瘤,绒毛膜癌,未分化癌

  • 感染:细菌,真菌

并发症

蛛网膜下腔出血的并发症包括:

  • 脑积水

  • rebleding

  • 从血管痉挛迟发性脑缺血

  • 脑内出血

  • 脑室出血

  • 左心室收缩功能障碍

  • 硬脑膜下血肿

  • 癫痫发作

  • 颅内压升高

  • 心肌梗塞 [4.]

脑积水

蛛网膜下腔出血可通过两种机制引起脑积水:脑脊液通路阻塞(即急性、阻塞、非通讯型)和蛛网膜颗粒瘢痕阻塞(即延迟、非阻塞、通讯型)。急性脑积水是由于脑脊液循环通路受损,干扰脑脊液通过外侧导水管、第四脑室出口、基底池和蛛网膜下腔流出所致。脑脊液的产生和吸收率不变。

脑室血液是急性脑积水发展的最强决定因素。其他危险因素包括:

  • 双侧周围池血

  • 年龄的增加

  • 血管痉挛

  • 使用抗纤维蛋白溶解药物

  • 脑室出血

  • 左心室收缩功能障碍

  • 硬脑膜下血肿

  • 癫痫发作

rebleding

SAH的再出血发生在20%的患者在第2周。在第一天的再出血(“吹熄”出血)被认为,可能与动脉瘤血栓不稳定的性质,而不是血块坐在在破裂部位的裂解。临床因素增加再出血的可能性包括高血压,焦虑, [5.]激动,癫痫发作。

脑缺血

从动脉平滑肌收缩迟发性脑缺血是死亡和残疾动脉瘤性蛛网膜下腔出血的最常见原因。血管痉挛可导致脑自动调节受损,并可能发展为脑缺血和梗死。 [6.]最常见的是颈内动脉末端或大脑前动脉和中动脉的近端。所累及的动脉区域与破裂动脉瘤的位置无关。

血管痉挛被认为是在厚的蛛网膜下腔血块区域引起的。血管痉挛的可能原因是氧合血红蛋白,但其真正的病因和发病机制仍有待阐明。

脑内出血

颅内出血的发病机制是动脉瘤直接破裂入脑。脑出血通常由大脑内动脉(ICA)、胼胝体周围和大脑前动脉(ACA)动脉瘤引起。继发性蛛网膜下腔血肿破裂至脑实质最常由大脑中动脉动脉瘤引起。

脑室出血

在13-28%的临床动脉瘤破裂病例和37-54%的尸检病例中,脑室内出血(IVH)是神经功能分级和预后差的重要预测因素。IVH的来源包括:

  • 前脑动脉(40%)

  • 大脑内动脉(25%)

  • 大脑中动脉(21%)

  • Vertebrobasilar动脉(14%)

左心室收缩功能障碍

具有SAH的人类的LV收缩功能障碍与正常心肌灌注和异常的交感神经内脏有关。这些发现可以通过从心肌交感神经中过量释放去甲肾上腺素来解释,这可能会损害肌细胞和神经终端。 [7.]

硬脑膜下血肿

软骨血肿(SDH)在动脉瘤SAH后罕见,临床系列中报告的发病率为1.3-2.8%,尸检系列高达20%。SDH的机制涉及在破裂时撕裂到动脉瘤的圆顶撕裂,通过血液射流直接撕裂蛛网膜,并通过ICH破坏蛛网膜,具有次要的缓解进入硬膜核空间。

颅内压升高

颅内压升高是由于血液占位效应(蛛网膜下腔、颅内、脑室或硬脑膜下出血)或急性脑积水。颅内压一旦达到平均动脉压(MAP),脑灌注压为零,脑血流停止,导致意识丧失和死亡。

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病因学

在非创伤性蛛网膜下腔出血中,大约80%是由橘色动脉瘤破裂引起的。动静脉畸形(AVMs)破裂是SAH的第二大可识别原因,占SAH病例的10%。其余的大多数病例是由于下列类型的病理实体破裂所致:

  • 真菌性动脉瘤

  • 血管瘤

  • 肿瘤

  • 皮质血栓形成

蛛网膜下腔出血可能反映了由实质内血肿产生的继发性血液夹层(如高血压或肿瘤出血)。

先天性和后天因素都被认为在SAH中发挥作用。支持先天原因在动脉瘤形成中的作用的证据包括:

  • 家族性发生的群集,如芬兰,家族性脑动脉瘤的发生率为10%

  • 患有SAH患者的多个动脉瘤的显着发病率(15%)

  • 动脉瘤与特定先天性疾病(如主动脉缩窄、马凡综合征、埃勒斯-丹洛综合征、纤维肌发育不良、多囊肾病)的关系

AVM的家族性病例是罕见的,可以从胚胎发育异常零星产生的问题。动静脉畸形被认为在一般人群中,其中10-15%是对症的大约4-5%发生。在肌肉和Willis环的血管动脉媒体的弹性组织的先天性缺陷在正常血管的大约80%在尸检发现。这些缺陷导致microaneurysmal扩张(<在群体的20%2毫米)及以上扩张(> 5毫米),在人口的5%的动脉瘤。

被认为与动脉瘤形成有关的因素包括以下内容:

  • 动脉粥样硬化

  • 高血压

  • 推进年龄

  • 吸烟

  • 血流动力学应激

少的Sah的常见原因包括以下内容:

  • 梭形和霉菌动脉瘤

  • 纤维肌性的发育不良

  • 血液恶液质

  • 烟雾病

  • 感染

  • 肿瘤

  • 创伤(颅底骨折导致颈内动脉瘤)

  • 淀粉样血管病(尤其是老年人)

  • 血管炎

可逆脑血管收缩综合征(RCVS)的特征在于经常性雷霆头痛和可逆的节段性多灶性脑动脉缩小,结果在超过30%的病例中导致SAH。Muehlschlegel和同事发现,临床和成像结果可以将RCV与SAH的其他原因区分开来。 [8.9.]

在分析38例RCVS-SAH患者的临床和成像特征后,515例动脉瘤SAH患者,93例隐生(血管造影阴性)SAH,Muehlschlegel等鉴定临床特征和放射学发现,可以从动脉瘤SAH中区分RCVS-SAH或隐生的sah。这些研究人员得出结论,这些差异对于提高诊断准确性,临床管理和资源利用可能是有用的。 [8.9.]

风险因素

虽然蛛网膜下腔出血的危险因素已被广泛评价,很少确凿的证据已经得出。吸烟似乎是一个显著的危险因素,如不大量饮酒。AVM破裂的风险是在怀孕期间更大。关于高血压和蛛网膜下腔出血之间的关系数据是相互矛盾的。用超过110毫米汞柱舒张压以前记录急性重度高血压已被链接到SAH。

以下似乎不是蛛网膜下腔出血的显著危险因素:

  • 使用口服避孕药

  • 激素替代疗法

  • 高胆固醇血症

  • 剧烈的身体活动

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流行病学

美国统计数据

破裂和未破裂动脉瘤的频率已被估计为在不同的尸检1-9%,与0.3-5%未破裂动脉瘤的发生率。回顾动脉造影的研究表明少于1%的限制,有些情况下,没有得到充分的评估,因此一些动脉瘤可能已经错过了一个盛行。年发病率随着年龄的增加,可能被低估,因为死亡是由于未通过尸检确认的其他原因。

在美国,动脉瘤性蛛网膜下腔出血的年发病率为每10万人6-16例,每年大约发生3万次。与其他类型的中风不同,蛛网膜下腔出血的发病率并没有随着时间的推移而下降。然而,自1970年以来,以人口为基础的生存率有所改善。

国际统计

报道的蛛网膜下腔出血的发病率在美国,芬兰和日本高,而新西兰和中东则较低。在芬兰,根据不同研究的估计发病率为每10万人14.4-19.6例,虽然报告了高达29.7的数量。

在日本,11日和18.3之间的利率变化情况下每100000人口,一项研究显示96.1情况下每100000人口的发病率(本研究只包括病人年龄在40岁以上的数据收集,和结果没有调整的性别与年龄相同的参考人口)。在新西兰,经年龄调整的发病率为每10万人14.3例。

澳大利亚研究报告了每10万人口26.4例的发病率,但仅适用于35岁的患者,随着年龄未在参考人口中调整。在荷兰,年龄特异性发病率报告为每10万人的7.8例(这被认为是低估的)。

冰岛报告每10万人中有8例病例,但据信有很大一部分受影响的农村人口漏报。格陵兰爱斯基摩人每10万人中有9.3例;丹麦少数民族的发病率为每10万人3.1例。后一个数字与丹麦的数字是一致的,标记的差异被假定与遗传因素有关。在法罗群岛(丹麦的一部分,具有相同遗传血统的孤立人口),报告的发病率为每10万人7.4例。

在中国,报告的发病率很低,但没有发表好的研究来支持这一说法。印度人和罗得西亚非洲人的发病率明显低于欧洲国家的发病率;这可以部分解释为这些人群中动脉粥样硬化的发病率较低。在中东,数字也很低;现有的最佳估计数是卡塔尔每10万人口中有5.1例病例。

种族、性别和年龄相关的人口统计资料

黑人的患病风险高于白人;然而,所有种族的人都会发展出颅内动脉瘤。破裂频率的差异被归因于与危险因素患病率和年龄分布相关的人口差异。

女性的SAH的发病率高于男性(比率为3比2)。妊娠第三个三个月的Sah风险显着高,并且动脉瘤破裂的SAH是孕产妇死亡率的主要原因,占怀孕期间孕产妇死亡的6-25%。在怀孕期间也已经报道了较高的AVM破裂发病率。

50岁年龄和山峰的发病率增加。大约80%的SAH病例发生在40-65岁以上的人,其中15%发生在20-40岁的人。只有5%的SAH病例发生在年龄小于20年的人中。Sah在10年来的儿童中很少见,只占所有案件的0.5%。

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预后

虽然蛛网膜下腔出血的死亡率在过去30年有所下降,但它仍然是一个破坏性的神经问题。估计有10-15%的患者在到达医院之前死亡。大约25%的患者在24小时内死亡,无论是否得到医疗照顾。住院患者在第一个月的平均死亡率为40%。大约一半的感染者在头6个月内死亡。再出血是主要并发症,死亡率为51-80%。

年龄调整后的死亡率比女性比男性更高62%,而黑人比白人更大57%。发病率和死亡率随着年龄的增长,与患者的整体健康状况有关。

幸存者的三分之一以上有重大的神经功能缺损。认知缺陷存在,即使许多患者认为有一个好的结果。

铝Khindi等人发现,影响他们的一天到一天的运作动脉瘤性蛛网膜下腔出血的记忆,执行功能一般的经验赤字和语言的幸存者,包括日常生活活动,工具性日常生活活动,恢复工作和质量的生活。认知和一天到一天的功能障碍是由抑郁,焦虑,疲劳,睡眠障碍进一步加剧。 [10]

影响发病率和死亡率的因素如下:

  • 出血的严重程度

  • 脑血管痉挛程度

  • 再出血的发生

  • 合并条件和医院课程(例如,感染,心肌梗塞)

影响的谁遭受的SAH患者预后的因素包括年龄,Hunt和Hess分级(见下文),吸烟史和位置的动脉瘤。年轻的患者做的更好。患者与吸烟史有预后较差。前循环动脉瘤进行了更有利的预后。

急性可卡因的使用与医院死亡的比率较高,并在1134例动脉瘤性蛛网膜下腔出血的回顾性研究瘤rerepture一个显著风险增加有关。谁没有使用可卡因在七十二小时的事件之前的患者相比,那些谁曾使用过可卡因的住院死亡率近3倍的风险增加。死亡率可卡因使用者之间保持较高的患者rerupture从分析中排除后,提示rerupture不完全负责死亡率较高在这些患者中。 [11]

临床评分量表

SAH严重的临床评估通常采用分级表。最常采用的2点临床量表是亨特和赫斯和神经外科医师世界联合会(WFNS)分级系统。第三,费舍尔规模,分类SAH基于的蛛网膜下腔血液CT扫描外观和定量。

WFNS规模如下所示:

  • 1级-格拉斯哥昏迷评分(GCS) 15分,无运动障碍

  • 等级2 - 13-14 GCS,电机赤字缺席

  • 3 - GCS为13-14,电机赤字存在

  • 4级 - 7-12 GCS,运动缺陷不存在或存在

  • 5级 - 的3-6 GCS,运动缺陷不存在或存在

Fisher量表(CT扫描外观)如下:

  • 组1 -未检出血液

  • 第2组 - 蛛网膜下腔血液的弥漫性沉积,没有凝块,没有大于1毫米的血液

  • 第3组 - 厚度1mm或更大的血液凝块和/或垂直层

  • 组4 -弥漫性或无蛛网膜下腔血,但存在脑内或脑室血栓

Hunt and Hess评分系统如下:

  • 0级-未破裂动脉瘤

  • I级-无症状或轻度头痛,轻度颈部僵硬

  • Ia级-固定的神经功能缺损,无急性脑膜/脑反应

  • II级 - 颅神经麻痹,中度至重大头痛,颈部刚性

  • III级 - 轻度局灶性赤字,嗜睡或混乱

  • IV级 - 木僵,中度至重度偏瘫,早期去脑强直

  • V级-深度昏迷,去脑僵硬,外观濒死

在Hunt和Hess系统中,分级越低,预后越好。I-III级通常与良好结果相关;这些患者是早期手术的候选者。Ⅳ、Ⅴ级预后差;在进行手术前,这些患者需要稳定并改善至III级。一些人建议对临床分级较差的患者进行更积极的治疗。

生存与出现蛛网膜下腔出血的程度有关。据报道,Hunt和Hess一级的存活率为70%,二级为60%,三级为50%,四级为40%,四级为10%。

Hunt、Hess和WFNS分级系统已被证明与患者预后有良好的相关性。Fisher分类法已经成功地用于预测症状性脑血管痉挛的可能性,这是SAH最可怕的并发症之一。所有3个分级系统都有助于确定手术治疗的指征和时机。为了准确评估蛛网膜下腔出血的严重程度,这些分级系统必须与患者的总体健康状况以及破裂动脉瘤的位置和大小相一致。

并发症

蛛网膜下腔出血的并发症包括:

  • 脑积水

  • rebleding

  • 延迟缺血

  • 脑内出血

  • 脑室内出血(IVH)

  • 左心室收缩功能障碍

  • 硬脑膜下血肿

  • 癫痫发作

  • 颅内压升高

  • 心肌梗塞 [4.]

再出血并发症的发生率在前2周最高。峰值出现在最初SAH后的24-48小时内(约6%),在接下来的12-13天内,每天的速率为1.5%。在未手术的患者中,累积2周发病率为20-30%。在前30天后,再出血率在前10年下降到每年1.5%。在另一项研究中,6个月后的再出血率为每年3%,20年的死亡率为67%。

延迟缺血

从脑血管痉挛缺血延迟,目前死亡和伤残动脉瘤性蛛网膜下腔出血的最常见原因。它在一定程度上抵消了从与早期手术夹闭较低的再出血率,发病率和死亡率的提高。

患者有动脉瘤性SAH据估计,10%-20%遭受迟发性脑缺血,造成终身残废或死亡。这种复杂性就占了死亡和在大型研究永久性残疾的14-32%,而动脉瘤破裂的直接作用占25%和再出血的17.6%。有症状的血管痉挛约15-20%,将有最大的,尽管药物治疗,包括患者的7-10%的死亡率和严重发病患者7-10%预后较差。

脑室出血

在13-28%的临床动脉瘤破裂病例和37-54%的尸检病例中,脑室内出血(IVH)是神经功能分级和预后差的重要预测因素。患者IVH是在开发脑积水的风险较高。在91例患者的研究中,IVH用的总死亡率的64%相关联。关键的预后指标是心室扩张的程度。

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