感染性心内膜炎的神经系统后遗症

更新日期:2018年9月6日
  • 作者:Nadia Nubani Bowling,MD;首席编辑:Niranjan N Singh,MBBS,MD,DM,FAHS,FAANEM更多的...
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感染心内膜炎和CNS

心内膜炎可以有深刻和毁灭性的神经后果。 [12]感染性心内膜炎中中枢神经系统(CNS)并发症的发生率约为30%,这些表现通常是疾病的第一体征(在一个系列中占47%)。

在大多数病例中,在开始抗菌治疗之前就存在神经后遗症(76%)。甚至健忘症也预示着感染性心内膜炎的诊断。

1964 - 1973年的马萨诸塞州综合医院经验产生了218例细菌心内膜炎,其中84例具有神经系统并发症(38%)。 [3.]

另一系列(133名患者)展示了具有神经系统问题的感染性心内膜炎的相似比例(41%)。 [4]

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CNS后遗症的病因

感染性心内膜炎中CNS并发症的发病率因生物而异(葡萄球菌物种,54%;肠球菌物种或链球菌viridans,≥19%)和位置(二尖瓣金黄色葡萄球菌,87%)。

中枢神经系统栓塞的风险也因心内膜炎的部位而异,二尖瓣心内膜炎的中枢神经系统栓塞的风险高于主动脉瓣受累者(二尖瓣心内膜炎为17%,主动脉瓣心内膜炎为9%)。 [5](感染性心内膜炎的精神状态改变,无局灶性表现,可归因于微栓子[马萨诸塞州总医院系列研究中11%]。 [3.]

意见的差异仍然是具有天然瓣膜内膜炎(NVE)或假体瓣膜内膜炎(PVE)的患者对神经系统并发症的风险更大。

葡萄球菌物种通常比其他生物(即< 2周)更早导致栓塞,并经常在最初48小时内或甚至在其他症状出现之前导致出血。年代草绿色亚急性细菌心内膜炎(SBE)更惰性,通常具有1-3个月的临床过程。

部分治疗的细菌性心内膜炎通常也有较慢的病程。假单胞菌物种和其他大肠杆菌细菌,包括嗜血杆菌流感和B群链球菌,产生大的植被。aspergillus.假丝酵母种心内膜炎也有一个高发生率的栓塞现象,因为大的瓣膜赘生物。

中风

感染性心内膜炎的患者存在每天的卒中患者的0.5%风险。这些患者的中风可以微妙甚至亚临床。

一系列表明,在具有CNS受累的感染性心内膜炎的患者中,四分之四有缺血性卒中,其中五分之一出现出血,这是一般与中风类似的分布。

大约15-50%的CNS表现形式的感染性心内膜炎是由于栓塞闭塞和/或中风。

1965年,McDevitt报道了SBE占所有脑栓塞的3%。后期研究表明,在感染性心内膜炎的患者中有71%的栓塞事件中有CNS参与。

主要栓塞事件的发生率在一个系列中为17%(报道范围为6-31%)。在37例患者的38次事件中,34例累及大脑中动脉(MCA)或其分支。

如果中风复发,通常表明感染未得到控制或复发。发病后超过2个月发生栓塞是不常见的。

一系列术语术语术后患有23名患有多种微观梗塞的患者,临床沉默。微生物很少在栓子中证实。

大约一半的脑栓塞患者也具有全身栓子。

感染性动脉瘤

提供大脑的动脉动脉瘤构成感染性心内膜炎中发生的约15%的动脉瘤。

Osler创造了术语“mycoticanyurysm”来描述与SBE相关的蘑菇形动脉瘤。最初提及任何传染病学,毒性动脉瘤仍被用作一般术语,并不具体对真菌病因。mycticatorysms发生在有关感染性心内膜炎的多达15%的患者中。

感染性心内膜炎患者临床上诊断为颅内霉菌性动脉瘤的发生率约为2%(相比之下,尸检时诊断为5-10%)。真菌性动脉瘤侵袭大脑中动脉的频率是大脑前动脉或后动脉的4倍。与发生在Willis环内或附近的小动脉瘤不同,霉菌性动脉瘤发生在次级分支和分支,通常发生在MCA三分支附近的侧裂。

当动脉瘤形式时,最可能的机制是细菌诱导的弱化(源自血管壁的患过侧面,并且在生物体遍历vasa vasorum后显然是显而易见的)。根据动物研究,病理学不是通过直接卵脊损伤的内部损伤。

对于毒性更强的生物是否更普遍地与动脉瘤有关,存在争议。

敏感动脉瘤与急性细菌性心内膜炎(ABE)不太常见于SBE。然而,当存在时,毒性动脉瘤在ABE的疾病过程中令人症状而不是在SBE中。心内肿瘤(例如,左侧心房骨髓瘤,转移性胆碱癌)也可以栓地碎片,导致动脉瘤类似毒性动脉瘤。

存在至少26例颅外和19个与心内腔炎相关的颅内颈动脉动脉瘤的病例报告。

颅内出血

CNS中CNS中的出血的总体普及率为3-7%。一系列表明,这些病例的近30%是由于葡萄球菌。感染性心内膜炎中CNS出血的病因并不完全清楚。曾经被认为是由于动脉瘤破裂的原因。然而,血管造影和尸检研究在所有情况下都没有揭示一致的动脉瘤源。

在包含14例CNS出血患者的系列中,确定了4个明确的毒性动脉瘤;6名患者的动脉瘤是推测的,另一个4个CNS出血没有觉得有关的动脉瘤。 [6]在另一系列中,蛛网膜下腔出血的来源在8例感染性心内膜炎中的6例中不能通过脑血管造影鉴定。

其他病因包括非动脉瘤性血管壁坏死和缺血性中风的出血性转化。霉菌性动脉瘤破裂引起的脑室内出血通常是致命的。感染性心内膜炎的蛛网膜下腔出血常是局灶性的;在一个系列中显示,它更频繁地发生在早西尔维纪和/或早罗兰纪地区。

脑膜过程

霉菌性动脉瘤泄漏或潜在的局灶性病变可引起脑膜刺激并引起继发性无菌性脑膜炎。真正的脑膜炎感染可发生于感染性心内膜炎,但肺炎球菌是这些病例的罪魁祸首。

在所有感染性心内膜炎和同时细菌性脑膜炎的患者中,70%的肺炎球菌作为感染生物(虽然肺炎球菌只占1-2%的感染性心内膜炎病例)。在没有创伤的历史,神经外科或脑脊液(CSF)泄漏的患者中,存在33%的机会,即它们具有同时的葡萄球菌的内膜炎。

脊髓硬膜外脓肿也是感染性心内膜炎的重要并发症,最常表现为运动障碍或背痛。一项研究发现,在48例硬脊膜外脓肿患者中,有10例是由感染性心内膜炎引起的(仅次于静脉注射药物引起的)。 [7]

癫痫发作

在马萨诸塞总医院系列的218名患者中,有5名患者出现癫痫发作,11%的患者在病程的某个时间出现癫痫发作(24/218)。 [3.]局灶性癫痫发作可提示栓塞病因,而全身性癫痫发作可由脑膜炎、药理学不良反应或全身条件(如尿毒症或缺氧)引起。

非焦症状和/或脑病

镜下栓塞和随后的局部缺血可导致非局灶性症状或脑病。这种情况在25%的感染性心内膜炎患者中出现。这些病例中大约有一半是由于明显的代谢紊乱。另外一半被认为与感染性心内膜炎有关,因为没有其他病因可以确定。

大多数非焦症状,例如头痛或脑病,通常在提取抗生素后不久解决。

免疫现象

具有血栓性闭塞和随后中风的脑血管中晚期增殖子宫炎可以是由于免疫现象。在具有免疫复合血管炎的链球菌心内膜炎的一种病例中,在缺乏抗生素治疗后,地塞米松治疗后神经劣化的发作改善。

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CNS后遗症的流行病学

神经系统后遗症的发生率

如前所述,Massachusetts从1964-1973的一般医院经验产生了218例细菌心内膜炎,其中84例具有神经系统并发症(38%)。 [3.]

另一系列(133名患者)展示了具有神经系统问题的感染性心内膜炎的相似比例(41%)。 [4]

与神经系统后遗症相关的死亡率

研究表明,具有CNS参与的细菌性心内膜炎的患者的死亡率远大(58-74%)比没有CNS参与的患者(20-56%)。在一项研究中,在感染性心内膜炎的急性期间,24%的神经系统并发症患者死亡,而在没有神经功能的情况下只有10%的人死亡。在神经学中的患者中,在医学治疗的那些中死亡率为25%,在手术治疗的那些中的20%。

在一个系列中,37例患者发生38例重大栓塞事件。37例患者中有30例死亡(死亡率81%)。

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CNS后遗症的鉴别诊断

似乎具有反应性或行为(精神病)症状的癌症患者实际上可能有有机栓塞疾病。如果发烧,癫痫发作和/或DIC存在于癌症的患者中,培养阴性细菌内膜炎可能被误诊为精神病疾病。

波动局灶性神经系统迹象,可能发生类似于瞬态缺血攻击(TIA)的演示文稿。据推测,短暂性质(分辨率)来自小栓子的崩解和脱臼。

在差异诊断中考虑的其他条件包括以下内容:

抑制,精神病,无菌脑膜炎,海绵窦综合征,解剖综合征,转移性脑疾病,疱疹性脑炎,眶龟炎和颈动脉疾病和中风也应考虑在鉴别诊断中。

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CNS后遗症的诊断

脑脊液检查

在马萨诸塞州综合医院系列218例患者中,33例脑膜症状(15%)。 [3.]患有CNS受感染性心内膜炎的CNS患者,三分之一具有完全正常的脑脊液(CSF),四分之一具有略微异常的CSF,但无菌培养,四分之一坦率地脓性CSF。值得注意的是,第六六有血液腐败。

当脓肿发生时,脑脊液可以接近正常,蛋白轻度增加,细胞数量适中,葡萄糖正常,革兰氏染色阴性。相反,年代球菌脓肿通常伴有含多形核中性粒细胞的化脓性脑脊液。如果脑脊液异常,通常是炎症的结果(脑膜反应),而不是原发感染。在急性葡萄球菌细菌性心内膜炎患者中尤其如此。

血管造影

对于感染性心内膜炎和焦虑性缺陷的患者,克利夫兰诊所已经推荐了4艘血管造影,从症状发作后2天和2周。

其他人不追求常规血管造影以搜索神秘的动脉瘤,但在控制感染后,为已建立的蛛网膜下腔出血或持续性头痛的患者保留。

脑成像和超声心动图

计算机断层扫描(CT)扫描的脑在感染性心内膜炎中可能是正常的,具有CNS参与,但是磁共振成像(MRI)通常揭示了多个缺血的局灶性区域,即使在没有CNS疾病的临床表现的情况下(在33中)35名患者在一项研究中)。 [8]

扩散加权MRI成像对揭示感染性心内膜炎患者缺血性脑病变的证据非常敏感。在一项研究中,扩散加权图像揭示了35名感染性心内膜炎和神经系统症状的患者中的缺血性病变。

组织学评估

肉眼可见的脑脓肿在SBE患者中很少见(0.5%)。显微镜下脓肿(也称为局灶性脑炎)更为常见(4%),常在尸检时发现。对于肿块病变(脓肿和/或局灶性脑炎),手术很少是必要的,因为这些病变通常会改善,有时抗生素治疗后会消退。

在一个系列中,发现9个脓肿,用葡萄球菌(9个脓肿<1cm)的主要生物(8个脓肿)。大于1厘米的脓肿通常与心内膜炎无关。对感染性心内膜炎的患者可能发生硬膜外脓肿。马萨诸塞州普通医院系列的一个这样的案例未经证实并被发现在腰刺穿 [3.]

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药理学考虑因素

所有医疗护理应由传染病专家和初级保健医生指导。

抗生素

栓塞主要发生在开始使用抗生素前或开始抗生素治疗的第一周内。一项研究发现,在抗生素治疗的第一周,每1000个病人中有13个发生栓塞事件,而两周后,每1000个病人中有1.2个发生栓塞事件。

抗生素可溶解50%的霉菌性动脉瘤。它们还可以降低霉菌性动脉瘤出血的风险,并将出血延迟约2-10天。

抗凝血剂

由于CNS出血的风险增加,抗凝血剂因NVE的个体被禁止。一些研究表明,即使在栓塞事件之后,不应施用抗凝血剂。他们往往不保证,因为在第一周内对感染充分控制,CNS栓塞的风险急剧下降。

如果没有抗癌,患有PVE的患者更可能具有栓塞现象(风险50-70%)。

感染性心内膜炎的患者患者未增加神经系统并发症的风险,患者在感染性心内膜炎发病时抗凝血剂。因此,除非存在神经系统并发症,否则患有假体瓣膜的患者,抗凝治疗,但目标较低的目标国际标准化比率(INR)为1.5。

抗凝会增加霉菌性动脉瘤出血的风险。如果动脉瘤存在或怀疑动脉瘤,应进行早期血管造影以指导治疗。

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手术注意事项

40%的感染性心内膜炎患者将需要心脏手术,主要是瓣膜修复或置换。如果计划进行心脏瓣膜置换术,可接近的脑动脉瘤在手术前通常会在血管内夹闭或闭塞,以避免后续心脏手术出血的风险及其围手术期固有的抗凝作用。

感染性心内膜炎和栓塞中风患者手术的时序仍存在争议,但如果心力衰竭严重,则表明手术可以在卒中后3天内进行手术;否则,优选2-4周的延迟。在相关出血的患者中,优选延迟至少4-6周。

手术死亡率是可变的,但已被报告为7.6%,具有患有心绞痛,阴险的疾病和增加的年龄的死亡风险因素。据报道,9年生存率为71%;死亡的危险因素包括术前神经系统并发症。

在术后瓣膜置换术后瓣膜置换术后神经系统劣化的风险是前72小时的20%,术后4-14天4-14天,术后14天少于10%,4周后少于1%。 [9]

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专家咨询

应咨询以下专家:

  • 专家,内科医生

  • 神经科医生神经医药

  • 心脏病专家,心胸外科医生

  • 精神病学家,戒毒专家,社会服务顾问

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