艾滋病毒的进步性Polyradiculopathy

更新时间:2019年11月5日
  • 作者:Emad R Noor,MBCHB;首席编辑:Niranjan N Singh,MBBS,MD,DM,FAHS,FAANEM更多的...
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概述

概述

虽然远端对称性多肺病(DSP)是艾滋病毒患者中最常见的周围神经病症,但也发生了其他神经病病症,如热瘤病变,急性和慢性炎症脱髓鞘多重病症(IDP),单一疗法,单一病变多重以及自主神经病变。 [1]

进行性多神经根病通常发生在病程的后期艾滋病毒感染,与艾滋病毒中的炎症性脱髓鞘,不同于疾病病程中通常发生的炎症性脱髓鞘。 [23.4.]虽然艾滋病毒的渐进性PolyAdiCulopathy罕见,但当CD4 T细胞计数低于50 /μl时,在高级免疫抑制患者中更为普遍, [5.]尽管它很少出现在较小程度的免疫抑制中。 [6.]鉴于其罕见的发生,发病率未知。Lumbrosacral地区通常是受影响的网站。

PolyRadiculopathy通常是由巨细胞病毒(CMV)感染。除了引起单一病变多重,在患有先进的辅助患者外,CMV可以感染山脉内部,导致腰骶神经根的炎症和破坏。 [7.]艾滋病毒感染中神经系统CMV病的最常见表现为视网膜炎,其次是脑炎,骨髓炎,多灶性多变病变和多种刺激病。 [8.9.]CMV的视网膜和其他网站的共同感染是常见的。存在具有比CMV相关形式更好的预后的表现形式的polyAdiculopathy。

组织学上,PolyRadiculopathy通常具有神经根和内牙和内膜血管的坏死,以及标记的炎症。在CMV相关的情况下,施旺细胞和成纤维细胞中的细胞质和核CMV夹杂物可能是显而易见的。

CMV PolyRadiculopathy在没有治疗的情况下迅速致命。用Foscarnet或Ganciclovir治疗可以改善或稳定条件。临床稳定经常发生在治疗前2周的初始恶化后发生。 [3.]即使在治疗中,死亡率也为22%。在特发性的polyradicul病,没有治疗的自发改善是常见的。 [10.]

HIV感染中PolyAdiCulopathy的常见原因包括脊柱淋巴瘤,弥漫性浸润淋巴细胞症综合征,以及CNS(中枢神经系统)机会性感染,如结核病脑膜炎,梅毒,隐性皮肤病,单纯疱疹病毒类型2,VariCella-Zoster病毒和弓形病。 [6.]

HSV-2与艾滋病毒感染疱疹后的HSV-2重新激活会导致腰骶部菌炎。 [11.]结核性脑膜炎引起的腰骶部放射病变是由于粒状炎症特征的脊髓乳清露感染。这可以压缩神经根或绳索,导致放射疗化病变。 [12.]还报道了单一的梅毒腰骶神经病变。 [13.]

idanivir诱导的腰椎管硬膜外脂肪瘤病引起多神经根病已被描述;停药后问题就解决了。 [14.]

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临床表现

渐进性多种子病病如此Cauda Equina综合征.CMV相关的PolyAdiCuropathy的特点是迅速进行升高的升序麻木,疼痛,肠功能障碍和不对称的弱点,影响腿部,后来也偶尔也是臂。 [15.]这些症状可在几天内急性发展,或在1至6周内亚急性发展。可能共存的cmv相关疾病包括视网膜炎、结肠炎和脑炎。特发性多神经根病的症状较良性,临床进展较慢。 [16.]

体检

cmv相关多神经根病可能需要注意以下几点:

  • 迅速进行,升序课程

  • 热敏

  • 感觉损失,不变

  • 很少,感觉水平暗示脊髓受累

  • 松弛的牙草藻

  • 是困难的

  • 尿潴留,便秘或尿失禁

  • 很少,颅神经病

  • 严重的疼痛

  • 通常是不对称的,特别是在疾病的早期阶段

  • 晚期参与上肢

疱疹围疱疹的特征在于疼痛和瘙痒,然后是皮疹。三叉子和胸腔皮肤是最常见的影响。 [17.]

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诊断

CMV PolyRadiculat病的存在应怀疑患者具有逐渐下肢弱点和降低或缺乏反应的神经系统检查。(参见临床演示。)

应进行脊髓(或髓正面)的MRI或对比CT扫描以排除质量病变。神经根增厚支持CMV Polyradiculat病的诊断。

腰椎穿刺进行脑脊液分析。脑脊液多形核增多症伴脑脊液细菌培养阴性强烈提示CD4细胞计数< 50细胞/microL的艾滋病患者CMV多神经根病。CSF中CMV DNA的阳性检测支持这种诊断。 [18.]

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CSF分析

脑脊液(CSF)分析可用于各种病因之间的分化:传染性形式(例如,CMV,隐性功能亢进,结核病,弓形虫病),特发性形式和肿瘤形式(即淋巴瘤)。除了常规研究外,还可以进行分析细胞学,CMV,性病研究实验室测试(VDRL)和密集光电子抗原的分析。需要最敏感的技术,包括聚合酶链式反应(PCR),以排除特异性可治疗的感染。

在CMV相关的Goladiculopathy中,典型的CSF调查结果如下:

  • 降低血糖水平

  • 显着升高的蛋白质水平,但可以是正常的

  • 多核嗜中性粒细胞(PMN) - pledominant膜瘤症。一个病例报告显示淋巴细胞优势。

  • 巨细胞病毒PCR阳性

  • 没有恶性细胞

脂肪抑血病通常包含超过60%的PMN,但百分比有时是较低的。在一项研究中,只有50%的患者患有PMN-优势型脂肪炎。阳性CMV-PCR和升高的蛋白质是最常见的CSF调查结果。 [19.]

CSF的PCR具有92%的灵敏度和CMV相关的渐进性PolyRadoculathy的94%特异性。CMV培养只有50%的病例阳性。

CSF发现在非CMV相关的逐渐多种性瘤病症中不同。

在淋巴瘤中,CSF调查结果包括淋巴细胞膜膜瘤病。

在TB相关的情况下,CSF发现通常包括(但不总是)升高的蛋白质,蛋白质和葡萄糖,以及PMN通常与淋巴细胞混合。分枝杆菌培养以及淋巴结活组织检查也可以有助于诊断。

在特发性病例中,CSF调查结果包括:

  • 温和的单核白血球增多

  • 轻度升高的蛋白质

  • 没有可识别的传染性药物或恶性细胞

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其他测试

全血细胞计数(CBC)可能表明CD4淋巴细胞计数很低。血和尿培养可提示巨细胞病毒和其他可能的病因。

具有对比度或脊髓素的MRI可用于排除由淋巴瘤,梅毒或弓形病引起的Cauda Equina或脊髓压缩病变。可能的发现包括以下内容:

  • 脑膜强化符合蛛网膜炎

  • 可以看到Cauda Equina的阴性根部或根系增强。这种发现在CMV相关的Polyradiculopathy中是非特异性的并且不一致地看到。

肌电图和神经传导研究可能表明以下:

  • 与其他迅速渐进性神经病等差异化,如Puillain-Barré综合征

  • 广泛的假期

  • 延长或缺乏F波

  • 低振幅或不可测到的胫骨或腓骨复合肌动作潜力和血管神经动作潜力

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治疗和管理

治疗策略取决于病因。

在特发性的polyradicul病,没有治疗的自发改善是常见的。 [10.]

对于巨细胞病毒(CMV) - 分配的PolycoIcul病,以及其他神经疾病,迅速启动治疗至关重要。CMV Polyradiculopathy可能在2个月内致命,提前治疗非常重要。

CMV神经系统疾病患者的初始或诱导阶段依赖于神经损伤程度以及患者耐受抗CMV方案的能力。

对于具有轻度CMV神经系统疾病的个体(例如,具有CMV Polyculopathy或具有轻度电机缺陷的单一炎多重患者的患者,建议单疗法而不是双重治疗。对于能够服用口服药物的患者,开始口服valganciclovir每天两次。对于可取的口服药物的个体,可以使用静脉内的Ganciclovir(每12小时每12小时5mg / kg(每12小时90mg / kg)。

Cidofovir是一种替代治疗,用于治疗不能忍受任何其他选择的患者(即,Ganciclovir,Valganciclovir或Foscarnet)的患者。虽然没有受控试验已经评估了Cidofovir用于治疗CMV神经系统疾病,但它已被用于治疗CMV视网膜炎。然而,使用Cidofovir的使用受到其严重的,不可逆的肾毒性的限制,其通过剂量依赖性近端管状细胞损伤发生。由于这种毒性,Ganciclovir或Foscarnet单药治疗,优选使用Cidofovir。

由于启动抗逆转录病毒治疗(ART)后,免疫重建炎症综合征(IRIS)发生暴发性巨细胞病毒感染的风险,可以考虑推迟14天启动抗逆转录病毒治疗。

在诱导抗CMV治疗方案完成后,患者应转变为维持方案,直到CD4计数增加到≥100个细胞/微醇至少六个月。Valganciclovir是维持治疗的典型药剂。 [18.]

应持续诱导疗法和/或FOSCARNET直到患者的神经系统症状显着改善,这通常在几周的治疗后发生。 [20.]

患者病情好转并开始ART后,抗cmv治疗可简化为维持治疗方案,如缬更昔洛韦单药治疗900 mg/天。建议继续使用缬更昔洛韦,直到患者的病毒载量得到抑制,CD4计数增加到≥100细胞/microL,至少持续6个月。这种方法是基于对巨细胞病毒视网膜炎患者维持治疗持续时间的观察研究。 [21.22.23.24.]

Acyclovir.抑制HSV-1和HSV-2的活性。

在免疫活性腺中亚急性腰骶部放射性病变的情况下,症状可以在几周内自发地解决。其他人已经反应了皮质类固醇。 [25.]

神经病疼痛的症状治疗包括加巴帕顿,普瑞巴林,Nortriptyline,阿米替林,乳嗪,戊三叶和二氧氟沙汀等药剂。还推荐了物理治疗。

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