方法注意事项
诊断酒精性酮症酸中毒(AKA)需要动脉血气(ABG)测量血清化学分析。通常的实验室检查结果包括以下内容 ［10］：
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动脉pH < 7.3，血清碳酸氢钠< 15 mEq/L
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计算出的阴离子间隙大于14 mmol/L
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二氧化碳分压降低，继发于代偿性过度通气
动脉血气测定
动脉血气(ABG)测量可显示低的pCO2水平，低碳酸氢盐水平，正常的氧分压(pO2)的水平。该模式符合代谢性酸中毒伴呼吸代偿。
血清pH值可能会误导患者，因为AKA患者经常有混合酸碱紊乱。除了代谢性酸中毒由于酮的形成，a代谢性碱中毒可能由于呕吐和容量耗尽而出现。 ［7］一个呼吸性碱中毒可能继发于过度通气。双或三重酸碱紊乱的可能性意味着血清pH水平可能接近正常，尽管严重的酸碱紊乱。
单靠代偿性呼吸性碱中毒不能将pH值纠正到正常，因为当pH接近正常时，代偿动力减弱。这意味着，如果pH值接近正常范围，也必须存在显著的非代偿性代谢性碱中毒。
静脉血气测量与动脉测量有很好的相关性。应该考虑使用静脉血气测量代替动脉血气测量。 ［23］
血清酮
所有AKA患者均有酮尿，大多数患者有酮血症。在AKA中，羟丁酸(β-OH)与乙酰乙酸的平均比值(5:1)往往高于糖尿病酮症酸中毒(3:1)。 ［5，12，11］在AKA中，硝基普鲁士反应(Acetest)可能为阴性或仅为弱阳性，因为硝基普鲁士反应与丙酮和乙酰乙酸反应，但与β-OH不反应。 ［5，24］如果可以，应使用直接测定β-OH的血清。
在最初的治疗中，酮的形成转变为乙酰乙酸的生产。酮含量上升，但β-OH含量下降。
葡萄糖
AKA的特点是酮症酸中毒，无明显高血糖;血糖水平可低、正常或轻微升高。 ［4］这一发现有助于区分AKA和糖尿病酮症酸中毒(分析)。血糖水平高于300 mg/dL通常表明DKA，除非糖尿病患者出现AKA。 ［11］
血清化学
负离子间隙增大。乳酸水平可能升高。乳酸水平升高(通常不超过3 mmol/L)可能是由于脱水或癫痫或酒精的直接代谢影响。
低钠血症和低钾血是AKA患者常见的实验室发现。呕吐和细胞外容量减少可引起低钠血症。低钾血症常伴有低镁血症。
低镁症可能是由于营养不良，肾吸收镁的减少，或鼻胃吸引。然而，血清镁水平并不是全身镁储备的可靠指标。由于钾和镁之间的关联排泄，低钾血症的存在是低镁血症的一个强有力的指标，可以作为一个替代试验，以确定是否需要补充镁。
可能存在伴有低镁血症的真正低钙血症。合并的胰腺炎也可能导致真正的低钙血症。假性低钙血症可由长期营养不良和酒精中毒后血清白蛋白水平明显下降引起。
磷酸盐水平可能低、正常或升高。乙醇增强尿排泄、呕吐和抗酸剂的使用可能有助于低磷酸盐血慢性酒精中毒的人
高尿酸血症是常见的;其结果是肾灌注减少，组织分解代谢，酮体竞争性抑制肾尿酸排泄，乙醇直接促进腺嘌呤核苷酸降解。横山等人在一项对40岁及以上饮酒的日本男性的研究中指出，高尿酸血症的发生与两者都有的人更快的乙醇和乙醛代谢有关ADH1B*2等位基因和ALDH2*1/*1基因型，酮病水平较高。 ［25］
全血细胞计数
贫血可继发于营养缺乏、酒精性骨髓抑制或胃肠道出血。红细胞压积(Hct)可能在血管内容量不足的情况下被错误地从血液浓度升高。其他表现为白细胞(WBC)大细胞增多(平均红细胞体积[MCV] 100-110 fL)。慢性肝病可导致血小板减少。
肝胰功能检查
肝胰功能检查结果包括肝酶(如血清谷草转氨酶[SGOT]、乳酸脱氢酶[LDH]、碱性磷酸酶)、总胆红素、胰淀粉酶和脂肪酶水平可能因相关疾病(如酒精性肝炎、胰腺炎)而升高。
酒精含量
酒精水平可能是低或零由于厌食症和减少饮酒前1-3天。血液酒精水平通常不会改变AKA的管理，因此通常没有必要。
其他实验室发现
游离脂肪酸水平通常显著升高，这是继发于脂肪分解增加。胰岛素水平低，胰高血糖素水平高。皮质醇和儿茶酚胺水平显著升高，生长激素适度升高是常见的。
Kim等人的一项研究表明，在AKA男性患者中，高的δ中性粒细胞指数(DNI)预测预后较差。DNI初始水平为4.5%或更高的患者的累积生存率低于DNI值小于4.5%的患者。 ［26］
射线照相法
由于酒精中毒患者吸入性肺炎的高风险，考虑进行胸片检查。食管破裂可伴长时间的干呕，导致纵隔气肿或膈下气肿。
考虑对有明显呕吐和腹痛的病人进行紧急腹部检查。这些症状可能提示梗阻、内脏穿孔和/或胰腺炎。
