myasthenia gravis.

重症肌无力(MG)是一种相对少见的自身免疫性疾病，在骨骼肌的神经肌肉连接处(NMJ)形成针对尼古丁乙酰胆碱(ACh)突触后受体的抗体，导致肌肉无力和快速肌肉疲劳。这是一种ii型超敏免疫反应。其基本病理是突触后肌膜上ACh受体(achr)数量减少，这是由产生抗achr抗体的获得性自身免疫反应引起的。

ACH的数量的减少导致逐渐减少肌肉强度的特征模式，在休息时重复使用和恢复肌肉强度。眼镜和鳞片肌肉最常受到影响，最严重的影响，但大多数患者也产生一定程度的宽泛的广义弱点。 ^[10.]在紧急情况下MG最重要的方面是虚弱的急性恶化，导致神经肌肉呼吸衰竭。肌无力与胆碱能危象的诊断和处理在紧急情况下也是一个重大的挑战。

MG是一种很好理解和管理的疾病。药物治疗包括抗胆碱酯酶药物，如吡啶斯的明，免疫抑制剂，如皮质类固醇、硫唑嘌呤、霉酚酸酯莫非替、他克莫司、西罗莫司、环孢素、环磷酰胺、利妥昔单抗、血浆清除和静脉免疫球蛋白(IVIg)。胸腺切除术在治疗乙酰胆碱受体抗体阳性的全身性MG患者中具有重要作用。如果有胸腺瘤，就必须进行胸腺切除术。MG患者需要神经学家或神经肌肉专家配合其初级保健医生的密切随访护理。

神经肌肉连接处(NMJ)利用由神经递质ACh所接收的化学信号，作为外周神经相对较小电流的传感器和放大器。这反过来又会产生足够强度和适当位置的电流，从而在肌纤维中启动一个传播动作电位。因此，NMJ被认为是一个化学突触，起着电-化学-电连接的作用。

在肌肌肌炎（Mg）中，自身抗体（免疫球蛋白G [IgG1]）在骨骼肌NMJ下对烟碱乙酰胆碱突触受体进行。 ^[1那2]这种发展的原因是未知的，尽管很明显某些基因型更容易受到影响。 ^[11.]为了理解MG，有必要熟悉NMJ的正常解剖和生理学（参见下面的图像）。对NMJ的正常功能完全赞赏，以了解潜在的诊断测试和治疗干预机制的原则。

正常神经肌肉结显示出突触前终端，其具有在放大（Bouton ingectione）中结束的运动神经，突触裂缝和突触后膜，具有多个折叠，并嵌入几种乙酰胆碱受体。

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运动神经的神经末梢在其末梢扩大，形成所谓的末梢钮扣或末梢球。这个球根状神经末梢位于沿体肌纤维的沟槽或凹陷内。NMJ可细分为3个主要区域:突触前区、突触间隙和突触后膜。神经肌肉传输障碍可由这些部位的异常引起。

pre-synaptic地区

每个电动机神经元具有轴突，该轴突向远侧分支，以提供通过NMJ支配肌纤维的神经终端。总的来说，它们被称为电机单元。肌肉纤维仅通过一个电动机神经元接受，除了单肌纤维可能接受多个内蒙肌的肌肉纤维外。当它在NMJ附近的近方接近它开始分成终端分支时，动力神经失去其髓鞘。轴突的每个末端分支，因为它接近单独的肌肉纤维，膨胀成突触前终端Bouton，其位于肌肉膜中的凹陷中。基底膜覆盖在Bouton及其肌纤维之间的该终端接口，构成部分肌肉盖板。终端Bouton具有许多亚细胞组分，包括神经管，神经细胞，多种线粒体和大量膜结合囊泡，范围为直径为300至500埃的单位，称为突触囊泡。每个囊泡含有大约1量的乙酰胆碱，其等于10,000分子的乙酰胆碱。单个神经终端具有约200,000个突触囊泡。这些囊泡以3个离散组组织。

初级的，或立即可用的存储由大约1000个量子的ACh组成，位于突触前神经终端膜下的特定位置，称为活动区。这些释放位点(活性区)位于突触后膜上的ACh受体(achr)的正对面。主存储可以立即发布。他们表现得像前线的士兵，随时准备行动。

辅助存储或动员存储由大约10,000个ACh量程组成，可以在几秒钟后补充主存储。它们的行为就像立即动员起来的援军，以取代耗尽的主要储粮。

最后，超过10万个量子的三级或储备店远在轴突和胞体NMJ存在。他们表现得像储备。

电压门控钙(Ca⁺⁺)通道(P/ q型)位于活动带附近。在电子显微镜下，它们表现为两排平行排列的致密膜内颗粒。

突触的空间

位于突触前区域和后突触后肌膜位于突触左侧，其宽度为50-75米。它包括主要裂缝和多个次要谱号（子宫谱号）。突触裂缝通过基底膜横向束缚。初级突触裂缝具有浓缩在与突触前有源区相对的突触褶皱的波峰中的ACHR。次级突触谱夹（副CLEFTS）也是后同步膜的重要部分，并且位于其深度中的次数是存在电压门控钠通道。

后突触后膜

如上所述，突触后膜是肌纤维膜的高度专用面积，称为端板。端板是一种卷积结构，具有多种结倍，增强了突触后膜的表面积。在每个连接折叠的顶部上，ACHR簇在附近与突触前终端上的有源区相处。端板的基底薄片含有酶乙酰胆碱酯酶（ACHE），其位于连接折叠的槽中。 ^[16.]疼痛的浓度低于ACH受体的浓度为5倍，但足以通过神经末端水解大部分ACH释放，并防止ACH的重复结合ACH。在突触后膜上的大量存在电压门控钠通道，特别是在次级突触谱号的深度中浓缩。

乙酰胆碱受体

AChR是一个离子亲配体门控跨膜受体通道。它是一个有5个亚基的四元糖蛋白结构，围绕着一个带负电内壁的中央阳离子通道。在成人或“神经支配”形式的AChR (2α1ß1δ1ε)和胎儿或“神经支配”形式的AChR (2α1ß1δ1γ)。它的半衰期为8-11天。 ^[17.]这些亚单位在不同的物种中是同源的，表明编码基因是从一个共同的祖先基因进化而来的。AChR亚基排列成一个圆圈，跨越细胞膜形成一个中央开口，充当离子通道(见下图)。每个AChR亚基由4个跨膜结构域(M1-M4)组成。

乙酰胆碱受体。注5亚基，每个亚基有4个跨膜域，形成一个中心开口的莲座。中央开口起离子通道的作用。

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achr的亚基组织类似桶壁，凸向内，或呈漏斗状，窄端指向胞内腔室。AChR漏斗状部分的中心是一个阳离子通道，由每个亚基的M2和M3域贡献。位于通道两端的负电荷残基允许正离子通过而不允许负离子通过。离子通道内的离子结合位点在离子通道中起着重要的作用。乙酰胆碱结合位点和主要免疫原区(MIR)位于α亚基突出的细胞外表面;尽管距离很近，和平号和ACh的位置却截然不同。AChR结合位点位于α1和δ亚基之间以及α2和ε亚基之间。AChR的细胞外部分延伸到细胞膜外100埃单位。亚基细胞外表面的糖向外延伸并具有复杂的分支模式。在细胞膜的细胞质表面是细胞骨架成分，它们锚定achr。 The post-synaptic junctional folds are packed with AChRs (10,000 receptors/µm²）还含有麝香，LRP4，Rapsyn，整联蛋白，ERBB受体，N-乙酰甘乳酰胺蛋白转移酶和胶原XIII等其他蛋白质亚群。 ^[18.那19.]agrin、rapsyn、MuSK和LRP4之间复杂的相互作用参与了NMJ的开发和维护。AChR聚集在突触后连接褶皱的顶部对正常的神经肌肉传递至关重要。

连接处沟槽有神经细胞粘附分子(NCAM)和电压门控钠离子通道。后者被连接到ankyin G和β-spectrin，并通过胞间营养素连接到细胞骨架。 ^[20.那21.]在终板处，rapsyn通过肌营养不良蛋白-糖蛋白复合物(DGC)将achr相互连接并连接肌纤维细胞骨架。DGC含有许多跨膜蛋白(α-和β-甘糖聚糖和肌聚糖复合物)。DGC还含有亚膜蛋白(肌营养不良蛋白、肌营养不良蛋白、肌营养不良蛋白和肌营养不良蛋白)，并通过f -肌动蛋白与细胞骨架连接，通过层粘连蛋白与基底膜连接。

nr1基因产生的神经调节蛋白是一种类似于agrin的运动神经源性营养因子。它被认为诱导了突触间隙深处的电压门控钠离子通道的积累。值得注意的是，神经调节蛋白出现在发育中的NMJ后不久，含有γ-亚基(γ-AChRs)的胎儿achr就被含有ε亚基(ε-AChRs)的成人achr所取代。ε亚基依赖于神经调节蛋白的存在而在NMJ中继续表达。 ^[18.]通过内化和劣化和新ACHR替换，成熟的ACHR不断逆转。他们没有回收。

以下生理事件发生在神经肌肉传递中:

1. 神经动作电位在轴突上传播并降低了突触前神经末端。
2. 电压计钙通道响应于去极化而打开，并且通过这些通道进入神经终端，钙流入。
3. 突触囊泡与突触前膜融合，释放ACh进入突触间隙。
4. ACH分子与突触后膜上的ACHR结合，导致recepors经过一致性变化，打开离子通道。
5. 膜电导对na⁺离子增加（钠⁺进去，k⁺熄灭）导致端板区域的去极化，导致端板Potenital（EPP）。
6. 如果EPP足以将相邻的肌膜去极化到阈值，则在肌纤维中产生动作电位。相反，如果幅度不足，则不会导致肌肉膜达到阈值，因此不能产生肌肉纤维动作电位。

在静止状态下，在初级突触裂缝中存在间歇释放ACH分子。ACH分子用作配体并与突触后膜上的ACHR结合。两个ACH分子与ACHR的alpha亚基结合，并用它保险丝。然后，绑定的ACHR在接口漏斗形阳离子通道（其内壁带负电）的ACHR（M2，α-螺旋）的中心离子通道部分中进行三维构象变化。该开口非常简短（约1毫秒），导致钠离子的送入，同时允许沿其相反浓度梯度的钾渗透。这导致仅在连接区域的肌膜的简要偏转，从而产生称为微型端口电位（MEPPS）的突触后非传播去极化。

正常肌纤维静止膜电位为-80 mV（阴性内部）。用于触发肌纤维中动作电位的阈值为-50mV至-65mV。当神经动作电位去极化终端轴突时，钠离子电导增加并且在相同的时间内被激活电压门控钙通道（VGCC），允许在轴突的端子部分处涌入钙离子。钙离子的入口对神经肌肉传输过程至关重要（如果CA⁺⁺从细胞外空间中移除，NMJ传输停止）。加入条目⁺⁺开始了许多蛋白质的复杂相互作用，包括神经末端的SNARE蛋白复合物，从而促进了含ach囊泡与突触前膜的融合。因此，乙酰胆碱通过胞外排泄进入突触间隙。突触前末端的钙离子浓度越高，释放到突触间隙的ACh量就越多。

ACh分子与achr结合，导致突触后膜更大的去极化，从而产生终板电位(EPP)。通常情况下，EPP的振幅高到足以触发突触后膜上的动作电位。次级突触间隙深处的电压门控钠通道促进了动作电位，并沿NMJ肌膜传播。当这个动作电位侵入肌肉的横小管系统时，另一个电压门控钙通道(VGCC)被激活，引起钙离子的内流，并触发肌纤维收缩装置的机械收缩。

乙酰胆碱在突触后膜上的作用是短暂的，在其被乙酰胆碱酯酶水解成醋酸和胆碱从神经末端释放后几毫秒内终止。后者被突触前膜吸收并重新包装成新的ACh分子。

钙离子通常泵送出在100ms内的轴突的末端部分的，所以他们逗留了一段时间，保持在过度兴奋状态轴突终端，提高乙酰胆碱的释放应的第二动作电位去极化在此时间内的轴突框架。

安全要素

EPP的幅度趋于高于高于-80mV的肌纤维静膜电位的> 60mV。因此，仅需要15mV来达到-65 mV的动作电位的阈值。额外的45 mV称为安全系数。So, even if the EPP were to get smaller (e.g., 40 mV) due to repetitive contraction resulting in fatigue, the EPP would still be high to reach threshold and maintain the one-to-one relationship between the action potential of the motor axon and generation of an action potential in the muscle cell. However, if the safety factor is greatly decreased as it may occur in MG, neuromuscular transmission may become blocked.

在肌肌肌肌瘤（MG）中，安全因子降低（即，基线EPP降低但仍然高于阈值）。慢RNS（3 Hz）将导致ACH Quanta的耗尽，并可能使EPP降至低于阈值，导致没有肌肉纤维动作电位（称为突触前损失的现象）。因此，EPP减少，因为ACH分子的ACHR较少结合。

在MG中，突触后褶皱处有抗AChR抗体，由于免疫病理机制，褶皱变得扁平或简化。再加上肌肉重复使用释放的achr逐渐减少，导致终板电位(EPP)不足，可能低于产生动作电位的阈值。这一过程的最终结果是低效的神经肌肉传递。当这种失败发生在足够多的肌肉纤维时，它可以在临床上表现出来，并可以通过低频重复神经刺激(3hz RNS)在电生理学上表现出来。然而，如果它只发生在少数肌肉纤维，它可以在单纤维肌电图(SFEMG)检测到。

一旦achr的数量减少到正常的30%左右，患者就会出现症状。平滑肌和心肌的胆碱能受体具有与骨骼肌不同的抗原性，通常不受疾病的影响。

据信突触后ACHR的数量减少是由于自身免疫过程，由此产生抗ACR抗体并阻断ACHR。它以补蛋白介导的方式导致ACHR的成交量增加，以及突触后膜的损伤。

AChR是一种自身抗原，其丧失免疫耐受的确切机制尚不清楚。MG可以被认为是一种B细胞介导的疾病，因为它来源于针对AChR的抗体(一种B细胞产物)。然而，T细胞在MG发病机制中的重要性越来越明显。胸腺是T细胞介导免疫的中枢器官，胸腺异常如胸腺增生或胸腺瘤在肌无力患者中是公认的。

认为MG的起始和维持都发生在ii型超敏反应的过程中。自身抗体的产生暗示这是一种b细胞介导的自身免疫疾病。这个过程的开始依赖于t细胞的帮助。因此，CD4 T细胞是MG免疫发病的主要动力。巨噬细胞和树突状细胞被激活，充当抗原呈递细胞。achr被巨噬细胞吞噬后降解为肽亚组分。这些分子随后与MHC-II相连接，MHC-II是与“自身抗原”反应所必需的分子。AChR抗原片段和MHC复合物被运输到巨噬细胞和树突状细胞的表面。特异性的辅助T细胞，配合CD3复合物和CD4分子T细胞受体位点，识别这种抗原复合物。t细胞表面的特定受体位点识别巨噬细胞和树突状细胞分泌的细胞因子。 The activated helper T cells secrete interferon (IFN)-γ and interleukin (IL)-17 that stimulate B lymphocytes. The activated B lymphocytes grow and undergo clonal expansion into antibody-synthesizing plasma cells. These plasma cells secrete IgG anti-AChR antibodies that bind to the nictonic ACh-R.

MG的抗体应答是多克隆的。在单个患者中，抗体是由不同的IgG亚型组成的。在大多数情况下，它们属于IgG1和IgG3亚类，并针对alpha亚基上的主要免疫原区(MIR)。alpha亚基也是乙酰胆碱结合位点，尽管乙酰胆碱的结合位点并不总是与MIR相同。AChR抗体与AChR结合可通过以下几种方式损伤神经肌肉传递:

• 与抗ACHR抗体交联2个相邻ACHR，从而加速ACHR分子的内化和降解

• 导致突触后膜连接褶皱的补体介导的破坏

• 阻止ACH与ACHR的结合

• 通过简化突触膜上的连接折叠来减小NMJ的ACH的数量，从而减少可用于插入新合成的ACHR的表面积

无抗achr抗体的患者被认定为血清MG (SNMG)阴性。这些患者通常有对抗肌肉特异性激酶(MuSK)的自身抗体(IgG4)。它们不像AChR-abs那样激活补体。MuSK在NMJ achr的突触后分化和聚类中发挥关键作用，以促进有效的神经肌肉传输。麝香自身抗体具有致病性，这已被动物的被动转移和主动免疫研究证实。马斯克自身抗体可能破坏了马斯克与LRP4和胶原q之间的相互作用。有抗马斯克抗体的患者主要是女性，疾病发病的趋势是在第三或第四十年。他们有明显的眼珠衰弱伴构音障碍。面部和舌头萎缩已报道在长期疾病。它常与球肌萎缩侧索硬化症(ALS)相混淆。另一组报告的患者表现出突出的颈部(垂头综合征)、肩部和呼吸无力。 ^[12.那13.]肌无力危机似乎在有麝香抗体的患者中更常见。 ^[22.那23.]

胸腺在MG发病中的作用尚不完全清楚，但75%的MG患者有一定程度的胸腺异常(如增生或胸腺瘤)。组织病理学研究显示有明显的生发中心。通常存在于胸腺的上皮肌样细胞类似于骨骼肌细胞，并在其表面膜上具有achr。这些细胞可能通过分子模拟成为抗原，并对肌肉终板烟碱性achr释放自身免疫攻击。

为什么MG首先和主要影响眼外肌的问题仍然没有答案。答案可能与NMJs的类型和分布有关，至少在一些受疾病影响的肌肉中。

Mg中的独特特征，特别是患者强度的波动性，归因于神经肌肉传播受损的独特病理学。由于NMJS修复的相对容易，这种病理生理学产生了动态而不是固定疾病。

重症肌无力(MG)在大多数患者中是特发性的。虽然其发展背后的主要原因仍是推测，但最终结果是免疫系统调节的紊乱。MG显然是一种自身免疫性疾病，其特异性抗体已完全确定。在多达90%的全身性病例中，存在对AChR的IgG。 ^[14.]即使在不开发临床肌球血症的患者中，有时也可以证明抗ACHR抗体。

抗achr抗体阴性的患者血清抗MuSK抗体可能呈阳性。这些患者的肌肉活检显示肌病特征和明显的线粒体异常，与抗achr阳性MG患者常见的神经源性特征和萎缩相反。线粒体损伤可解释抗麝香阳性MG累及眼球的原因。 ^[24.]

许多发现与MG有关。例如，具有某些人类白细胞抗原(HLA)类型的人具有自身免疫性疾病的遗传易感性。组织相容性复合体包括HLA-A1， -A3， -B7， -B8， -DRw3和-DQw2(尽管这些还没有被证明与严格的眼部形式的MG有关)。然而，HLA基因分型在评估疑似MG患者时并不常用。

对与烟碱乙酰胆碱受体有交叉反应的外来抗原致敏已被认为是重症肌无力的一个原因，但触发抗原尚未被确定。

各种药物均可诱发或加重MG的症状，包括:

• 抗生素（例如，氨基糖苷类，多糖苷，环丙沙星，红霉素和氨苄青霉素）

• 青霉胺 - 这可以诱导真正的肌肌肌，抗ACHR抗体滴度升高，90％的病例;但是，弱点是温和的，并且在毒品中停止后的数月达到全部恢复

• -肾上腺素能受体阻滞剂(如普萘洛尔和奥施萘洛尔)

• 锂

• 镁

• 普鲁卡因胺

• 韦拉帕米尔

• 奎尼丁

• 氯喹

• 强的松

• 噻莫洛尔(一种用于治疗青光眼的局部β阻断剂)

• 抗胆碱能类(如苯海索)

• 神经肌肉阻断剂（例如，vecuronium和豆蔻） - 这些应在透明患者中小心用于避免长期神经肌肉封锁

• 硝基呋喃妥因也与眼部MG的发展有关联的1例报告;停药后，病人完全康复了。

• MG感应作为癌症免疫疗法的副作用

  • Ipilimumab诱导(抗ctla4) MG

  • PD-1, PDL-1抑制剂

胸腺异常是常见的：Mg患者，75％具有胸腺疾病，85％具有胸腺增生，10-15％具有胸腺瘤。潜在肿瘤可包括小细胞肺癌和霍奇金疾病。 ^[25.那26.]甲状腺机能亢进在3-8%的MG患者中存在，并与眼MG有特殊的联系。

重症肌无力(MG)的总发病率估计为每年每百万人2.1至5.0，并没有随时间而改变。然而，自20世纪50年代以来，随着MG患者死亡率的下降以及诊断精度的提高，患病率有所上升。根据1990年以来进行的区域研究，患病率约为每10万人7-20人。 ^[24.那25.]

大约15%-20%的MG患者在其一生中经历危机，通常在诊断的前2年。 ^[26.]

五十年前，MG危机的死亡率估计范围从50％到80％。 ^{[27.那28.那29.]}目前，总体住院死亡率为2.2%，MG危机发生率更高(4.47%)。高龄和呼吸衰竭是死亡的预测因素。

年龄相关人口统计数据

Mg可以在任何年龄发生。女性发病率在生命的第三十年中，而第六十年或第七十年的雄性发病率峰值。雌性的平均年龄为28岁，男性42岁。

短暂性新生儿MG发生在通过胎盘转移IgG获得抗achr抗体的肌无力母亲的婴儿。由于这些抗体的作用，其中一些婴儿可能患有短暂性新生儿肌无力。

大多数生来的婴儿在肌中母亲患有抗ACHR抗体，但只有10-20％开发新生儿MG。这可能是由于α-胎蛋白的保护作用，这抑制了抗ACHR抗体与ACHR的结合。高母体血清ACHR抗体水平可能会增加新生儿MG的机会;因此，通过血浆粉刺术期间降低产前产物血清滴度可能是有用的。

与性关系有关的人口统计学

经典上，整体女性对男性的比例被认为是3：2，在年轻的成年人（即20-30岁的患者）中具有女性优势，并且在老年人的轻微男性优势（即，比年龄较大的患者50年）。 ^[6.那10.]然而，研究表明，随着预期寿命的增加，男性受影响的比例将与女性相同。眼部MG显示男性占优势。患有MG和另一种自身免疫性疾病的儿童男女比例为1:5。麝香肌无力主要在女性中发现，高峰发病率低于40岁。 ^[30.]

与种族有关的人口

亚洲人在年轻时发病的MG略高于其他种族。 ^[6.]

与白人女性（每1000人/年0.009）和白色（每1000人/年）和黑人（0.007每1000人/每1000人/年）。 ^[31.]

Mg可以通过展开的年龄，场所或参与NMJ，血清学状态和相关的胸腺病理学来分类。这有助于诊断和管理。此外，诊断测试的敏感性可能根据发病，特异性抗体的年龄，以及疾病是否是眼睛或广义的。

绝大多数患者具有免疫介导的Mg，但它们是非常罕见的先天性肌病综合征，其没有免疫基础，不得使用免疫抑制剂。

鉴于目前的处理，它将胆碱酯酶抑制剂，免疫抑制药物，血浆术，免疫疗法和重症监护单元（ICU）设置（适当的时候）组合，大多数患有肌炎肌瘤（MG）的患者具有近似正常的寿命。死亡率现在是3-4％，主要风险因素超过40岁，渐进性疾病的短期和胸腺瘤;以前，它高达30-40％。在大多数情况下，术语坟墓现在是一个错误的人。

发病率从间歇性损伤的肌肉力量造成的导致，这可能导致吸入，肺炎发病率增加，跌落，甚至呼吸衰竭如果未治疗。 ^[14.]此外，用于控制疾病的药物可能会产生不良影响。

今天，唯一令人担忧的病情是当弱点涉及呼吸肌肉时。弱点可能变得如此严重，以便需要通风援助。这些患者据说是在岩霉病危机中。

该疾病经常呈现（40％），只有眼部症状。但是，在第一年内，非潜藏几乎总是涉及。仅展示MG发作的眼镜患者的患者，只有16％的患者在2年底仍然只有眼部疾病。

在全身性虚弱的患者中，最大虚弱的最低点通常在疾病的前3年达到。因此，一半与疾病相关的死亡也发生在这一时期。那些在患病前3年存活下来的人通常会达到稳定状态或病情好转。3年后病情恶化的情况并不多见。

在一些病人中，胸腺切除可使疾病完全缓解。然而，预后变化很大，从缓解到死亡不等。

教育患有Myasthenia的肌肉（MG）识别并立即报告即将到来的呼吸危机。常规感染可能暂时恶化MG的症状。在炎热的天气中可以轻度恶化的弱点。

先天性畸形（Arthroicroposis Multiplex）的风险增加了严重MG的妇女的后代。在出生后1-2周内，必须监测给患有MG的女性的新生儿。某些免疫抑制药物具有致畸潜力。在与这些药物开始治疗之前与妇女讨论这些方面的这些方面。

某些药物（例如，氨基糖苷，环氧化物，氯氧氟丁，氯喹，丙谷粉，锂，苯妥林，β-阻滞剂，普鲁卡那胺和奎尼丁可能会加剧Mg的症状;许多其他人只有很少伴随着MG的加剧。在开始任何这些药物之前，患者应始终咨询神经科医生。