酒精相关的神经病变

更新时间:2018年11月16日
  • 作者:Tarakad S Ramachandran, MBBS, MBA, MPH, FAAN, FACP, FAHA, FRCP, FRCPC, FRS, LRCP, MRCP, MRCS;主编:Stephen A Berman,医学博士,MBA更多…
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概述

背景

超过200年前描述了酒精外周神经病变的临床症状。Lettsom的描述(1787) [1]和杰克逊(1822) [2]已经将周围神经疾病与过量使用乙醇联系起来。有几个术语表示酒精性神经病变,包括神经炎性脚气病、神经性脚气病和酒精性神经炎。在酒精性神经病患者中,营养缺乏与酗酒密切相关。

脚气是由缺乏维生素B引起的1),酗酒神经病变已经注意到,但在1928年,Shattuck是第一个认真讨论这种关系的人。 [3.]他认为慢性酒精中毒引起的多神经炎主要是由于没有摄入或吸收足够量的维生素B复合物食物所致,可视为真正的脚气。然而,这个理论可能只是部分正确。与硫胺素缺乏无关,乙醇现在似乎对周围神经有直接的毒性作用。

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病理生理学

酒精神经病变的精确发病机制仍不清楚。将乙醇用营养和维生素缺陷,尤其是硫胺素,始终是困难的,并且是长期辩论的来源。营养缺乏(通常与酒精神经病变有关)和/或酒精或两者的直接毒性效果牵连和研究。 [4.5.]在wernick - korsakoff综合征中,硫胺素水平的降低或硫胺素介导的酶活性(转酮醇酶)之间的明确关联已经被证实,尽管在周围神经病变的病例中还没有被确定。

人们普遍认为酒精相关的周围神经病变主要是营养缺乏的结果。这在很大程度上是基于80多年前的观察,表明硫胺缺乏(脚气病)神经病变在临床上与ALN相似。在最近的研究中,硫胺素治疗逆转ALN的失败,以及显示ALN和营养缺氧性神经病之间的临床和电生理学区别的新信息,表明在适当的临床环境中,酒精本身可能显著地诱发和增强神经病变的发展。作者回顾了双方的证据,并得出结论,ALN应该被认为是一种毒性神经病变而不是营养性神经病变。 [6.]在对酒精中毒患者和非酒精对照组的比较中,Behse和Buchthal得出结论,营养缺乏本身不会引起神经病变。 [7.]

Monforte等人得出结论,根据心率、血压和电生理检查,酒精对自主神经和周围神经呈剂量依赖性毒性。 [8.]

在一项猕猴的研究中,Hallett等人在给予一定量酒精3-5年的猕猴中未能产生神经病变的临床和电生理体征。 [9.]对大鼠的研究也未能证明酒精对周围神经有直接毒性作用。

大多数人类和动物的外周神经病理学如何暗示营养缺乏作为醇的直接毒性效果的病因。

独立于硫胺素缺乏症,乙醇现在似乎对周围神经产生了直接的毒性作用。DINA等人表明,通过单胺氧化酶-A(MAO-A)代谢于神经毒性产物中的儿肌蛋白酶。这可能导致神经元功能障碍,这导致神经性疼痛。 [10.]

疼痛性酒精性多神经病变,主要小纤维丢失和正常的硫胺素状态是众所周知的。疼痛症状和小轴突缺失的临床病理特征与脚气神经病不同。这支持了酒精或其代谢物直接神经毒性作用的观点。 [11.]

乙醇暴露可损害轴突运输和细胞骨架特性。蛋白激酶A和蛋白激酶C也可能在发病机制中发挥作用,特别是与疼痛症状相关。 [12.]

在子宫内酒精暴露是神经免疫功能终身异常的主要危险因素。行为和生理后遗症会贯穿一生,包括认知发育障碍以及与异常免疫和神经免疫行为相关的疾病易感性,特别是神经免疫轴发生显著改变。 [13.14.]

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流行病学

频率

根据标准和患者选择,据报道,周围神经病变的发生率为10%至5​​0%。这些研究包括其他原因住院的酗酒者,或用于排毒。与更多的情节饮酒者相比,神经病变频繁,繁重,持续的饮酒者更为普遍。 [8.]

死亡率和发病率

约翰逊和罗宾逊研究了具有自主神经病变的酗酒的人的死亡率。 [13.]

  • 他们的发现表明,长期酗酒者的迷走神经病变与明显高于普通人群的死亡率相关(据报道,患有自主神经病变的酗酒者7年生存率为88%,而普通人群为94%)。

  • 由于心血管疾病导致的死亡是一个主要因素。

  • 许多死亡归因于中风,因为大量饮酒是中风的一个重要风险因素。

性别

在妇女和男性中观察到含酒精多肺病的高发病率。与男性相比,妇女更易于酒精诱导的损伤,并且易感性延伸到肝,心脏,脑和肌肉变化。此外,雌性似乎对醇对与营养不良无关的外周神经纤维的毒性作用更大的敏感性。

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