有毒的神经病变

更新时间:2017年12月6日
  • 作者:Jonathan S Rutchik,MD,MPH,Facoem;首席编辑:Tarakad S Ramachandran,MBB,MBA,MPH,FAAN,FACP,FAHA,FRCP,FRCPC,FRS,LRCP,MRCP,MRCS更多的...
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概述

练习要点

中毒性神经病变是指因摄入药物、滥用药物或化学物质、工作场所或环境接触工业化学物质而引起的神经病变。远端轴突病,引起死后轴突变性,是最常见的形式。

迹象和症状

神经病变患者通常表现为足部疼痛、刺痛或麻木症状,与影响周围神经系统(PNS)最长和最大纤维的功能障碍一致。神经功能障碍的其他表现包括:

  • hypohidrosis或hyperPidrosis.

  • 腹泻或便秘

  • 尿失禁或保留

  • 胃瘫痪

  • SICCA综合征

  • 视物模糊

  • 面部冲洗

  • 直立的不宽容

  • 性功能障碍

  • 痉挛

  • 心动过速

  • 血压的快速变化

在体检期间,可能会发现以下多发性病变的症状:

  • 股票手套分布中的感官损失

  • 远端到近端进展:与轴突退变的开始一致

  • 早期失去对称脚踝混蛋

  • 电机功能障碍(例如,异常步态和脚下降):在严重的情况下

中枢神经系统(CNS)疾病可以表现如下:

  • 皮质螺膜疾病:超折叠,贝贝斯基响应和僵硬的腿部分布步态

  • 背柱变性:弥漫性降低的丙虫癫痫和振动感和步态共济失调

以下实施例列出了与特定毒素相关的神经疗法症状和症状:

  • 铊:急性中毒导致远端末端的疼痛和热敏,然后是弱点和最终萎缩;自主功能功能障碍也可能是临床综合征的一部分;外围反射保存

  • 二甲基氨基丙基亚替尔(DMAP):工业暴露导致颈部突出和性功能障碍,以及远端感官神经病变

  • 酒精:共济失调和其他全身症状可能伴有缺陷性和下肢的弱点

  • 二硫化碳:感觉神经动作电位(SNAPs)减少或消失是常见的;传导速度通常是正常的,但由于选择性累及大纤维,其传导速度可能呈边缘低

  • 环氧乙烷(ETO):症状暗示神经病变,例如四肢,腿部痉挛和步态困难的麻木和弱点,主要是长期的ETO暴露之后

  • 汞:据报道会导致力量和协调能力下降、震颤、感觉受损,以及巴宾斯基反射和鼻反射的患病率更高

  • 铅:急性,高水平曝光可以据报道,具有最小的感官受累,并且在极少数情况下,手腕下降;慢性,较低级别的暴露导致轴突死于患有糖尿病或酒精的神经病类似的神经病

临床表现更多细节。

诊断

全面的病史,包括病人的职业和环境史,以考虑所有可能的介质的所有接触来源。列出所有工作和这些工作中的特定任务的详细信息,以及病人出现各种症状和医疗问题的时间。

在神经病变的诊断中定量感官测试包括以下内容:

  • 振动阈值

  • 热阈值

  • 便携式电机和感官延迟

  • 当前感知阈

其他有助于证明神经病变存在的研究包括以下内容:

  • 表皮内神经纤维密度

  • 交感神经皮肤反射

  • 肌电图(EMG)

  • 神经传导

神经病变患者的实验室研究可以包括以下内容:

  • 葡萄糖耐受性

  • 血清,尿或血液

  • 维生素B-12

  • 意义不明的单克隆伽玛病

  • 轴突的神经病变

  • Cryoglobins和丙型肝炎评估

  • 免疫固定(对于副骨塑神经病变)

  • 脑脊髓液(CSF)蛋白质水平:毒性神经病变通常正常

检查更多细节。

管理层

除了向患者避免致病药物或职业或环境毒素的建议之外,有毒神经病变的管理可以包括以下内容:

  • 非药物措施:冷浸、加热、按摩、抬高或降低四肢和/或锻炼

  • 三环抗抑郁药

  • 抗惊厥药物

  • alpiates.

  • 局部辣椒素霜

有一致的随访伴有神经科医生必须监测神经系统发现的进展。与职业医学专家的随访可能很重要,可以帮助返回工作和减少曝光。

治疗更多细节。

下一步:

背景

Lewis P. Rowland,InMerritt的神经学教科书,定义术语外周神经病变和多种病变,如描述“由外周神经弥漫性病变引起的弱点,感觉损失和反射损伤的临床综合征”。最常见的诊断是基于临床影视,并用电源诊断技术确认,最常见的肌电图(EMG)和神经传导研究。面部神经和眨眼反射测试也通常使用。诸如神经仪,振动计和感觉神经感知阈值测试装置的装置通常用于研究设置或评估患者的簇。

患有神经病变有毒病因的患者比其他神经病的患者少于诸如遗传性,代谢或炎症原因的患者。毒品相关的神经病是最常见的有毒神经病。来自工业代理(来自职业或环境来源)的神经病,在有限或长期暴露后呈现,是阴险的。患者可能存在微妙的疼痛或弱点。如果暴露在类似剂量的情况下,电源诊断测试中发现的亚临床异常可能导致渐进性神经病变。归因于这种暴露的神经病变常是困难的。在一些患者中,广泛寻求病因可能无法揭示神经病变的确切原因。

已知许多化学物质在实验动物中引起神经病变。其中一些已与临床流行病学研究中的神经病变有关,证实了它们损伤人周围神经系统(PNS)的能力。据报道,其他化学物质在回顾性和横截面流行病学研究的基础上与PNS功能障碍和神经病变有关。这些研究中许多研究的设计受到批评。其他协会是由许多案例报告和案例系列进行的。

人类研究很少将环境源暴露与周围神经病变联系起来。与未接触接触的对照组相比,接触接触的个体在神经传导速度(NCV)和肌电图的发现上有显著的统计学差异。基于点源外推(一种常见的环境风险评估方法),对暴露持续时间和强度进行了估计。当回顾文献时,对研究设计和电诊断技术的批判性分析是重要的。

评估疑似神经毒性疾病患者的算法在医疗/法律陷阱中详述。它将职业和环境历史描述为病史的一个重要方面。在积极职业或环境暴露的情况下,强调了估算剂量和持续持续时间和个人防护设备提供的保护水平。政府和专业组织发布使用各种化学品的工人的曝光限制。医生可以使用这些信息与工业卫生数据进行比较。这些表1中概述。

表1.暴露限制,常见的有机溶剂和金属(在新窗口中打开表)

化合物

OSHA.

图像的基本单位两个:

ppm(mg / m3.

尼奥斯雷尔酒店

两个:ppm(毫克/米3.),

IDLH

工作者

ppm(mg / m3.电磁阀,

STEL

丙烯酰胺

(0.3)

(0.03),60 CA

砷,无机

(0.01)

C(0.002)

(0.01), -

砷,有机砷

0.5 mg / m3.

二硫化碳

20 30 100, 30分钟

1(3),

10个stel(30),

500.

10(31)

环氧乙烷

1 < 0.1,

< 0.18, 5 c,

800

1(1.8)

N.- 过分

500(1800)

50(180),1100

50岁(176)

0.05 mg / m3.

0.100 mg / m3.

(0.05), -

水星,无机

C 0.1 mg / m3.

0.05 mg / m3.

C 0.01 mg / m3.

10毫克/米3.

0.025毫克/米3.

有机汞

0.01 mg / m3.

C 0.04 mg / m3.

0.01 mg / m3.

ST 0.03 mg / m3.

2毫克/米3.

0.01 mg / m3.

0.03 mg / m3.

甲基N.

100(410)

5(20)

全氯乙烯

100,200 c,

300 5分钟

在3小时内

150 CA.

25(170),

100(685)

苯乙烯

100,200 c,

600 5分钟

在3小时内

50 (215),

100 st (425), 700 st

50 (213),

100(428)

0.1 mg / m3.皮肤

0.1 mg / m3.

15毫克/米3.

0.1 mg / m3.

甲苯

200,300,500持续10分钟

100(375),

150 st(560),

500.

50(188)

1, 1, 1

三氯乙烷

(甲基氯仿)

350(1900)

C 350(1900)

15分钟,

700

350 (1910),

450(2460)

三氯乙烯

100,200 c,

300 5分钟

在2小时

1000 Ca

50(269),

100(1070)

氯乙烯

1,5持续15分钟

n

二甲苯

100(435)

100(435),

150 (655)

100(434),

150(651)

缩写:OSHA - 职业安全和健康协会;Niosh - 国家职业安全与健康研究所;acgih - 美国政府卫生主义者的美国国会;TWA - 时间加权平均值;TLV - 阈值限制值;PEL - 允许的曝光限制;REL - 推荐的暴露限制;PPM - 百万分之一;Stel - 短期曝光限制;CA - 致癌性的水平; C - ceiling, should never be exceeded; ND - not determined

鼓励利用神经生理检测,神经心理学检测和神经影像,支持临床怀疑。当曝光结束时,在一段时间后,重新测试也适合。进行血清和尿液的生物学测试,以评估吸收剂量。已为这些数据发布了值。这些表2中概述。

表2.有毒物质和疾病注册管理机构生物曝光指数(在新窗口中打开表)

化合物

尿

已到期

空气

其他

丙烯酰胺

无机砷:工作周结束,50μg/ g

单甲基 - 芳族酸,低性酸(天)

头发(摄取慢性)

二硫化碳

2-TTCA * 5 mg / g

二硫化碳

二硫化碳

环氧乙烷

N.- 过分

2-5六己二醇:换档结束,5毫克/克

2己醇,总代谢物

N.- 过分

N.- 过分

引线30μg/ 100毫升

红细胞Protopor-phyrin

水星,无机

水星:换档开始,35μg/ g

水星:工作周末的班次结束,15μg/ L.

甲基N.丁酮

2,5己烷二酮

perchorro-乙烯

环氯 - 乙烯,三氯乙酸

全氯乙烯1 mg / L.

全氯乙烯:上周上一班前,10ppm†

苯乙烯

少甲酸:换档开始,300 mg / g;换档结束,800毫克/克

苯乙醛酸:换班开始,100mg /g;换班结束,240毫克/克

苯乙烯:换档开始,0.02 mg / L;换档结束,0.55 mg / L.

甲苯

马尿酸

甲苯

甲苯

1,1,1三氯乙烷(甲基氯仿)

三氯乙酸:工作周结束,10毫克/升

总三氯乙醇:工作周末的班次,30毫克/升

总trichloroethanol

1毫克/升

甲基氯仿:上周最后一次轮班前,40 ppm†

三氯乙烯

三氯乙烯、三氯乙酸:工作周结束时,100 mg/g或三氯乙酸加三氯乙醇,300 mg/g

三氯乙烯:工作周结束时,4毫克/升

trichlor-

乙烯

氯乙烯

二甲苯

甲基马尿酸:班次结束,1.5 mg/g

二甲苯

二甲苯

* 2-TTCA - 2-硫酸噻唑烷-4-羧酸

†PPM - 百万分之一

使用医学文献将代理与异常联系起来是重要的。确定存在支持证据的存在,表明在特定剂量和持续时间下暴露,这些证据可以引起这种功能障碍,以及动物数据是否有助于推断可能导致人类健康效应的估计剂量。

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病理生理学

神经病变可根据表现(如运动或感觉症状)、电诊断特征和周围神经内的神经解剖学位置(如脱髓鞘或轴突、神经病变、离子通道神经病变、神经肌肉传导)或位置(如颅骨或周围神经)进行分类。中毒性神经病变是指因摄入药物、滥用药物或化学物质,或因工作场所或环境接触工业化学物质而引起的表现。

木村提到,根据细胞参与的位置可以分为以下3组:

  • 影响细胞体的神经病变,尤其是背根神经节的神经病变

  • 骨髓病或施施血管病,初级细分脱髓鞘

  • 远端轴突病导致死亡的背部轴突变性

虽然远端轴突病是最常见的形式,但几种试剂已经与前两种类型有关。抗生素治疗或顺铂或吡哆醇毒性可能导致感觉神经病,并且节段性脱髓鞘可能由心脏药物或胺碘酮,破伤风毒素或白喉毒素给药,或暴露于铅或砷。 [12]

其他类型的神经病变,如钠通道,神经肌肉传播或颅神经病变,也具有毒性的病因。

在北美,钠通道功能障碍可能是来自贝类礁鱼或撒克西毒素的Ciguatera毒素的结果。这通常是急性或亚急性疾病所呈现。河豚鱼可能陶醉于日本的四抗毒素。神经肌肉传播功能障碍最常与有机磷中毒相关;然而,来自蛇咬伤或肉类主义的encenomation可能是严重的罪魁祸首。影响孤立神经的颅神经病是罕见的。三氯乙烯(TCE)与三血管神经病变有关,乙二醇可能影响面神经。面部神经和眨眼电泳研究(参见原因)揭示了这些综合征的存在。

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频率

美国

在一项研究中,205名神经病变患者中76%的神经病变是可分类的。因此,大约25%的神经疾病的病因不明。环境和职业暴露可能在一些未诊断的神经病中发挥作用。

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