汞毒性

更新日期:2018年11月5日
  • 作者:大卫奥尔森,MD;首席编辑:Tarakad S Ramachandran,MBB,MBA,MPH,FAAN,FACP,FAHA,FRCP,FRCPC,FRS,LRCP,MRCP,MRCS更多…
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概述

背景

任何形式的汞都是有毒的,汞毒性最常见地影响神经系统,胃肠道(GI)和肾脏器官系统。中毒可能是由汞吸入,汞摄入,汞注射,并通过皮肤吸收汞。(见病因和预后。)

汞有三种形式:(1)单质汞,(2)无机盐和(3)有机化合物。也许最致命的汞是甲基汞。摄入的汞只有2-10%被肠道吸收,而摄入的元素汞根本不被吸收;然而,90%的甲基汞会从胃肠道被吸收到血液中。(见下图)

这是一个1视图,腹部,直立射线照片 这是一名男性患者的腹部竖直x光片他故意摄入了8盎司元素汞。注意水银是如何从上到下勾勒出大肠的。图片由Fred P. Harchelroad医学博士和Ferdinando L. Mirarchi DO提供。
病人故意从 病人故意从血压仪摄入水银。注意汞珠是如何沉积在肺野中的。图片由Shuchi Vyas医学博士提供。

有机汞化合物,特别是甲基汞,集中在食物链中。来自受污染水域的鱼是最常见的罪魁祸首。工业汞污染通常以无机形式存在,但河流、湖泊和海湾等水道中的水生生物和植被将其转化为致命的甲基汞。鱼吃了受污染的植物,汞在鱼体内被生物放大。鱼蛋白与所消耗的90%以上的甲基汞紧密结合,即使是最有力的烹饪方法(如油炸、煮沸、烘焙、平底锅煎)也无法将其去除。(参见病因)。

几个世纪以来,汞是许多不同药物的重要组成部分,如利尿剂,抗菌剂,防腐剂和泻药。在18世纪后期,防血剂含有汞。这是在19世纪,这短语“作为汉语疯狂”的内容被创造出来,由于在帽子制造业中的慢性汞暴露的影响,在制造过程中使用金属的影响。

1889年,Charcot,在他的神经系统疾病临床讲座,将一些快速振动归因于接触汞。 [1]

在威尔逊的神经病学经典教科书中发表于1940年,威尔逊同意Charcot对潮流中毒的震荡归因,还描述了汞诱导的认知障碍,例如疏忽,兴奋和幻蛋病。 [2]

1961年,日本的研究人员将尿液水平升高,具有前面神秘的米纳塔病的特征。在发现米纳塔病的病因之前,它困扰着日本米纳塔湾周围的居民,具有震颤,感官丧失,共济失调和视野收缩。(见报告。) [3.]

水俣病是有机毒性的一个例子。在水俣湾,一家工厂向水中排放无机汞。汞被细菌甲基化,随后被鱼摄入。当地村民吃了鱼,开始出现神经损伤的迹象,如视力丧失、肢体麻木、听力丧失和共济失调。在子宫内接触甲基汞的婴儿受到的影响最为严重。此外,由于在母亲的母乳中也发现了汞,婴儿出生后仍会接触汞。 [4]

2013年1月19日,在瑞士日内瓦举行的政府间谈判委员会第五次会议通过了《关于汞的水俣公约》。这是一项旨在保护人类健康和环境免受汞不利影响的全球条约。该公约的主要重点包括禁止新的汞矿、逐步淘汰现有汞矿、控制空气排放的措施以及对非正式部门的手工和小规模金矿开采的国际管制。 [4]

水银仍然存在于许多行业,包括电池、温度计和气压计制造业。汞也存在于农业工业中使用的杀菌剂中。1990年以前,油漆中含有汞作为防霉剂。在医学上,汞用于牙科汞齐和各种防腐剂。(见病因和预后。)

汞也可以包含在一些化妆品中,例如皮肤闪光产品。一项研究衡量了国际皮肤升温产品的汞含量,重点关注美国消费者可用的产品在线或商店。使用便携式X射线荧光光谱仪筛选产物的汞含量。在测试的549种产品中,6%含有超过1000ppm的汞水平,45%含有超过10,000ppm的汞水平。在美国购买的淡化产品,3.3%被发现含有超过1000ppm的汞。根据作者,食品和药物管理局将大多数化妆品的汞金属限制为1ppm。 [5]

并发症

Minamata病具有毁灭性的神经系统后果作为甲基汞中毒的主要结果;不幸的是,这些与治疗相对抗性。并发症包括以下内容(见呈现):

  • 急性周围和面部感染

  • 视野收缩

  • 呼吸窘迫和非特异性皮炎

  • 肢体麻木最终出现,以及头痛,疲劳和震颤

  • 还可以观察到共济失调和构音障碍

严重中毒最终导致患者以沉默、半僵硬的姿势躺着,只有间歇性哭泣或原始的反射性动作才能打破这种姿势。(见报告。)

在子宫中暴露的婴儿受影响最严重的影响。它们受到低出生体重,癫痫发作,发育迟缓,不完全视觉损失(包括隧道视觉)或完全失明以及听力损失的影响。

在子宫内暴露的患者中,弥漫性和广泛神经元萎缩的形式是神经系统损伤。长期研究可能表明,在低浓度下甚至产前暴露可能导致电机功能,语言和记忆的区域的微妙,但可检测的,递减。

儿童如此受影响可能有长期的节奏,包括电机损伤,视力损失,听力损失,发育延迟和癫痫发作。

2015年6月在韩国举行的第12届汞作为全球污染物国际会议上,人类健康问题全体小组的几位成员就本次会议撰写了一篇优秀的总结文章。 [6]

下一个:

病因

有机甲基汞毒性和无机汞毒性表现出不同的病理效应。有机甲基汞毒性可导致距叶皮质、顶叶皮质和小脑叶显著的神经元丢失和胶质增生,如典型水俣病病例所示。 [7]

无机汞使脑梗死,以及全身特征,如肺炎,肾皮层坏死和弥散血管内凝血病变。有机汞也可能存在更漫反射,直接神经元毒性,因为米纳塔病患者的脑重明显低于对照的脑重量。 [8]

然而,这两种类型的曝光都可能模糊。在甲基汞中毒的猴子模型中,去甲基化导致无机汞沉积在脑细胞中。 [9]

元素汞

元素汞(Hg)以液体形式存在,在室温下容易蒸发,通过吸入可很好地吸收(80%)。它的脂溶性特性允许容易通过肺泡进入血液和红细胞(rbc)。一旦吸入,元素汞大多在红细胞中被过氧化氢酶转化为无机二价或汞形式。这种无机形式具有与无机汞相似的性质(例如,脂溶性差,对血脑屏障的渗透性有限,并在粪便中排泄)。少量的非氧化元素汞持续存在,导致中枢神经系统中毒。

元素汞作为蒸气具有渗透中枢神经系统(CNS)的能力,其中它被电离和捕获,归因于其显着的毒性作用。元素汞不受胃肠道吸收;因此,当它被摄取(例如,温度计)时,它只是温和的毒性。

无机汞

无机汞毒性有几种形式:金属汞(Hg)、汞汞(Hg)1+或汞(Hg2+). 无机汞主要以汞盐形式存在(如电池),具有剧毒和腐蚀性。它通过口腔或皮肤进入身体,并以摄入的10%的速率被吸收。由于脂溶性差,其分布不均匀,主要积聚在肾脏,造成严重的肾损害。尽管脂溶性差的特性限制了中枢神经系统的渗透,但缓慢的消除和长期暴露会导致汞离子在中枢神经系统的大量积累和随后的毒性。长期皮肤接触无机汞也可能导致毒性。

与有机汞一样,无机汞排泄主要是通过粪便。肾脏排泄的汞被认为不足,有助于其慢性暴露和大脑中的积累,导致CNS效果。

有机汞

有机汞可在3种形式中找到:芳基和短链和长链烷基化合物。有机汞比无机盐更完全从GI盐吸收;这是因为内在的性质,例如脂质溶解度和轻度腐蚀性(尽管有机汞比无机汞较小)。

一旦被吸收,芳基和长链烷基化合物被转化为其无机形式并具有与无机汞的类似毒性。短链烷基汞(甲基汞)在GI沟(90-95%)中容易被吸收(90-95%),并保持其初始形式稳定。烷基有机汞具有高脂质溶解度,并且在整个身体中均匀分布,累积在大脑,肾,肝,头发和皮肤中。有机汞还通过分别穿过血脑屏障和胎盘,并分别穿透红细胞,产生神经系统症状,致畸作用和高血管比例。

神经系统的影响

通过引起精神障碍,共济失调,视力丧失,听力丧失和神经病变,甲基汞对CNS施加最毁灭性的影响。在子宫内暴露的患者中,弥漫性和广泛神经元萎缩的形式是神经系统损伤。

烷基汞的排泄主要是以粪便(90%)的形式发生,次级肠溶血液循环。甲基汞的生物半衰期约为65天。

汞通过几个潜在的机制破坏神经系统。汞与巯基结合,使参与细胞应激反应、蛋白质修复和氧化损伤预防的关键酶丧失能力。 [10]甲基汞也扰乱了脑干和枕骨皮质中的毒蕈碱胆碱能系统。 [11]

甲基汞还灭活钠-钾腺苷三磷酸酶(Na+/K+- atp酶),导致膜去极化,钙离子进入,最终细胞死亡。 [12]可以在细胞凋亡中同时激活几种途径。 [13]

研究人员还发现,接触甲基汞的啮齿动物体内存在过量的兴奋毒素和一氧化氮系统失调。 [14]甲基汞也可以诱导脑水肿,这可能产生硫的动脉压缩和随后的缺血,其至少部分地用于钙氨酸和椎管性细胞损失和神经病症。

此外,甲基汞可以隔离元素硒,从而破坏使用硒作为酶辅因子的细胞生化途径。实质性证据表明,补充硒改善或甚至在实验动物中逆转汞毒性。 [15]

最后,可以通过人的遗传环境来修改汞的影响。例如,汞暴露之间的相互作用和血红素生物合成(共掺杂氧化酶)中的遗传多态性产生了对牙科工作者视觉运动技能的测试的添加剂障碍, [16]而且,最近,尿液水平与血清​​素转运蛋白转运蛋白在类似人群中的电机控制任务上的血清素转运蛋白转运蛋白多态性进行了记录。 [17]此外,与无症状的无症状,但同样暴露的对照,某些热休克蛋白多态性与症状汞毒性有关。 [18]特别是金属硫蛋白(一组重金属结合蛋白)的单核苷酸多态性与牙科专业人员头发汞含量的降低有关。 [19]

肾的影响

近端肾小管坏死是一种常见的直接肾毒性作用。原因不明的肾脏异常与神经精神障碍应促使医生考虑汞毒性。

汞中毒的来源

元素汞毒性的原因包括以下内容:

  • 温度计

  • 气压计

  • 电池

  • 烫金

  • 校准仪器

  • 氯碱生产

  • 牙科汞合金

  • 电镀

  • 民族医学实践

  • 指纹产品

  • 荧光灯和汞灯

  • 红外探测器

  • 珠宝行业

  • 压力计

  • 霓虹灯灯

  • 涂料

  • 纸浆生产

  • 摄影

  • 银和金生产

  • 半导体的细胞

在美国,暴露于有机汞主要是通过摄取污染的鱼。消耗来自受污染水域大量海鲜的人具有增加的毒性风险。调查表明,公众对汞污染鱼风险的认识有限。

有机汞毒性的原因还包括:

  • 防腐剂

  • 杀菌

  • 防腐药剂

  • 农业产业

  • 杀菌剂

  • 杀菌剂

  • 杀虫产品

  • 洗衣产品

  • 尿布的产品

  • 纸制造业

  • 病理产品

  • 组织学产品

  • 种子保存

  • 木材防腐剂

无机汞毒性的原因包括以下内容:

  • 防血剂代理人

  • 乙醛生产

  • 化学实验室工作

  • 化妆品

  • 消毒剂

  • 炸药

  • 禁止

  • 毛皮帽子加工

  • 墨水制造

  • 汞蒸汽灯

  • 镜子镀银

  • 香水产业

  • 摄影

  • 杀菌果冻

  • 纹身墨水

  • 动物标本制作

  • 氯乙烯生产

  • 木材保存

较新的紧凑型荧光灯含有大量的汞浓度,随后释放出接触源的断裂。 [20]

用于生产高果糖玉米糖浆的汞电池氯碱工厂的产品已被证明含有可检测水平的汞。 [21]

含汞盘电池是一个令人担忧的是,它们能够造成Gi mucosa的腐蚀和溃疡的能力。通过电池摄取,人们期望无机汞暴露的迹象,例如过度激发和呕吐,而不是有机汞中​​毒的迹象。

汞毒性的一个主要风险因素是工业污染。在镜子、温度计、荧光灯和放射线机制造业以及金矿开采行业工作的工人面临无机汞中毒的危险。在造纸和纸浆工业中,接触有机汞的工人可能会发生中毒。

纽约市公共卫生官员追踪到居民体内可能有毒的尿汞水平与受污染的美白霜有关,这些美白霜随后被下柜并被禁止销售。 [22]最近,加州和弗吉尼亚州的一个墨西哥裔美国人家庭也发生了类似的事件。 [23]其他人已经鉴定了来自这种推定的美化局部的血液毒性中的肾病。 [24.]

传统的宗教和治疗做法是汞暴露的风险因素。汞已被确认为中草药球中的污染物, [25.]它已被用于Santeria宗教,以及藏医学。 [26.]实际上,与控制界相比,在主要的拉丁裔社区附近的新泽西建筑物中,汞蒸汽浓度的分光光度测量升高。 [27.]此外,在草药Ayurvedic制剂中,发现20%含有高水平的汞。 [28.]

即使是来自牙科汞合金的汞蒸气甚至是可能的,虽然可能是牙科工人和一般人群的争议。对1663名退伍军人使用宽量的非认知试验的研究,发现没有与汞合金暴露相关的临床上明显的缺陷。然而,通过与Amalgam曝光的自动化装置相关的自动化装置测量的振动中的亚临床衰减,并且占多元回归模型中的差异的15%。 [29.30.]此外,在牙科专业人员中,尿汞水平与神经传导参数之间没有一致的相关性。 [31.]

两项随机研究总共1041例6-10岁的儿童,其龋齿患有汞合金或树脂复合馅料,在随访5-7年后,无菌电池的广泛电池没有群体差异。 [32.33.]在对证据进行详尽的调查和审查后,包括有关汞的形式、接触途径和剂量,公共卫生服务机构得出结论,牙科汞合金不会造成严重的健康风险。 [30.34.]

已经描述了口服或注射无机汞的故意自我中毒,尽管付出了巨大的努力,其结果却从昏迷到死亡不等 [35.]在尝试后5年后,在持续升高的血液汞水平的情况下令人惊讶的临床后遗症。 [36.]

一种非常争议的有机汞暴露来源是硫柳汞,一种用于疫苗的防腐剂,以防止细菌污染。最常用的疫苗含有硫柳汞适用于白喉 - 破伤风 - 全细胞百日咳(DTP),嗜血杆菌流感(HIB)和乙型肝炎。然而,发现这种少量汞和任何已知疾病之间没有明确的联系。尽管如此,对疫苗中汞含量的担忧导致了无汞疫苗的可用性增加。 [37.38.39.]

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流行病学

发生在美国

美国毒物控制中心协会(American Association of Poison Control Centers)国家毒物数据系统(National Poison Data System)的2013年年度报告记录了约1300次汞或含汞化合物的单次接触。其中,6岁以下儿童109例,19岁以上人群673例。总体而言,据报告有19人受到中度影响,5人受到严重影响,没有人因接触汞而死亡。 [40]

国际发生

在世界范围内,甲基汞中毒的暴发是零星的。日本的水俣湾发生了第一次也是最著名的疫情,但不是最大的。20世纪70年代初,伊拉克发生了历史上最严重的大规模中毒事件之一,当时近95000吨用甲基汞杀菌剂处理过的种子谷物被意外烘焙到面包中供人类食用。 [41.]超过6000人住院,数百人死亡。在正确诊断甲基汞中毒之前,许多人住院时间。

中国的水星采矿区也为通过摄入污染土壤中生长的水稻甲基汞中毒的病例有助于。 [42.]发展中国家的小型金矿也产生了汞毒性。 [43.]

与年龄相关的人口

与其他年龄组相比,毒性可能优先影响发育中的胎儿和儿童,但即使在这一点上,数据也不完整。在法罗群岛,通过母亲主要食用鱼类和鲸鱼肉而产生的产前接触已被证明会损害儿童的发育,而在塞舌尔,仅通过食用鱼类而产生的孕妇汞接触不会对产前接触的儿童造成重大的发育问题。 [44.45.]已经提出了塞舌尔人群的天然硒富鱼饮食的保护作用以解释这种效果。 [15]

在通过摄入污染的猪肉暴露于甲基汞的家庭的情况下,在年幼的儿童中发现了更严重的临床表现。 [46.]

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预后

汞中毒恢复是可变的。急性暴发中毒用甲基汞导致Minamata灾难中的昏迷和死亡。延迟毒性也可能发生,如在症状通过皮肤吸收二甲基汞后几个月的致命情况中。 [47.]汞蒸气也可能导致急性神经系统和广义症状。

虽然汞暴露的认知和情绪后遗症(至少在成人中)可能会随着时间的推移而减少,但据报道,无机汞暴露后,震颤和神经病变会持续几十年。例如,在无机汞暴露30年后接受检查的104名工人中,静息性震颤的存在与先前累积汞暴露显著相关。 [48.49.]

汞毒性的结果取决于汞化合物的形式和暴露的严重程度。温和的暴露于无机(即元素,汞盐)和有机化合物可导致完全恢复。致命通常是严重接触汞盐的结果。大多数有机汞暴露会留下神经系统后遗症。最小的真皮暴露于二甲基汞导致逐渐的神经系统恶化和死亡,初始症状延迟了几个月。

所有形式的汞对胎儿都是毒性,但最容易通过胎盘的甲基汞。即使用无症状的患者,母体曝光也会导致自发流产或延迟。

需要录取医院的个人包括以下内容:

  • 摄入(或被认为已经摄入)汞盐的人

  • 被认为有元素汞吸入和肺损伤的人

  • 需要强化螯合治疗的患者

米纳塔病

一旦Minamata疾病的神经系统后遗症是明显的,损害是不可逆转的,严重的毒害是致命的。然而,如果足够初检测到,可以最小化损坏。长期曝光的影响才会充分认可。大多数Minamata病的幸存者具有慢性神经病理学条件,如以下内容:

  • 共济失调

  • 视野损失

  • 精神病骚扰

  • 感觉损失

  • 慢性敏锐度

与其他患者相比,婴儿暴露在子宫中的Minamata病有更令人沮丧的预后。他们的后遗症包括以下内容:

  • 严重发展延误

  • 低出生体重

  • 持续的认知障碍

在受影响的Minamata托架的原始121个人的中,初步介绍后不久就会死亡。自20世纪后期以来的后续调查导致鉴定2000多名受米纳塔病的慢性后遗症影响的额外患者。

饮食中汞的消耗量

通过污染的鱼类消耗来污染的鱼类中的环境暴露于汞的主要来源。 [50]鱼类消费对健康有明显的好处,而汞暴露所造成的风险目前是推测性的。胎儿大脑比成人更容易受到汞引起的损害。根据该数据,环境保护局(EPA)将甲基汞的允许摄入量从每天每千克0.5微克降至0.1微克,低于其他监管机构规定的允许摄入量。 [51]

EPA指南衍生自农会群岛研究中儿童细微和小神经心理学变化的报道;孩子的曝光主要来自鲸鱼消费。 [52]塞舌尔的类似研究发现单独的鱼类消费没有不利影响。 [53]

食品和药物管理局(FDA)建议孕妇,母乳喂养母亲和幼儿避免用高汞含量(> 1 ppm)吃鱼,如鲨鱼,箭鱼,瓷砖和鲭鱼。这还包括新鲜和冷冻的金枪鱼(汞含量在0.5ppm和1.5 ppm之间)。罐装金枪鱼已经表现出可变的汞浓度,一项研究发现,55%的罐头含有大于1 ppm的汞水平,白色金枪鱼展示比轻金枪鱼更高的水平。 [54]

从非专业人士的角度来看,这意味着一个成年人每周食用1罐(198克,或7盎司)金枪鱼。 [55]加拿大卫生部建议儿童和育龄妇女每周或每月食用不超过一次,而不是禁止销售这些品种。 [56]淡水鱼中的汞水平有所不同,但一般来说,低音,派克,麝香植物和大战患有高水平的汞,应适量食用。省级运动指南往往镜面联邦海鲜建议。 [57]

吸入曝光

吸入元素汞引起的急性接触可导致肺部症状。最初的体征和症状,如发热、寒战、气短、金属味和胸膜炎性胸痛。其他可能的症状包括口腔炎、嗜睡、精神错乱和呕吐。此外,元素汞也可以注射,导致危及生命的肺栓塞。

恢复通常没有后遗症,但吸入毒性的肺部并发症可包括间质性肺气肿,肺炎肠,气胸,肺炎症和间质纤维化。致命的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)据报道,据报道了元素的汞吸入。

疫苗相关的暴露

硫代氏菌属是一种含汞防腐剂,其在一些疫苗和20世纪30年代以来的其他产品。除了在疫苗中使用的剂量,除了轻微反应之外,没有从疫苗中使用的含有有害影响,例如注射部位的发红和肿胀。但是,1999年7月,公共卫生服务机构,美国儿科院校和疫苗制造商同意,应在疫苗中作为预防措施减少或消除硫代汞。今天,除了一些流感疫苗外,美国疫苗没有用于保护学龄前儿童免受12种传染病含有硫磺的防腐剂。 [58]

已经提出了暴露于汞,以促进发展自闭症在孩子们。虽然这种疾病的机制有许多假设,但没有证据证实了汞暴露与自闭症发展之间的因果关系。事实上,在一项研究中,丹麦的含含硫碱的疫苗的停止似乎是自闭症发病率的增加。 [59]

2004年,美国医学研究院(IOM)免疫安全审查委员会(IOM)从中立的地位转向了“证据,”证据有利于拒绝含有含有含有含有含有含有含有硫磺的疫苗和自闭症之间的因果关系。“ [60]自2004年以来,来自英国的两项队列研究检查了疫苗中含有的硫柳汞与自闭症之间的关系,他们的结论与IOM一致,两者之间没有因果关系。

美国儿科学院和美国公共卫生服务院的建议表示,使用含有硫柳汞的产品是含税疫苗,这可保护患有对婴儿的直接威胁的疾病(即Pertussis,H流感)。对于乙型肝炎疫苗,免疫时间表所提出的范围内的时间调整提供了额外的机会,以最大限度地减少婴儿的含量暴露。如果不可用硫柳汞疫苗,则乙型肝炎病毒疫苗接种应在6个月的婴儿中启动。

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患者教育

不幸的是,临床医生在预防汞毒性方面无能为力。公共教育可以提高人们对容易预防的毒性来源(如受污染的草药制剂或水银温度计)相关风险的认识。

宣传经常食用的鱼类中所含的汞量可以帮助减少局部水平的毒性。

在我们的家庭物品中更频繁地发现水星,例如荧光灯泡,潜在暴露的风险增加。需要了解处理潜在曝光的正确程序至关重要。EPA已经概述了处理意外泄漏的清晰过程。有关汞溢出的完整细节,具体筛选与破碎的温度计或荧光灯灯泡相关,参观EPA网站 [61]

Minamata疾病通常发生在人口依赖于海鲜作为饮食主食和工业废物污染饮用水的地区的地区。教育患者有关替代食物来源以及消除他们摄入污染的鱼。

在将经杀菌剂处理的粮食引入食品供应之后,也发生了甲基汞中毒事件。人类和牲畜都不应该食用用汞杀菌剂处理过的种子谷物。

对于患者教育信息,请参阅急救和伤害中心,以及中毒活性炭

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