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    与疾病的药物 > 内分泌学

    1型糖尿病

    更新日期:2021年7月19日
    • 作者:romeskhardori，医学博士，博士，FACP;主编:George T Griffing，医学博士更多…
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    概述

    练习要点

    1型糖尿病是一种慢性疾病，其特征是由于自身免疫破坏胰腺中的β细胞，身体无法产生胰岛素。虽然该病常发生在儿童，但也可发生在成人。 ［1］

    看到糖尿病的临床表现关键图像幻灯片，以帮助识别各种皮肤、眼科、血管和神经的DM表现。

    症状和体征

    1型糖尿病的典型症状如下:

    • 多尿症

    • 烦渴

    • 多食症

    • 原因不明的体重减轻

    其他症状可能包括疲劳、恶心和视力模糊。

    症状性疾病的发生可能是突然的。1型糖尿病患者出现这种症状并不罕见糖尿病酮症酸中毒(分析)。

    看到临床表现更多的细节。

    诊断

    美国糖尿病协会(ADA)的诊断标准包括以下内容 ［2］：

    • 空腹血糖水平≥126 mg/dL (7.0 mmol/L)，或

    • 75克口服糖耐量试验(OGTT)中2小时血浆葡萄糖水平≥200 mg/dL (11.1 mmol/L)，或

    • 有典型高血糖症状或高血糖危象的患者随机血糖≥200 mg/dL (11.1 mmol/L)

    实验室研究

    手指棒血糖测试适用于几乎所有糖尿病患者。必须在血清或血浆中确认所有指棒毛细管葡萄糖水平以作出诊断。应根据个别临床情况选择或省略所有其他实验室研究。

    由ADA、欧洲糖尿病研究协会(EASD)和国际糖尿病协会任命的一个国际专家委员会推荐了HbA1 c诊断1型糖尿病的检测方法，仅在病情怀疑但无典型症状时使用。 ［3.］

    筛选

    不建议对无症状的低风险人群进行1型糖尿病筛查。 ［2］然而，对于高危患者(如一级亲属患有1型糖尿病的患者)，在10岁前每年进行一次抗胰岛抗体筛查是合适的，同时在青春期进行一次额外的筛查。 ［4］

    看到检查更多的细节。

    管理

    血糖控制

    美国糖尿病协会建议将患者年龄作为制定血糖目标的一个考虑因素，对餐前、睡前/夜间和血红蛋白A有不同的目标1 c(HbA1 c0-6岁、6-12岁和13-19岁患者的水平。 ［5］严格控制血糖的好处不仅包括微血管并发症发生率的持续降低，还包括心血管事件和总死亡率的显著差异。

    自我监控

    最佳的糖尿病控制需要经常自我监测血糖水平，这样可以合理调整胰岛素剂量。所有1型糖尿病患者都应该学会如何用家用分析仪自我监测和记录血糖水平，并相应地调整胰岛素剂量。

    使用连续血糖监测仪(CGMs)实时持续监测血糖，可以帮助患者改善血糖控制。 ［6，7］CGMs含有皮下传感器，每隔1-5分钟测量组织间质葡萄糖水平，当葡萄糖水平过高或过低或快速上升或下降时发出警报。

    胰岛素治疗

    1型糖尿病患者需要终身胰岛素治疗。大多数患者需要每天注射两次或两次以上的胰岛素，并根据自我监测的血糖水平调整剂量。胰岛素替代是通过给予基础胰岛素和餐前胰岛素来完成的。基础胰岛素要么是长效的(甘精胰岛素或地特胰岛素)，要么是中间作用的(NPH)。餐前胰岛素要么是速效的(利普洛、门冬酮、吸入胰岛素或甘油氨酸)，要么是短效的(常规)。

    常见的胰岛素方案包括:

    • 早餐和晚餐前将新ph与速效胰岛素(如利普罗、冬氨酸或甘氨酸)或常规胰岛素分开或混合

    • 分裂型或混合型:早餐前服用速效或常规胰岛素，晚餐前服用速效或常规胰岛素，睡前服用NPH(该想法是通过晚些时候服用NPH来减少空腹低血糖)

    • 每日多次注射(MDI):每天早晚注射一次长效胰岛素(如甘精胰岛素或地特胰岛素)(约20%的患者每天注射两次)，饭前或零食前注射速效胰岛素(剂量根据碳水化合物摄入量和血糖水平调整)

    • 连续皮下胰岛素输注(CSII):每天24小时通过胰岛素泵以1个或更多的基础速率连续输注速效胰岛素，每顿饭前给予额外的剂量，如果血糖水平超过目标水平则给予纠正剂量

    饮食和活动

    所有使用胰岛素的患者都应该在专业营养师的帮助下制定一个全面的饮食计划，包括以下内容:

    • 每日热量摄入处方

    • 建议摄入碳水化合物，脂肪和蛋白质的量

    • 关于如何在正餐和零食之间分配卡路里的说明

    运动也是糖尿病管理的一个重要方面。应该鼓励病人经常锻炼。

    看到治疗而且药物治疗更多的细节。

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    背景

    1型糖尿病(DM)是一种多系统疾病，具有生化和解剖/结构的后果。这是一种由缺乏胰岛素引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢的慢性疾病，这是由于β细胞的自身免疫破坏导致胰腺显著的进行性无法分泌胰岛素所致。 ［1］(见病理生理学)葡萄糖耐受不良．)

    1型糖尿病可发生在任何年龄。虽然它经常发生在青少年，它也可以发展在成人。(参见流行病学)。

    不同的人2型糖尿病1型糖尿病患者通常不肥胖，最初通常表现为糖尿病酮症酸中毒(DKA)。1型糖尿病患者的显著特征是，如果他或她的胰岛素被停用，就会出现酮症，最终出现酮症酸中毒。因此，这些患者依赖外源性胰岛素。(见报告。)

    1型糖尿病的治疗需要终身胰岛素治疗。需要由医生、护士和营养师和定期专家会诊的多学科方法来控制血糖，以及限制其破坏性并发症的发展，并在并发症发生时控制这些并发症。(参见Treatmentand药物)。

    尽管1型糖尿病和2型糖尿病之间存在差异，但这两种情况的成本通常是合并的。Tao等人在一项只关注1型糖尿病的研究中估计，在美国，1型糖尿病每年造成144亿美元的医疗费用和收入损失。 ［8］

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    病理生理学

    1型糖尿病是淋巴细胞浸润和胰腺朗格汉斯岛分泌胰岛素的β细胞破坏的结果。随着β细胞数量的减少，胰岛素分泌减少，直到可用的胰岛素不再足以维持正常血糖水平。在80-90%的β细胞被破坏后，高血糖就会发生，可能会被诊断为糖尿病。患者需要外源性胰岛素来逆转这种分解代谢状态，预防酮症，减少高胰高血糖素血症，并正常脂质和蛋白质代谢。

    目前，自身免疫被认为是1型糖尿病病理生理学的主要因素。在基因易感的个体中，病毒感染可能刺激产生针对病毒蛋白的抗体，引发针对抗原相似的β细胞分子的自身免疫反应。

    大约85%的1型糖尿病患者有循环胰岛细胞抗体，大多数患者在接受胰岛素治疗前也有可检测到的抗胰岛素抗体。最常见的胰岛细胞抗体是针对谷氨酸脱羧酶(GAD)的抗体，谷氨酸脱羧酶是胰腺β细胞中的一种酶。

    1型糖尿病在其他自身免疫性疾病(如Graves病、桥本甲状腺炎和Addison病)患者中的患病率增加。Pilia等人发现自身免疫性甲状腺炎患者中胰岛细胞抗体(IA2)和抗gad抗体的发生率较高。 ［9］

    Philippe等人的一项研究使用计算机断层扫描(CT)扫描、胰高血糖素刺激试验结果和粪便弹性蛋白酶-1测量来确认糖尿病个体的胰腺体积减小。 ［10］这一发现在1型和2型糖尿病中同样存在，也可以解释DM中发生的相关外分泌功能障碍。

    编码DR和DQ的II类人类白细胞抗原(HLA)基因的多态性是1型糖尿病的主要遗传决定因素。大约95%的1型糖尿病患者具有HLA- dr3或HLA- dr4。这些单倍型的杂合子患糖尿病的风险明显高于纯合子。HLA-DQs也被认为是1型糖尿病易感性的特异性标记物。相反，一些单倍型(如HLA-DR2)对1型糖尿病具有很强的保护作用。 ［11］

    感觉和自主神经病变

    糖尿病患者的感觉和自主神经病变是由轴突变性和节段脱髓鞘引起的。许多因素都参与其中，包括持续高血糖引起的周围感觉神经中山梨糖醇的积累。运动神经病变和颅单神经病变是由供神经血管的血管疾病引起的。

    血管病

    Barchetta等人使用甲襞视频毛细血管镜检测到糖尿病患者中毛细血管改变的发生率很高，特别是视网膜损伤患者。这反映1型和2型糖尿病均累及广泛的微血管。 ［12］

    微血管疾病可引起糖尿病患者的多种病理性并发症。透明动脉硬化是小动脉和毛细血管壁增厚的一种特征，广泛存在于肾脏、视网膜、大脑和周围神经中，是缺血性改变的原因。

    主要肾动脉及其肾内分支的动脉粥样硬化导致慢性肾肾缺血。它是糖尿病多发性肾脏病变的重要组成部分。

    维生素D缺乏是1型糖尿病患者冠状动脉钙化发展的一个重要的独立预测因子。 ［13］Joergensen等人确定，1型糖尿病患者缺乏维生素D可以预测所有的死亡原因，但不能预测微血管并发症的发展。 ［14］

    肾病

    在肾脏中，小动脉和毛细血管的特征性壁厚导致糖尿病肾病，其特征是蛋白尿、肾小球透明化(Kimmelstiel-Wilson)和慢性肾功能衰竭。细胞因子(如肿瘤生长因子- 1)的表达加剧是肾小球硬化病理生理的一部分，在糖尿病肾病的早期就开始了。

    遗传因素影响糖尿病肾病的发展。影响其发病因素的单核苷酸多态性似乎影响不同1型糖尿病患者糖尿病肾病的风险。 ［15］

    双重糖尿病

    在2型糖尿病和肥胖发病率高的地区，1型糖尿病患者可能有共同的遗传和环境因素，导致他们表现出2型特征，如胰岛素敏感性降低。这种情况被称为双重糖尿病。

    在一项包括207名1型糖尿病患者的研究中，Epstein等人使用估计葡萄糖处理率(eGDR)来评估胰岛素抵抗，发现黑人患者的平均eGDR (5.66 mg/kg/min)明显低于西班牙患者(6.70 mg/kg/min)或白人患者(7.20 mg/kg/min)。此外，低eGDR与糖尿病血管并发症(如心血管疾病、糖尿病视网膜病变或严重慢性肾脏疾病)的风险增加有关。 ［16，17］

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    病因

    1A型糖尿病是胰腺β细胞自身免疫破坏的结果，涉及遗传易感性和环境因素。

    遗传因素

    虽然1型糖尿病的遗传方面很复杂，涉及多个基因，但有较高的兄弟姐妹相对风险。 ［18］虽然异卵双胞胎的1型糖尿病的一致性为5-6%， ［19］到40岁时，同卵双胞胎的诊断准确率超过50%。 ［20.］

    对于父母患有1型糖尿病的孩子来说，风险取决于母亲或父亲是否患有糖尿病。母亲患有1型糖尿病的儿童患此病的风险为2-3%，而父亲患有此病的儿童患此病的风险为5-6%。当父母双方都患有糖尿病时，患病风险上升到近30%。此外，如果父母在11岁之前发病，孩子患1型糖尿病的风险略高;如果父母在11岁之后发病，孩子患1型糖尿病的风险略低。

    基因对1型糖尿病的影响也反映在不同种族人群中发病频率的显著差异上。1型糖尿病在欧洲人群中最普遍，北欧人比地中海地区的人更容易受影响。 ［21］这种疾病在东亚地区最不流行。 ［22］

    全基因组关联研究已经确定了几个与1型糖尿病相关的基因座，但几乎没有建立因果关系。与其他自身免疫性疾病最密切相关的基因组区域，即主要组织相容性复合体(MHC)，是1型dm的几个易感位点的位置，特别是II类HLA DR和DQ单倍型。 ［23，24，25］

    与1型糖尿病风险增加相关的DR-DQ单倍型的层次结构已经建立。最易感的单倍型如下 ［26］：

    • DRB1*0301 - DQA1*0501 - DQB1*0201(优势比[OR] 3.64)

    • Drb1 *0405 - dqa1 *0301 - dqb1 *0302(或11.37)

    • Drb1 *0401 - dqa1 *0301 - dqb *0302(或8.39)

    • Drb1 *0402 - dqa1 *0301 - dqb1 *0302(或3.63)

    • Drb1 *0404 - dqa1 *0301 - dqb1 *0302(或1.59)

    • Drb1 *0801 - dqb1 *0401 - dqb1 *0402(或1.25)

    其他单倍型似乎提供了对1型糖尿病的保护，包括以下 ［26］：

    • Drb1 *1501 - dqa1 *0102 - dqb1 *0602(或0.03)

    • Drb1 *1401 - dqa1 *0101 - dqb1 *0503(或0.02)

    • Drb1 *0701 - dqa1 *0201 - dqb1 *0303(或0.02)

    90%到95%患有1型糖尿病的幼儿携带HLA-DR3 DQB1*0201, HLA-DR4 DQB1*0302，或两者都携带。携带两种单倍型(即DR3/4杂合子)可获得最高的易感性。

    这些高风险的单倍型主要存在于欧洲后裔中;其他民族的研究就没有那么深入了。在非裔美国人中，DRB1*07:01-DQA1* 03:01 -DQB1*02:01g单倍型与风险增加相关(OR 3.96)，而DRB1*07:01-DQA1*02:01 -DQB1*02:01g单倍型似乎具有保护作用(OR 0.34)。 ［27］

    胰岛素基因(INS它与11p15.5染色体上的可变数量串联重复序列(VNTR)多态性相邻。 ［28］不同的VNTR等位基因可能通过作用促进对1型糖尿病的抵抗或易感性INS胸腺的转录;例如，保护性VNTRs与较高的INS表达，这可能促进胰岛素特异性T细胞的删除。 ［29］

    其他被报道参与1型糖尿病机制的基因包括CTLA4(对t细胞激活很重要)，PTPN22(产生LYP, t细胞激酶信号的负调控因子)，和IL2RA(编码CD25, CD25参与调节t细胞功能)。UBASH3A(也称为STS2)，可能与1型糖尿病以及其他自身免疫性疾病和唐氏综合征的风险增加有关;它位于染色体21q22.3位点上。 ［30.］

    此外，全基因组关联研究还涉及到许多其他基因，包括以下基因 ［31］：

    • SH2B3

    • ERBB3

    • CLEC16A

    • IL18RAP

    • PTPN2

    • CCR5

    环境因素

    遗传外因素也可能起作用。细胞免疫介导破坏的潜在触发因子包括病毒(如肠道病毒、 ［32］腮腺炎、风疹和柯萨奇病毒B4)、有毒化学物质、婴儿时期接触牛奶， ［33］和细胞毒素。

    可能涉及到多种因素的组合。Lempainen等人发现，在3个月前接触牛奶的儿童中，12个月大时肠道病毒感染的迹象与1型dm相关自身免疫的出现有关。这些结果表明，这两个因素之间存在相互作用，并为单独检查这些因素的研究中得出的矛盾结果提供了可能的解释。 ［34］

    一项荟萃分析发现，随着母亲年龄的增加，儿童期1型糖尿病的风险有微弱但显著的线性增加。 ［35］然而，几乎没有证据支持怀孕并发子痫前期后儿童1型糖尿病的风险显著增加。 ［36］

    Simpson等人的一项研究发现，整个儿童期维生素D摄入和25-羟维生素D水平都与胰岛自身免疫或1型糖尿病进展无关。 ［37］这项研究在科罗拉多州丹佛市进行，自1993年以来一直在跟踪糖尿病风险增加的儿童。

    早期上呼吸道感染也可能是1型糖尿病的危险因素。在对148名遗传上有糖尿病风险的儿童的数据分析中，出生后第一年的上呼吸道感染与患1型糖尿病的风险增加有关。 ［38，39］研究中所有产生胰岛自身免疫的儿童在出生后一年内至少有2次上呼吸道感染，在胰岛自身抗体血清转化前6个月内至少有1次感染。

    出生后6个月内发生呼吸道感染的儿童胰岛自身抗体血清转换风险比(HR)增加最大(HR = 2.27)， 6至近12个月发生呼吸道感染的儿童胰岛自身抗体血清转换风险比(HR = 1.32)也增加。 ［38，39］在一岁以内有5例以上呼吸道感染的儿童中，胰岛自身抗体血清转换率最高。2岁时的呼吸道感染与增加的风险无关。 ［38，39］

    尽管存在争议，但有证据表明，2019冠状病毒病(COVID-19)实际上可能导致1型和2型糖尿病的发展。例如，有理论认为，当导致COVID-19的严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)与“关键代谢器官和组织(包括胰腺β细胞和肾脏)中的血管紧张素转换酶2 (ACE2)受体”结合时，就会出现糖尿病。CoviDiab登记处是由一个国际糖尿病研究小组建立的，目的是收集与covid -19相关的糖尿病数据。 ［40］

    Tang等人的一项研究发现，从COVID-19患者的尸检样本中提取的胰腺β细胞中存在SARS-CoV-2抗原。研究表明，在感染sars - cov -2的β细胞中，胰岛素表达减少，这些细胞可能正在发生转分化。 ［41］Wu等人的一项研究还表明，受感染的β细胞分泌的胰岛素较少，研究人员发现了SARS-CoV-2可以诱导β细胞凋亡的证据。 ［42］

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    流行病学

    美国统计数据

    美国疾病控制与预防中心(CDC) 2011年的一份报告估计，大约有100万美国人患有1型糖尿病。 ［43］美国疾病控制与预防中心估计，从2002年到2005年，每年有15600名年轻人新诊断出1型糖尿病。在10岁以下儿童中，每年新病例发生率为每10万人19.7例;在10岁以上的人群中，每10万人中有18.6人死亡。 ［43］

    1型糖尿病是儿童最常见的代谢性疾病。每400-600名儿童和青少年中约有1人患有1型糖尿病。在成人中，1型糖尿病约占所有糖尿病确诊病例的5%。 ［43］

    Mayer-Davis等人的一项研究表明，2002年至2012年，美国年轻人中1型和2型糖尿病的发病率显著上升。根据该报告，在对年龄、性别和种族或民族进行调整后，1型糖尿病(在0-19岁患者中)和2型糖尿病(在10-19岁患者中)的发病率在此期间分别相对每年增加1.8%和4.8%。增加最多的是少数民族青年。 ［44］

    国际统计数据

    在国际上，1型糖尿病发病率正在上升。在欧洲、中东和澳大利亚，1型糖尿病发病率正以每年2-5%的速度增长。 ［45］1型糖尿病的流行率在斯堪的纳维亚最高(即约占糖尿病总人数的20%)，在中国和日本最低(即不到所有糖尿病患者的1%)。其中一些差异可能与定义问题和报告的完整性有关。

    与年龄相关的人口

    1型糖尿病以前被称为青少年发病糖尿病，通常在儿童、青少年或成年早期被诊断。虽然1型糖尿病的发病通常发生在生命早期，但50%新发1型糖尿病的患者年龄在20岁以上。

    1型糖尿病通常开始于4岁或4岁以上的儿童，发病相当突然，11-13岁(即青春期早期和青春期)为发病高峰。在30岁晚期和40岁早期的人群中发病率也相对较高，在这些人群中，该病往往表现出较低的侵略性(即早期高血糖，但无酮症酸中毒，酮症逐渐发病)。这种发病较慢的成人1型糖尿病称为成人潜伏性自身免疫性糖尿病(LADA)。 ［43］

    Thomas等人利用英国生物银行的数据进行的一项研究确定，在回顾的1型糖尿病病例中，发病年龄在31岁至60岁之间的患者占42%。该报告还发现，由于在31- 60岁年龄组中，2型糖尿病比1型糖尿病更为常见，而1型糖尿病仅占该人群中所有糖尿病病例的4%，因此在30岁以上的患者中，1型糖尿病很难确诊。该研究使用29种常见遗传变异的遗传风险评分确定了1型糖尿病的存在。 ［46，47］

    1型糖尿病患者亲属产生抗体(抗胰岛)的风险随着年龄的增加而降低。这一发现支持在10岁以下的亲属中每年进行一次抗体筛查，并在青春期进行一次额外的筛查。 ［4］

    性别和种族相关的人口统计

    1型糖尿病在男性中比在女性中更常见。在欧洲裔人口中，男女比例大于1.5:1。

    1型糖尿病在非西班牙裔白人中最常见，其次是非裔美国人和西班牙裔美国人。这在亚洲人中比较少见。

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    预后

    1型糖尿病与高发病率和过早死亡率相关。超过60%的1型糖尿病患者在长期内不会出现严重并发症，但其余的许多患者会失明、终末期肾病(ESRD)，在某些情况下，还会早期死亡。当15岁前发生糖尿病时，男性发生ESRD和增生性视网膜病变的风险是女性的两倍。 ［48］

    1型糖尿病患者如果在发病后存活10-20年且无暴发性并发症，则极有可能保持良好的健康状态。影响长期预后的其他因素是患者的教育、意识、动机和智力水平。2012年美国糖尿病协会(ADA)的护理标准强调了长期、协调的护理管理对改善结果的重要性，并建议对现有的长期护理提供系统进行结构性改革。 ［5］

    糖尿病的发病率和死亡率与短期和长期并发症有关。这些并发症包括:

    • 管理失误导致低血糖

    • 感染风险增加

    • 微血管并发症(如视网膜病变和肾病)

    • 神经性并发症

    • Macrovascular疾病

    这些并发症导致缺血性心脏病、脑血管疾病、伴有下肢坏疽的周围血管疾病、慢性肾脏疾病、视力下降和失明以及自主神经和周围神经病变的风险增加。糖尿病是20-74岁成人失明的主要原因，也是非创伤性下肢截肢和ESRD的主要原因。

    在糖尿病和非糖尿病患者中，冠状动脉血管扩张功能障碍是心脏死亡率的一个强有力的独立预测因子。在无冠状动脉疾病的糖尿病患者中，冠状动脉血流储备受损的患者的事件发生率与既往有冠状动脉疾病的患者相似，而冠状动脉血流储备保留的患者的事件发生率与非糖尿病患者相似。 ［49］

    Bode等人的一项研究表明，在2019冠状病毒病(COVID-19)患者中，糖尿病患者和HbA卡患者的美国住院死亡率1 c6.5%或更高，在住院期间出现高血糖的患者占29%，比没有糖尿病或高血糖的患者高出4倍多。此外，入院前没有糖尿病证据的患者在入院时出现高血糖，其住院死亡率是前者的7倍(42%)。 ［50，51］

    一项来自英国的全人群研究报告称，COVID-19患者住院死亡的风险是2型糖尿病患者的2.0倍，是1型糖尿病患者的3.5倍。然而，40岁以下的任何一种糖尿病患者的死亡风险都极低。 ［52，53］

    法国Wargny等人的一项研究表明，在因COVID-19住院的糖尿病患者中，约20%将在28天内死亡。在这4周的时间内，特别有死亡风险的个体包括高龄患者，以及有微血管并发症史的患者(特别是那些有肾脏或眼睛损伤的患者)，入院时有呼吸困难或炎症标记物(白细胞计数增加，c反应蛋白升高，天冬氨酸转氨酶升高)，或接受常规胰岛素和他汀类药物治疗的患者。然而，应该记住的是，数据是在2020年3月10日至4月10日期间收集的，英国糖尿病协会的一份声明解释说，随着治疗的改善，在糖尿病患者中，与covid -19相关的死亡率随着时间的推移而下降。 ［54，55］

    Barrera等人的另一项研究研究了65份观察性报告(15794名参与者)，发现在COVID-19糖尿病患者中，入住重症监护病房(ICU)的未调整相对风险为1.96，死亡率为2.78。 ［56，57］

    英国的另一项研究发现，COVID-19 1型或2型糖尿病患者死亡的风险因素包括男性、年龄较大、肾损伤、非白人种族、社会经济贫困以及既往中风和心力衰竭。此外，1型或2型糖尿病患者的死亡风险显著高于HbA1 c高于86 mmol/mol1 c水平48-53 mmol/mol。此外，还需要HbA卡1 c59 mmol/mol或更高的2型糖尿病患者的风险也会增加。研究还发现，在两种类型的糖尿病中，体重指数(BMI)与死亡呈u型关系，在BMI较低和较高的人群中死亡风险增加，但在这两者之间(25.0-29.9 kg/m)死亡率降低2）. ［58，53］

    Schlesinger等人的一项文献综述加强了严重糖尿病与COVID-19相关死亡率之间的联系，发现在糖尿病患者中，慢性胰岛素使用者死于COVID-19的可能性要高出75%。该研究还表明，接受二甲双胍治疗的患者死于COVID-19的几率比其他糖尿病患者低50%。研究人员认为，药物本身并不影响生存率，但它们是每组糖尿病严重程度的指标，糖尿病更严重的患者预后较差。 ［59，60］

    然而，比利时Vangoitsenhoven等人的一项研究表明，在大多数人中，患有1型糖尿病与因COVID-19住院的更大风险无关。研究人员发现，在比利时大流行的头3个月里，1型糖尿病患者和非1型糖尿病患者的COVID-19住院率相似(分别为0.21%和0.17%)。在1型糖尿病患者中，老年人更倾向于与covid -19相关的住院，尽管住院组和非住院组之间的血糖控制、共病情况以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂/血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)治疗没有显著差异。这项研究和其他研究表明，在1型糖尿病患者中，COVID-19死亡风险增加主要发生在特别脆弱的个人，而不是这类患者的整体情况。 ［61，62］

    Carrasco-Sánchez等人进行的一项回顾性、多中心研究表明，在COVID-19非危重患者中，入院时出现高血糖独立预测患者进展到危重状态以及死亡，无论患者是否患有糖尿病。血糖水平高于180 mg/dL的患者住院死亡率为41.1%，而血糖水平低于140 mg/dL的患者住院死亡率为15.7%。此外，在出现高血糖的情况下，需要换气和入住重症监护病房也更大。该报告涉及1.1万多名确诊的COVID-19患者，其中只有约19%患有糖尿病。 ［63，64］

    与上述研究相反，Klonoff等人对1500多名美国COVID-19患者的一份报告发现，在非icu患者中，高血糖与住院和死亡率之间没有关联。然而，住院第二或第三天血糖水平高于13.88 mmol/L的患者，其住院死亡率明显高于低于7.77 mmol/L的患者。对直接入住ICU的患者的研究结果与此不同，研究人员确定，死亡率与入院时的高血糖有关，但与住院第二天的高血糖水平无显著联系。 ［65，66］

    1型糖尿病患者小纤维神经病变的发病率也很高。 ［67，68］在一项对27例平均患病时间为40年的1型糖尿病患者的前瞻性研究中，近60%的受试者表现出神经病变的体征或症状，包括感觉神经病变症状(9例)、疼痛(3例)和腕管症状(5例)。 ［67，68］27例患者中22例通过定量感觉检测诊断为小纤维功能障碍。

    19例患者表皮内神经纤维密度测量(IENFD)异常。 ［68］IENFD与HbA负相关1 c，但在调整了年龄、体重指数和身高后，这种关系不再显著。N-ε-(羧甲基)赖氨酸(CML)与疼痛性糖尿病神经病变相关，即使在调整了这些变量后，仍与IENFD独立相关。大纤维神经病变也很常见，有16例。

    虽然ESRD是1型糖尿病最严重的并发症之一，但其发生率相对较低:确诊后20年为2.2%，确诊后30年为7.8%。 ［69］更大的风险是，1型糖尿病患者的轻度糖尿病肾病似乎与心血管疾病的可能性增加有关。 ［70］此外，在疾病病程早期接受高强度胰岛素治疗的患者发生肾小球滤过率(GFR)受损的长期风险低于接受常规治疗的患者。 ［71］

    尽管早发型1型糖尿病(发病年龄0-14岁)的死亡率有所下降，但晚发型1型糖尿病(发病年龄15-29岁)的死亡率可能并不相同。一项研究表明，在这两组人群中，女性的情况往往更糟，酒精和药物使用占死亡人数的三分之一以上。 ［72］

    控制血糖，血红蛋白A1 c(HbA1 c)、血脂、血压和体重显著影响预后。糖尿病强化治疗后的过度体重增加与高血压、胰岛素抵抗、血脂异常和广泛性动脉粥样硬化性心血管疾病有关。 ［73］

    糖尿病患者一生都面临着实现和保持血糖水平尽可能接近正常范围的挑战。适当的血糖控制，微血管和神经病变并发症的风险明显降低。此外，积极治疗高血压和高脂血症可降低大血管并发症的风险。

    Zheng等人的研究表明，HbA1 c糖尿病患者的水平与长期认知能力下降纵向相关，在平均8.1年的随访期间对糖尿病患者进行平均4.9的认知能力评估发现。研究人员发现，HbA每升高1 mmol/mol，两者之间存在显著联系1 c整体认知，记忆和执行功能的z值下降速度加快。参与研究的患者平均年龄为65.6岁。该报告指出，需要研究糖尿病患者的最佳血糖控制是否会影响他们的认知衰退速度。 ［74，75］

    一项研究表明，有HbA卡的1型糖尿病儿童1 c与无1型糖尿病的儿童相比，糖尿病水平为9%或以上的儿童因COVID-19而死亡、插管和败血症的风险更大。然而，该报告也发现证据表明，HbA型糖尿病儿童的这种风险并不更高1 c水平在7%或以下。研究人员发现了无1型糖尿病儿童、1型糖尿病儿童和有HbA卡的1型糖尿病儿童的COVID-19死亡率1 c为0.047%，0.328%，0%。 ［76］

    在1型糖尿病患者中，控制血糖和控制合并症的好处必须与低血糖的风险和提供高质量预防保健的短期成本进行权衡。然而，研究表明，由于在开始有效的预防性护理后的1-3年内，急性糖尿病相关并发症的减少，从而节省了成本。

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    患者教育

    教育是糖尿病管理的一个重要方面。新发1型糖尿病患者如果想要安全有效地控制病情并将长期并发症降至最低，就需要进行广泛的教育。这种教育最好由病人的长期护理提供者来协调。

    在每次接触时，临床医生都应该教育病人——如果是儿童，则应该教育父母——关于疾病的过程、治疗方法、目标和长期并发症。临床医生尤其应做到以下几点:

    • 让患者意识到低血糖的体征和症状，并了解处理方法

    • 帮助患者理解和认识糖尿病的病程(例如，通过教育患者他们患有慢性疾病，需要改变生活方式，如果他们不控制自己的疾病，他们可能会出现慢性并发症)

    • 让患者对治疗得当的1型糖尿病的预后放心

    《美国残疾人法》的指导方针敦促对可能离开家庭和目前的医疗保健提供者的老年青少年患者给予关注。在儿童和成人医疗保健的过渡阶段，年龄较大的青少年可能会脱离医疗保健系统，使他们的医疗保健和血糖控制处于危险之中。 ［5］该指南确定了国家糖尿病教育计划(NDEP)作为材料的来源，可以帮助顺利过渡到成人保健。

    对糖尿病患者进行有关适当治疗计划的教育并鼓励他们遵守计划是特别重要的。医生必须确保对每个糖尿病患者的护理包括所有必要的实验室检查、检查(如足部和神经系统检查)和转诊到专家(如眼科医生或足科医生)。

    营养师应向患者及其家属提供具体的饮食控制教育。护士应教育患者如何自我注射胰岛素，并进行手指棒测试以监测血糖水平。

    有关患者教育信息，请参阅糖尿病中心，以及糖尿病．

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