练习要点
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种急性、主要、危及生命的并发症高血糖那酮症化和酮尿。当绝对或相对胰岛素缺乏抑制葡萄糖进入细胞的能力时，会发生这种情况，因为肝脏肝脏迅速地将脂肪迅速分解成酮酮作为燃料源。酮过量生产随后，导致它们在血液中积聚并尿液转动血液酸性。DKA主要发生在患者身上1型糖尿病，但在一些患者中它并不少见2型糖尿病．DKA的实验室研究包括血糖测试、血清电解质测定、血液尿素氮(BUN)评估和动脉血气（ABG）测量．治疗包括用静脉内流体校正流体损失;胰岛素矫正高血糖症;电解质扰动，特别是钾损失的校正;纠正酸碱平衡;并管理并发感染（如果存在）。
糖尿病ketoacidosis的迹象和症状
DKA最常见的早期症状是PolyDipsia和Polyuri的阴险增加。以下是DKA的其他迹象和症状：
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全身无力和疲劳
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恶心和呕吐;可能与弥漫性腹痛、食欲下降和厌食有关
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新诊断为1型糖尿病的患者体重迅速下降
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由于胰岛素输注泵的机械失效的呕吐或心理失效历史，未遵守胰岛素治疗或错过胰岛素注射的历史
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减少汗水
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改变意识（例如，轻度迷失方向，混乱）;弗兰克昏迷罕见，但可能发生在忽视或严重脱水/酸中毒时
与可能的常规感染相关的DKA的症状和症状如下：
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发热
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咳嗽
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寒冷
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胸部疼痛
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呼吸困难
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关节痛
看临床表现有关详细信息。
糖尿病酮症中的一般结果
在考试时，DKA的一般结果可能包括以下内容：
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生病的样子
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皮肤干燥
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呼吸困难
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干燥的粘膜
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减少皮肤膨
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降低反应
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特征丙酮（ketotic）呼吸气味
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低血压
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呼吸急促
此外，评估患者患者，患者可能常规疾病，如MI，UTI，肺炎和阴影脓肿。在所有情况下都必须搜索感染的迹象。
实验室研究
对DKA患者的初始和重复实验室研究包括:
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血清葡萄糖水平
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血清电解质水平（例如，钾，钠，氯化物，镁，钙，磷）
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碳酸氢盐水平
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淀粉酶和脂肪酶水平
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尿试纸
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酮水平
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血清或毛细血管-羟丁酸水平
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ABG测量
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完全血统（CBC）
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小圆面包和肌酐水平
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尿液和血液培养如果怀疑常规感染
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心电图（ECG;患者患者的遥测）
注意，高血清葡萄糖水平可能导致稀释性低钠血症;高甘油三酯水平可能导致有源低葡萄糖水平;高水平的酮体可能导致肌酐水平的有源升高。
成像研究
对DKA患者可能有用的放射学研究包括以下内容：
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胸部x线摄影-排除肺部感染，如肺炎
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头部计算断层扫描（CT）扫描 - 检测早期脑水肿;使用DKA和改变心理状态的儿童使用低门槛
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头部磁共振成像(MRI) -检测早期脑水肿(仅在意识改变时进行 [1]）
不要在怀疑脑水肿的那些儿科病例中延迟高渗盐水或甘露醇，因为在头部成像中可能会看到许多变化。
看检查有关详细信息。
管理目标
酮症中的治疗应旨在以下内容：
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液体复苏
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逆转酸中毒和酮症
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血糖降低到正常水平
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电解质和体积损失的补充
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识别潜在的原因
药物治疗
常规和模拟人类胰岛素 [2]用于校正高血糖，除非牛或猪肉胰岛素是唯一可用的胰岛素。
在DKA管理中使用的药物包括以下内容：
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速效胰岛素(如门冬胰岛素、谷氨酰胺胰岛素、lispro胰岛素)
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短作用胰岛素（例如，常规胰岛素）
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电解质补充剂(如氯化钾)
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碱化剂(如碳酸氢钠)
背景
糖尿病酮症病症（DKA）是糖尿病的急性，主要，危及生命的并发症。DKA主要发生在1型糖尿病患者中，但一些患有2型糖尿病患者（最有可能的成人潜在的自身免疫性糖尿病或Flatebush糖尿病）并不少见。
DKA是一种绝对或相对胰岛素缺乏的状态，伴随高血糖、脱水和中间代谢产生酸中毒紊乱而加重。最常见的原因是潜在感染、胰岛素治疗中断和糖尿病新发。(参见病因)。
DKA在临床上被定义为一种与酮症酸中毒相关的严重未控制糖尿病的急性状态，需要紧急胰岛素和静脉输液治疗。(见治疗、管理和药物。)
从生物化学角度来说，DKA的定义是血清酮浓度增加超过5 mEq/L，血糖水平超过250 mg/dL(尽管它通常要高得多)，以及血液(通常是动脉)pH低于7.3。酮血症和酮尿是典型症状，血清碳酸氢盐水平为18 mEq/L或更低(低于5 mEq/L表示严重DKA)。这些生化变化往往与增加的阴离子隙，增加血清渗透压和血清尿酸。(见临床表现)。
Herrington等同时收集了206例危重患者的动脉和静脉样本，并进行了重复分析。 [3.]他们计算了动脉和静脉样本的变异系数和95%的一致性限制，并构建了统计图来评估样本之间的一致性程度。他们发现，动脉和静脉样本的变异系数在pH、血清碳酸氢盐和钾方面相似，这表明两者对于危重病人，特别是DKA患者的管理是足够可靠的。
轻度至中度DKA患者可出现精神状态改变;较严重的精神状态恶化是中重度DKA的典型表现。
病理生理学
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种复杂的代谢紊乱状态，以高血糖、酮症酸中毒和酮尿为特征。DKA通常是绝对或相对胰岛素缺乏的结果，并伴有反调节激素(如胰高血糖素、皮质醇、生长激素、肾上腺素)的增加。这种类型的激素失衡增强了肝糖异生、糖原分解和脂肪分解。
肝糖异生，继发于胰岛素缺乏的糖原分解和反调节激素过量导致严重的高血糖，而脂肪分解增加血清游离脂肪酸。肝脏代谢的游离脂肪酸作为一种替代能源(即生酮)导致酸性中间体和末端代谢物(即酮类、酮酸)的积累。酮体一般包括丙酮、-羟基丁酸酯和乙酰乙酸酯。值得注意的是，只有丙酮是真正的酮，而乙酰乙酸是真正的酮酸，β -羟基丁酸是羟基酸。
同时，随着胰岛素缺乏的结果增加蛋白水解和蛋白质合成减少，将更多的葡糖原基材添加到葡糖生成过程中。此外，由于胰岛素缺乏和逆调节激素增加，外周组织的葡萄糖摄取降低增加了高血糖。
酮体主要由乙酰辅酶A产生，在肝细胞内的线粒体中，当碳水化合物利用因相对或绝对胰岛素缺乏而受到损害时，因此必须从脂肪酸代谢中获得能量。细胞中存在高水平的乙酰辅酶A抑制丙酮酸脱氢酶复合物，但丙酮酸羧化酶被激活。因此，产生的草酰乙酸进入糖异生而不是柠檬酸循环，因为后者也受到抑制，这是胰岛素抵抗/胰岛素缺乏的另一个后果，过度的β氧化脂肪酸导致烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)水平升高。因此，过量的乙酰辅酶A被转移到酮生成中。
这些酸性有机物质的血液浓度的渐进性升高最初导致酮血症的状态，尽管细胞外和细胞内体缓冲液可以限制其早期阶段的酮血症，其由与碱缺陷和轻度阴离子间隙相关的正常动脉pH反射。
当积累的酮超过身体提取物的能力时，它们溢出到尿液中（即酮尿）。如果情况未及时治疗情况，有机酸的更大积累会导致Frank临床代谢酸中毒（即酮症中毒），pH和碳酸氢盐显着下降 [4.]血清水平。这种酸性疾病的呼吸补偿导致Kussmaul呼吸，即迅速，浅呼吸（叹气），随着酸中毒的增长更严重，变得更慢，更深，且努力（空气饥饿）。
酮类/酮酸类/羟基酸类，特别是-羟基丁酸类，会引起恶心和呕吐，从而加剧DKA中已经存在的液体和电解质损失。此外，丙酮产生的果香气味是酮症患者的特征。
葡萄糖尿导致渗透性利尿，脱水和过氧质。严重脱水，如果没有正确赔偿，可能导致肾功能受损。高血糖，渗透性利尿，血清过氧性和代谢酸中毒导致严重的电解质扰动。最具特色的障碍是全身钾损失。这种损失在血清钾水平中没有镜像，其可能在参考范围内，甚至高。
钾损失是由与细胞内空间的钾转移在与酸中的氢离子中的氢离子的交换中的转变。由于渗透性的Diuresis，大部分移位的细胞外钾在尿液中丢失。
初期低钾血症的患者被认为具有严重和严重的全身钾耗尽。高血清渗透压性也使细胞内的水从细胞外空间推动，导致稀释性低钠血症。在渗透性Diulesis期间，钠也丢失在尿液中。
典型的整体电解质损失包括200-500 meq / L钾，300-700meq / L钠，350-500 meq / L氯化物。血清高摩尔度，脱水和酸中毒的组合效应导致脑细胞中的渗透性增加，临床表现为意识水平的改变。
DKA中的许多潜在的病理生理干扰由临床医生直接可测量，并且需要在整个治疗过程中监测。密切关注临床实验室数据，允许跟踪潜在的酸中毒和高血糖，以及预防常见可能的致命并发症，如低血糖症那低钠血症， 和低钾血症．
高血糖
没有胰岛素，主要的合成代谢激素，意味着肌肉，脂肪和肝脏等组织不会吸收葡萄糖。对胰高血糖素，生长激素和儿茶酚胺等反应调节激素，增强甘油三酯分解为游离脂肪酸和葡糖生成，这是DKA血清葡萄糖水平升高的主要原因。这些游离脂肪酸的β-氧化导致酮体的形成增加。
总体而言，DKA中的代谢从碳水化合物代谢表征的正常喂养状态转移到以脂肪代谢为特征的饥饿状态。
DKA主要代谢紊乱的次要后果包括随后的代谢性酸中毒，因为游离脂肪酸的β氧化产生的酮体耗尽了细胞外和细胞内的酸缓冲液。高血糖诱导的渗透性利尿会消耗钠、钾、磷酸盐和水。
高血糖通常会超过肾脏葡萄糖吸收的阈值，导致严重的糖尿。因此，由于糖尿引起的渗透性利尿，尿中的水分损失增加。这种失水增加的发生率会导致严重脱水、口渴、组织灌注不足，可能还有乳酸酸中毒或肾脏损害。
看Hyperosmolar高血糖的状态有关此主题的更完整信息。
脱水和电解质损失
DKA中典型的自由水分损失约为6升或近100毫升/千克体重。该量的初始一半来自细胞内液和脱水迹象，而另一半是来自细胞外液，负责脱水的迹象。
患者经常严重脱水，钾水平显著减少(高达5 mEq/kg体重)。在酸中毒情况下，由于钾的细胞外转移，可以看到正常甚至升高的血清钾浓度，这很难反映患者的总钾储量。一旦开始胰岛素治疗，血清钾浓度会急剧下降，因此必须非常小心地反复监测血清钾水平。尿中酮阴离子丢失伴利尿轻快和肾功能完整也可能导致一种成分高血压代谢酸中毒．
病因学
最常见的糖尿病酮酸（DKA）的情景是潜在的或伴随感染（40％），错过或破坏的胰岛素治疗（25％），新诊断出的先前未知的糖尿病（15％）。其他相关原因在各种情况下大约增加了20％。
1型糖尿病患者发生DKA的原因如下: [5.]
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25%的患者在诊断为1型糖尿病时，由于急性胰岛素缺乏(25%的患者发生DKA)。
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由于缺乏对患者/监护人的教育，或由于心理压力，特别是青少年，不进行胰岛素注射，导致胰岛素依从性差
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因生病、呕吐或过量饮酒而遗漏、遗漏或遗忘胰岛素剂量
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细菌感染和常规疾病（例如，尿路感染[UTI]）
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Klebsiella肺炎（细菌感染的主要原因沉淀DKA）
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医疗，手术或情绪压力
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脆性糖尿病
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特发性（无可识别的原因）
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胰岛素输液导管堵塞
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胰岛素输液泵机械故障
2型糖尿病患者发生DKA的原因如下: [6.]
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并发疾病(如心肌梗死、肺炎、前列腺炎、泌尿道感染)
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药物（例如皮质类固醇，戊脒，氯氮平）
DKA也被报道在使用钠-葡萄糖共转运体-2 (SGLT2)抑制剂治疗的2型糖尿病患者中。 [7.]
DKA也发生在孕妇中，其中包含预先存在的糖尿病或怀孕期间诊断的糖尿病。怀孕独有的生理变化为DKA的发展提供了背景。怀孕的DKA是一种医疗紧急情况，因为母亲和胎儿有发病率和死亡率的风险。
有证据表明，冠状病毒疾病2019（Covid-19）增加了DKA的风险，可能与β-细胞破坏相关，这可能由严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-COV-2），导致Covid的病毒 -19。 [8.那9.]此外，Vitale等人的一项研究表明，在服用SGLT2抑制剂的2型糖尿病患者中，COVID-19存在时，正血糖DKA的风险可能进一步增加(基于5例病例)。 [10.那11.]
流行病学
尽管糖尿病患者的自我护理进展，但DKA占糖尿病患者所有医院录取的14％，占所有糖尿病相关的死亡的16％。近50％的年轻人的糖尿病相关录取与DKA有关。在1型糖尿病诊断过程中经常观察到DKA，并且通常表明这种诊断。虽然未知确切的发病率，但估计是2000中的1。
DKA主要发生在患有1型糖尿病．该发病率大约是每100个患者糖尿病患者的2次发作，约3％的患者患有1型糖尿病患者最初用DKA呈现。它可以发生在患者中2型糖尿病还有;然而，这不太常见。
中英的一项研究发现，在英格兰，为1型或2型糖尿病的成年人，在1998年至2013年间，DKA的住院时间不断增长。更具体地说，调查人员报告称患者1型糖尿病患者的发病率1998年至2007年间升级，然后在2013年至2013年之前保持同一水平，而1998年至2013年期间，与2型糖尿病的发病率将在每年扩大4.24％。 [12.]
糖尿病酮症酸中毒在发展中国家的发病率尚不清楚，但可能高于工业化国家。 [13.]
由于该种族群体中1型糖尿病的发病率较高，DKA的发病率较高。由于尚不清楚的原因，女性在女性中，DKA的发病率略大于男性。经常在1型糖尿病的糖尿病中经常出现经常出现，并且主要因遗漏胰岛素治疗而导致。
在1型糖尿病患者中，DKA在幼儿和青少年中比在成人中更常见。DKA倾向于发生在19岁以下的个体，但它也可能发生在任何年龄的糖尿病患者。
虽然多种因素(如少数民族、缺乏健康保险、较低的体重指数、事先感染、延迟治疗)影响儿童和青年发生DKA的风险，但在症状发作和DKA发展之间可能进行干预。 [14.]
预后
DKA的总体死亡率为0.2-2％，居住在发展中国家的范围最高的人数。在诊断，体温过低和寡核尿时存在深层昏迷的存在是预后不良的迹象。
糖尿病酮症病患者适当治疗的患者的预后优异，特别是如果不存在常规感染，则患者患者。通常在患有严重的疾病（例如，心肌梗塞，脓毒症或肺炎）的老年患者中观察到最糟糕的预后，特别是当这些患者在重症监护病房外处理时。
Lee等人的一项研究报告称，在成年DKA患者中，较长的恢复时间与入院时较低的pH水平和较高的血清钾浓度相关(这两个因素都是独立的预测因素)。 [15.]
当DKA正确处理时，它很少产生残留效果。在1922年发现胰岛素之前，死亡率为100％。在过去的三十年中，发达国家的死亡率显着下降，从7.96％到0.67％。 [16.]
胎儿死亡率高达30%与DKA有关。糖尿病酮症酸中毒伴昏迷的发生率高达60%。胎儿死亡通常发生在有明显糖尿病的妇女，但也可能发生妊娠期糖尿病．在10岁以下的儿童中，糖尿病酮症酸中毒导致70%的糖尿病相关死亡。
在重症监护室治疗的患者在住院的头1-2天内观察到最好的结果，尽管一些医院成功地在急诊室治疗了轻度DKA病例(即急诊有价值方法和糖尿病教育[EVADE]协议)。非住院患者的高死亡率说明了早期诊断和实施有效预防方案的必要性。
脑水肿仍然是最常见的死亡原因，特别是在幼儿和青少年中。 [1]脑水肿常常是由于细胞内液体快速转移引起的。其他死亡原因包括严重低钾血症、成人呼吸窘迫综合征和共病状态(如肺炎、急性心肌梗死)。
提高了对DKA病理生理学以及电解质的适当监测和校正的理解导致大多数发达国家危及生命情况的整体死亡率显着降低。
Hursh等人的研究表明，急性肾损伤（AKI）是为DKA住院儿童的频繁发展。在研究中的165名住院儿科DKA患者中，AKI在106（64％）开发。Using an adjusted multinomial logistic regression model, the investigators found a 5-fold increase in the chance of severe AKI (stage 2 or 3) when a patient’s serum bicarbonate level was below 10 mEq/L, while the likelihood of severe AKI rose 22% with each increase in the initial heart rate of five beats/min. The odds of mild AKI (stage 1) developing rose by three fold with an initial corrected sodium level of 145 mEq/L or more. [17.]
Chen等人的一项研究表明，在2型糖尿病患者中，DKA患者的中风风险是未DKA患者的1.55倍。伴有高血压和高脂血症的DKA患者以及诊断DKA后的前6个月的卒中风险尤其高。 [18.]
患者教育
大多数糖尿病诊所的糖尿病教育项目的引入有助于减少糖尿病酮症酸中毒(DKA)的发生。当患者血糖过高或出现不明原因的恶心或呕吐时，通过自我检测尿酮含量，并在生病时调整胰岛素治疗方案，这些都可以帮助患者避免DKA。
教育患者预防糖尿病酮症酸中毒(DKA)是必要的，以避免复发。成人糖尿病患者教育项目的中心是指导自我管理过程和如何处理并发疾病的压力。 [19.那20.]
患者教育方案需要确保患者了解患血糖水平的密切和仔细监测的重要性，特别是在感染，创伤和其他压力时期。
对于优秀的患者教育资源，请访问EmeDicineHealth的糖尿病中心．此外，请参阅EmedicineHealth的患者教育文章糖尿病酮症酸中毒．
