背景
患者癫痫患者（PTE）是一种经常性癫痫发作，显然患有大脑的伤害。 [1]这种伤害可能是由于多种类型的头部侮辱常常均匀的创伤性脑损伤（TBI）。由于TBI增加，PTE有一个增加。 [2]
PTE必须与摄影后癫痫发作（PTS）分化，这是一个更广泛的术语，并表示作为脑损伤续集而发生的癫痫发作。在脑损伤后24小时内发生的癫痫发作被称为立即PTS。受伤后1周内发生的PTS被称为早期的PTS，并且伤病后1周发生的癫痫发作被称为晚期。大约20％的人有一个晚期后癫痫发作从未有任何进一步的癫痫发作，这些人不应标记为具有PTE。前者对癫痫的定义需要2个未加工的癫痫发作，但可以满足癫痫的更新定义，可以满足1个未加工的癫痫发作和另一个人的可能性。这使得PTS和PTE的定义，但要区分两者是很重要的。由于PTS是一个激起的癫痫发作，它与未加工的癫痫发作不同，但是已故的PTS可能很难区分PTE。
在最近头部受伤后发生癫痫的患者中，对癫痫的调查应侧重于确定是否颅内出血或临床状况的变化(如低钠血症)导致癫痫(见检查)。早期PTS应及时治疗，但晚期PTS的治疗不是强制性的(见治疗和管理)
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病理生理学
大脑组织损伤导致反复发作的机制尚不清楚，因为有许多不同类型的头部损伤和兴奋级联是一系列复杂的过程。皮质病变伴皮质功能障碍在癫痫活动的发生中似乎很重要。早期癫痫发作的发病机制可能与晚期癫痫发作不同;早期PTS被认为是对身体侮辱的一种非特异性反应。
癫痫的PTE点燃模型假定从外渗的铁沉积导致自由基损伤，谷氨酸的积累导致兴奋毒性的损伤。动物研究表明，血脑屏障的破坏可能有助于在PTE中产生癫痫发作。
新信息表明，炎症和免疫系统改变可能会导致癫痫发作和癫痫发育。在人类中导致PTE的TBI可能是学习癫痫发生的最佳模型，但即便如此，也很难这样做。这提供了介入治疗机的机会，以减少PTE的开发。
病因学
根据定义，PTE是大脑损伤的结果。增加PTE易感性的患者因素包括以下几点 [3.]：
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年龄:5岁以下或65岁以上
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慢性酗酒
载脂蛋白E epsilon4基因型已被提出为危险因素， [4.那5.]但其他研究并没有发现这种情况。 [6.那7.]
伤害相关因素，增加了PTE风险如下 [8.]：
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严重的创伤
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渗透头伤害
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颅内血肿
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线状或凹陷性颅骨骨折
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出血性挫伤
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昏迷超过24小时
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早期的PTS.
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先前TBI的历史，因为它往往是累积的
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急性Postinjury期间的焦髓神经影像或脑电图异常 [9.]
流行病学
虽然普通人群中癫痫的发病率估计为0.5-2％，但所有类型的头部损伤的PTS发生率为平民的2-2.5％，由于较高速度射弹，军队较高。住院神经外科患者的发病率增加到5％。当仅考虑严重的头部损伤（通常是格拉斯哥昏迷分数<9）时，成人的发病率为10-15％，儿童30-35％。
在美国，脑损伤的发病率在年轻人中是最高的;这反映在相关年龄组中PTE的发病率。早期的PTS在儿童中更常见，而晚期PTS在老年人中更常见。 [3.那4.]
PTS的发病率在军事系列中高达50％，因为这些研究包括许多渗透头损伤的患者。 [10.]在一般人群中，在非复杂性轻度头部损伤后癫痫发作（早期癫痫发作）的发病率与一般人群相同。
在日本，每年大约150,000例PTE发生;这等于所有住院患者的10％的头部损伤患者和头部受伤的所有门诊患者的患者。在从挪威的一项研究中，严重损伤患者的混合年龄组PTE的发病率为23％，与伤害和颅内手术的严重程度显着相关。 [11.]
预后
大约80%的首次PTS发生在受伤后2年内。PTS的风险随着时间的推移而降低，在头部损伤5年后达到人群的正常值。大约一半的晚期PTS患者有3次或更少的癫痫发作，之后会自动缓解。
