失眠

失眠的定义是:尽管有充足的睡眠时间和机会，但仍在睡眠启动、维持、巩固或质量方面反复出现困难，从而导致某种形式的日间损害。 ^［8］具体的标准各不相同，但常见的包括:入睡时间超过30分钟，睡眠时间少于6小时，每晚醒来超过3次，或睡眠长期无法恢复或质量差。 ^［9］

大约三分之一的成年人报告说在过去的12个月里入睡和/或保持睡眠有一些困难，17%的人报告说这个问题很严重。 ^［10］9-12%的人出现白天症状，15%的人对睡眠不满意，6-10%的人符合失眠综合征的诊断标准。

失眠在女性中更为普遍;中老年人;轮班工作者;还有患有医学和精神疾病的病人在年轻人中，入睡困难更为常见;在中老年人中，维持睡眠的问题更为常见。

高达95%的美国人都曾在他们生命中的某个时刻经历过失眠。 ^［11］2008年更新的美国睡眠医学会(AASM)慢性失眠的评估和管理指南称失眠是一个重要的公共健康问题。 ^［1］

分类(DSM-5和ICSD-3)

的精神障碍诊断和统计手册，第五版（第五版)没有区分原发性和共病性失眠。这种先前的区分在临床实践中存在相关性的问题，如果一个人符合诊断标准，就会被诊断为失眠症，尽管有任何并存的情况。的国际睡眠障碍分类第三版(ICSD-3)标准的变更是一致的第五版．

的第五版失眠定义为对睡眠数量或质量的不满，与以下一种(或多种)症状相关: ^［12］

• 难以入睡

• 难以维持睡眠，特征是频繁醒来或醒来后难以入睡

• 清晨醒来后无法再入睡

其他标准包括:

• 睡眠障碍会导致社会、职业、教育、学术、行为或其他重要功能领域的临床显著痛苦或障碍

• 睡眠困难每周至少发生3个晚上

• 睡眠困难至少存在3个月

• 尽管有充足的睡眠机会，睡眠困难还是会发生

• 失眠不能解释，也不完全发生在另一种睡眠-觉醒障碍的过程中

• 失眠并不是由于药物滥用或药物治疗造成的生理效应。

• 同时存在的精神障碍和医疗条件并不能充分解释失眠的主要症状

急慢性失眠

失眠通常是短暂的或短期的。然而，在某些情况下，失眠会变成慢性的。

急性失眠可持续1个月。它通常被称为调整性失眠，因为它通常发生在急性情境压力的背景下，如新工作或即将到来的截止日期或考试。当压力源不再存在或个体适应压力源时，这种失眠通常会得到缓解。

然而，当病人生活中出现新的或类似的压力时，短暂性失眠经常复发。 ^［8］短暂性失眠持续不到1周，可能是由其他障碍、睡眠环境的改变、压力或严重抑郁引起的。

持续1个月以上的慢性失眠可能与各种各样的医学和精神疾病有关，通常包括条件性睡眠困难。然而，它被认为主要发生在有潜在失眠倾向的患者身上(见病理生理学)。慢性失眠的不同亚型在病因学中有描述。

慢性失眠对健康有诸多影响(见预后)。例如，失眠患者对具有挑战性的反应时间任务反应较慢。 ^［13］此外，慢性失眠患者的生活质量下降，与糖尿病、关节炎和心脏病患者的生活质量相当。治疗改善了生活质量，但仍未达到一般人群的水平。 ^［14］

此外，慢性失眠与职业和社会表现受损有关，缺勤率是对照组的10倍。此外，失眠与更高的医疗保健使用率相关，包括住院和就诊频率高出2倍。在初级保健医学中，大约30%的患者报告有明显的睡眠障碍。

相关的问题

尽管睡眠不足，许多失眠症患者并不抱怨白天过度困倦，比如在无聊、单调、无刺激的情况下不自觉地犯困。然而，他们确实抱怨感到疲倦，注意力不集中。这可能与高唤醒的生理状态有关(见病理生理学)。事实上，尽管睡眠不足，失眠症患者即使白天小睡也常常难以入睡。

失眠也可能是抑郁的一个风险因素，也是一些医学、精神和睡眠障碍的症状。事实上，失眠似乎预示着许多精神障碍，包括抑郁、焦虑、酒精依赖、药物依赖和自杀。失眠的年度成本并非无关紧要，据估计，每年治疗失眠的医疗费用为120亿美元，睡眠促进剂费用为20亿美元。 ^［15］

2005年，美国国立卫生研究院召开了关于成年人慢性失眠表现的科学会议。 ^［16］这次会议的重点是定义、分类、病因、患病率、风险因素、后果、共病、公共卫生后果以及现有的治疗方法和疗效证据。本次会议的摘要可在NIH共识发展计划网站。

人们普遍认为，大多数慢性失眠病例是继发于其他医学或精神疾病，可以通过对潜在疾病的有效治疗来解决。事实上，尽管对原发性疾病进行了治疗，失眠却经常持续存在，在某些情况下，持续失眠会增加原发性疾病复发的风险。因此，临床医生需要了解，失眠本身就是一种疾病，需要及时识别和治疗，以防止发病率和提高患者的生活质量。

会议报告的结论是，基于对文献和专家组专家的回顾，对机制途径的有限理解，使我们无法对其他疾病和失眠之间的联系的本质或因果关系的方向得出明确的结论。此外，会议成员表达了对继发性失眠这一术语可能导致治疗不足的担忧。因此，他们提出了共病失眠这个术语。

评价

对失眠的评估主要来自详细的临床病史，包括医学、精神病学和睡眠史。睡眠史应阐明失眠的类型(如睡眠开始、睡眠维持)、持续时间(短暂、急性或慢性)、病程(复发、持续)以及加重和缓解因素。此外，临床医生应询问典型的睡眠时间表和完整的饮酒、吸毒和摄入咖啡因饮料的历史。

睡眠日记对失眠的评估至关重要;其持续时间应为1-2周。日记对于记录最初失眠的严重程度和识别行为和日程安排因素是有用的。此外，一个彻底的心理评估需要包括疑似精神障碍。

肌动仪在失眠评估中的作用尚不明确。在当前的睡眠研究领域，活动记录仪在评估昼夜节律障碍方面是有用的。除非怀疑有潜在的睡眠呼吸暂停、矛盾性失眠或睡眠异常，否则不推荐多导睡眠描记术用于失眠的评估。

患者的失眠报告是非特异性的，可以包含各种各样的担忧，包括入睡困难、早醒或容易醒、醒来后无法恢复睡眠或睡眠质量普遍较差。因此，临床医生必须确定患者所说的“失眠”是什么意思。

失眠被认为是一种障碍，它应该伴随着白天的疲劳，注意力不集中，易怒，担心睡眠，失去动力，或其他与睡眠困难相关的白天损害的证据(见临床表现)。

原发性(心理生理性)失眠的定义应满足以下两个条件之一:(1)患者当前或过去没有精神或精神疾病的病史;(2)如果患者有精神或精神疾病的病史，失眠的时间进程与精神或精神疾病的时间进程具有一定的独立性。

管理

失眠的管理可能涉及更多的挑战。如果睡眠困难不是主诉，在办公室拜访时解决问题的时间往往太少。

医生在医学院接受的关于睡眠障碍及其对患者整体健康和生活质量影响的培训非常少。事实上，大多数医生认为他们对睡眠医学的了解还算过得去。最后，许多供应商没有意识到安全问题;了解认知行为疗法和药理学疗法的疗效;或者能够决定病人什么时候应该去看睡眠医学专家。

失眠的治疗方法因潜在病因而异。如果患者有医学、神经、精神或睡眠障碍，则针对该障碍进行治疗。然而，即使治疗了失眠的共病原因(如医学、精神疾病)，不同程度的失眠可能持续存在，需要额外的干预。在这种情况下，患者可以从认知行为疗法(CBT)中获益。 ^{［17，18］}以及短期的镇静催眠或褪黑素受体激动剂(见治疗)。

睡眠和清醒是一个严格控制的过程。大脑的相互连接产生了清醒和睡眠的巩固期，环境光在24小时周期的特定时间发生。

促进清醒

对清醒至关重要的大脑区域由几个以桥脑和髓质网状结构为中心的离散神经元群组成，并延伸到下丘脑(见下图)。尽管在神经化学方面各不相同，但这些细胞群都具有向前脑扩散的“上升”投射和向调节睡眠-觉醒状态的脑干区域“下降”投射的共同特征。所涉及的神经递质，以及产生它们的主要细胞群如下:

下丘脑后结节乳头核(TMN)中的组胺-组胺能细胞

• 去甲肾上腺素-蓝斑(LC)中产生去甲肾上腺素的神经元

• 中缝背核(DRN)中的血清素-色氨酸能神经元

• 腹侧被盖区多巴胺-多巴胺能神经元

• 基底前脑的乙酰胆碱-胆碱能神经元

  提升唤醒系统。改编自Saper等人。下丘脑调节睡眠和昼夜节律。自然437:1257 2005;1263年。

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每个区域和神经递质都有助于促进清醒，但任何一个系统的慢性病变都不会扰乱清醒。这表明存在一个冗余系统，其中一种神经递质的缺失可能由其他系统补偿。

促进睡眠

前下丘脑包括腹外侧视前核(VLPO)，含有-氨基丁酸(GABA)和肽甘丙肽，它们能抑制和促进睡眠(见下图)。这些投射到TMN和脑干唤醒区来抑制觉醒。

体内平衡和昼夜节律过程

动物和人类的研究都支持两种调节睡眠和觉醒过程的模型:内稳态和昼夜节律。体内平衡过程是受清醒时间影响的睡眠驱动力。昼夜节律过程向觉醒网络传递刺激信号，以促进觉醒，而不是促进睡眠的内稳态驱动。(见下图)

褪黑素和昼夜节律过程

视交叉上核(SCN)受明暗循环的影响而被带入外部环境。视网膜神经节细胞通过视网膜下丘脑束传递光信号，刺激SCN。SCN的多突触通路投射到松果体，松果体产生褪黑激素。

褪黑素的合成被光抑制，被黑暗刺激。夜间褪黑素的分泌在晚上8点到10点之间开始上升，在凌晨2点到4点之间达到峰值，然后在早上逐渐下降。 ^［19］褪黑素通过两个特定的褪黑素受体起作用:MT1减弱警报信号，MT2相位改变SCN时钟。新的促眠药物ramelteon专门作用于MT1和MT2受体以促进睡眠，但在结构上与褪黑素无关。它的半衰期相对较短(2.6小时)

触发器开关型号

Saper和他的同事提出了睡眠-觉醒调节的触发器开关模型。 ^［20.］这个触发器电路由两组相互抑制的元件组成。睡眠侧为VLPO，唤醒侧包括TMN组胺能神经元和脑干唤醒区(DRN色氨酸能神经元、VTA多巴胺能神经元和LC去甲肾上腺素能神经元)。

开关的每一边都抑制另一边。例如，当一侧的激活程度稍强时，较弱的一侧的抑制程度就会增加，从而进一步使天平向较强的一侧倾斜。这种触发器开关允许快速的状态转换。(参见下图中的触发器开关模型示意图。)

下丘脑后外侧的下丘脑泌素神经元在清醒时活跃，并投射到上述所有清醒唤醒系统。下丘脑泌素神经元与睡眠激活系统和睡眠促进系统都相互作用，并在保持清醒系统和促进睡眠系统之间充当稳定剂，以防止这两个系统之间的突然和不适当的过渡。 ^［21］

猝睡症猝倒症说明了这个系统的破坏。这些患者的下丘脑泌素神经元损失超过90%，他们有睡眠-清醒状态不稳定，睡眠间歇侵入清醒状态。 ^［22］

失眠药物的作用机制

苯二氮卓类和苯二氮卓受体激动剂

苯二氮卓受体激动剂(BZRAs)通过GABA起作用_一个受体通过抑制脑干单胺能唤醒通路促进睡眠，通过促进VLPO抑制GABAergic投射到唤醒中心，如下丘脑前TMN，下丘脑后外侧下丘脑下丘脑泌素神经元和脑干唤醒区。

GABA的_一个受体由5个蛋白质亚基组成，以环状排列在中心孔周围。大多数GABA_一个受体由2个亚基，2个亚基和1个亚基组成。在伽马氨基丁酸_一个受体激活，氯离子流入细胞，导致神经元超极化。 ^{［23，24］}(见下图)

BZRAs通过降低打开GABA通道所需的GABA浓度来增强GABA的作用。BZRAs与GABA上的一个调节位点结合_一个与GABA结合位点不同的受体，并通过变构改变受体复合体来增加受体对GABA的亲和力，从而产生更大的突触后电流延长抑制。BZRAs虽然不直接打开氯离子通道，但可调节GABA打开氯离子通道的能力，从而增强GABA的抑制作用。

突触GABA_一个受体通常包含一个γ亚基和一个α亚基的组合₁,α₂、α_3.亚基。大多数GABA_一个在中枢神经系统表达的受体是α₁β₂γ₂,α₂β_3.γ₂,α_3.β_3.γ₂,α₅β_3.γ₂．

GABA结合在α和β亚基之间，BZRAs结合在α和γ的界面。氨基丁酸的α亚基_一个受体介导镇静、健忘、焦虑、肌肉松弛、共济失调和镇静作用。伽马氨基丁酸_一个含有α的受体₁亚基介导BZRAs的镇静、催眠和遗忘作用，并在一定程度上介导抗惊厥作用。

例如，对表达苯二氮平不敏感α的敲除小鼠的研究₁亚单位未显示安定的镇静、遗忘作用。非苯二氮卓受体激动剂(即扎来普隆、唑吡坦、埃佐匹克隆)对GABA具有相对选择性_一个含有α的受体₁亚基，因此产生更少的不良反应(即，共济失调，抗焦虑，肌松弛特性)比非选择性BZRAs。(见下图概述了GABA_一个受体亚基功能。)

褪黑素和褪黑素受体激动剂

褪黑激素是松果体在日落至日出期间产生的一种激素。它通过一种未知的机制通过MT1/MT2受体产生促进睡眠的作用。Ramelteon是一种MT1和MT2受体激动剂，被美国食品和药物管理局(FDA)批准用于治疗睡眠启动困难。 ^［25］

镇静类抗抑郁剂

这些药物包括阿米替林、三甲咪嗪、多塞平、曲唑酮和米氮平，当抑郁症患者报告有镇静副作用时，它们被确定为治疗失眠的药物。它们通过阻断促进清醒的神经递质受体(即血清素、去甲肾上腺素和组胺)来发挥作用。 ^［25］

抗组胺药

苯海拉明和多西胺通常用于非处方失眠药物。它们通过拮抗H1受体阻断来自结节乳头核的促进苏醒的组胺能神经传递发挥作用。多塞平、米氮平、奥氮平和喹硫平也通过这种机制发挥促进睡眠的作用。

失眠通常是生物、生理、心理和环境因素相互作用的结果。虽然短暂性失眠可能发生在任何人身上，但慢性失眠似乎只发生在可能有潜在失眠倾向的一小部分人身上。 ^［26］支持这一理论的证据是，与睡眠正常的人相比，失眠的人有以下特点 ^［27］：

• 更高的抑郁和焦虑率

• 在兴奋程度上得分更高

• 较长的日间睡眠潜伏期

• 24小时代谢率增加 ^［28］

• 他们每晚的睡眠变化更大

• 在睡眠开始时，更多的脑电图(EEG)活动(在记忆处理/执行任务时观察到的模式)

• 大脑正电子发射断层扫描显示，从清醒到睡眠的过渡过程中，整体葡萄糖消耗增加

高度警觉状态

在失眠症的实验模型中，被剥夺睡眠的健康受试者在新陈代谢、白天嗜睡和性格方面没有表现出与失眠症受试者相同的异常。然而，在一个实验模型中，健康的人被给予咖啡因，导致过度兴奋的状态，健康的人在新陈代谢、白天嗜睡和性格方面的变化与失眠的人相似。 ^［29］

临床研究还表明，患有慢性失眠的患者表现出大脑唤醒增强的迹象。例如，研究表明，慢性原发性失眠患者在非快速眼动(NREM)睡眠期间表现出快速频率活动增加，这是一种高度觉醒的脑电图信号，与对照组相比，在非快速眼动睡眠期间关键睡眠/觉醒区域失活减少。

此外，失眠患者昼夜体温、尿皮质醇和肾上腺素分泌以及促肾上腺皮质激素(ACTH)水平均高于正常睡眠患者。 ^{［30.，31］}这些结果支持了一个理论，即失眠是过度觉醒的表现。换句话说，糟糕的睡眠本身可能不是白天功能障碍的原因，而只是过度觉醒的一般障碍在夜间的表现。

Spielman模型

关于慢性失眠的Spielman模型(见下图)有三个组成部分:诱发因素、诱发因素和持续因素。 ^［32］根据这个模型，诱发因素可能会导致偶尔晚上睡眠不好，但通常情况下，人们睡得很好，直到有突发事件(如爱人去世)发生，才会引发急性失眠。如果养成了不好的睡眠习惯或其他长期的因素，失眠就会变成慢性的，即使除去了诱发因素，失眠也会持续下去。

遗传学

许多与睡眠和觉醒有关的个体基因已经被分离出来。然而，目前的证据表明，是一个基因网络，而不是一个基因或一个基因子集，负责睡眠。为清醒服务的神经递质和信号通路也有其他功能。 ^［33］

研究表明，不同的遗传易感性的外源性影响，如咖啡因，光和压力。例如，一项研究发现，腺苷2A受体基因(ADORA2)确定对咖啡因对睡眠影响的不同敏感性。 ^［34］的图1083 t > C基因型决定了咖啡因在睡眠中诱发的脑电活动变化(即β活动增加)与在失眠患者中观察到的变化有多相似。

此外，调节昼夜节律的生物钟基因已经被发现。 ^［35］这些基因包括时钟而且Per2。中的突变或功能多态性Per2可导致昼夜节律紊乱，如睡眠阶段提前综合征(睡眠和早晨醒来时间比正常提前)和睡眠阶段延迟综合征(睡眠和早晨醒来时间延迟)。

在编码GABA的基因中发现了一个错义突变_一个慢性失眠患者的β 3亚基。 ^［36］血清素受体转运体基因的多态性可能调节个体处理压力的能力，也可能导致抑郁的易感性。在抑郁症中，血清素是唤醒机制的重要神经递质。此外，血清素5-HT2受体的拮抗作用促进慢波睡眠。

致命的家族性失眠

致命的家族性失眠症(FFI，以前称为丘脑痴呆)是一种罕见的常染色体显性人类朊病毒疾病，由脑内的变化引起含有朊(朊蛋白)基因。FFI包括生理睡眠模式的严重破坏，进而导致幻觉、儿茶酚胺水平升高、自主神经紊乱(心动过速、高血压、高热和出汗)以及显著的认知和运动缺陷。平均发病年龄为50岁，平均生存期为18个月。 ^{［37，38，39］}

FFI与家族性克雅氏病(CJD)的一个亚型具有相同的密码子178 (Asn178)突变含有朊基因。它们的不同之处在于在基因的第129密码子上存在一个蛋氨酸-缬氨酸多态性含有朊在家族性克雅氏病亚型中 ^［40］

散发性致死性失眠(SFI)与FFI有相似的临床过程，但似乎不是遗传的。密码子178的突变含有朊在这些患者中未发现基因，但已发现患者的蛋氨酸密码子129为纯合子含有朊． ^［41］

诱发因素

在回顾性研究中，很大一部分失眠患者(78%)可以确定他们失眠的诱发因素。莫林和他的同事们发现，与对照组相比，这些患者对压力的反应增强了。有很多因素可以引发弱势群体的失眠，包括抑郁、焦虑、睡眠-觉醒时间表的改变、药物、其他睡眠障碍和医疗条件。 ^［42］此外，积极或消极的家庭事件、与工作有关的事件和健康事件都是常见的失眠诱因。

不灭的因素

不管失眠是如何引发的，认知和行为机制都被普遍认为是导致失眠的因素。认知机制包括对正常睡眠需求的误解，以及对白天睡眠不足后果的过度担忧。导致失眠的条件环境线索是由失眠与通常与睡眠有关的情况和行为的持续联系发展而来的。

因此，患者常常会对自己的睡眠有强迫症，或试图太过努力地入睡。这些功能失调的信念通常会产生干扰睡眠的行为，比如试图通过白天小睡或多睡来弥补失去的睡眠，这反过来又降低了患者在习惯性就寝时间睡觉的自然内稳态驱动。习得性睡眠障碍的特点是过度担心无法入睡。

因此，这些患者对通常与睡眠相关的刺激产生了条件唤醒(例如，高度焦虑和对在卧室睡觉的沉思)。这样就形成了一个恶性循环，这些患者越是努力入睡，他们就越焦躁不安，越难以入睡。当他们试图在卧室入睡时，他们也会有沉思的想法或看时钟。

许多临床医生认为失眠通常是继发于精神疾病。然而，一项大型流行病学调查显示，一半的失眠诊断与原发性精神疾病无关。 ^［43］然而，失眠的诊断确实会增加未来抑郁或焦虑的风险。失眠也可能是其他疾病或状况的继发性疾病，也可能是主要状况(见下图)。

的《睡眠障碍国际分类》第二版(ICSD-2) ^［44］失眠分为11类，具体如下:

• 调整性失眠(急性失眠)

• 心理生理性失眠(原发性失眠)

• 矛盾的失眠

• 身体状况导致的失眠

• 精神紊乱导致的失眠

• 因药物或药物滥用而失眠

• 失眠不是由于物质或已知的生理状况，未指明

• 睡眠卫生不佳

• 原发性失眠

• 儿童期行为性失眠

• 导致失眠的原发性睡眠障碍

调整性失眠(急性失眠)

调节性失眠也被称为短暂性、短期性或急性性失眠。原因可以分为两大类:环境和压力相关。环境原因包括不熟悉，过度的噪音或光线，极端的温度，或不舒服的床或床垫。与压力相关的病因主要涉及生活事件，如新的工作或学校，截止日期或考试，或亲戚和密友的去世。

调整性失眠通常持续3个月或更短时间。当压力源不再存在或个体适应压力源时，失眠就会消失。

心理生理性失眠(原发性失眠)

原发性失眠首先是先前睡眠充足的人长时间的压力。病人对压力的反应是躯体紧张和躁动。

在一个正常睡眠的人身上，随着最初的压力减轻，坏的睡眠习惯也会逐渐消失，因为它们不会在夜间得到加强。然而，如果病人有偶尔睡眠不好的倾向，坏习惯就会加强，病人“学会”担心自己的睡眠，慢性失眠就会随之而来。

患者将有条件睡眠困难和或/在床上觉醒增强的迹象，表现为以下一项或多项:

• 对睡眠的过度关注和高度焦虑

• 在预定的就寝时间或午睡时入睡困难，但在其他单调的活动中入睡没有困难，如果不想睡觉

• 能够在外面比在家睡得更好

• 在床上的精神觉醒，其特征是侵入性思想或有意识地无法停止妨碍睡眠的精神活动

• 在床上身体紧张程度的提高反映为无法充分放松身体以允许睡眠的开始

睡眠障碍不能用其他睡眠障碍、医学或神经障碍、药物使用或药物滥用障碍更好地解释。

矛盾的失眠

在悖论性失眠中，适用于以下一个或多个标准:

• 患者自述大多数夜晚睡眠很少或不睡眠的慢性模式，很少有夜晚获得相对正常的睡眠量

• 从一周或多周的监测中得到的睡眠日志数据通常显示，每周有几个晚上根本没有睡觉;通常，在这样的夜晚之后，白天的小睡就会消失

• 多导睡眠描记仪或活动描记仪的客观结果与自我报告的睡眠日记的主观估计之间通常存在不匹配

至少观察到以下情况之一:

• 患者报告在大多数夜晚都能持续或接近持续地感觉到环境刺激

• 病人报告在大多数夜晚保持平卧的姿势时都有有意识的想法或沉思的模式

报告的白天损害与其他失眠亚型报告的一致，但考虑到报告的睡眠剥夺的极端水平，比预期的严重得多。睡眠障碍不能用其他睡眠障碍、医学或神经障碍、药物使用或药物滥用障碍更好地解释。

身体状况导致的失眠

在与医疗状况相关的失眠患者中，医疗障碍可能包括以下情况:

• 任何原因引起的慢性疼痛综合征(如关节炎、癌症)

• 晚期慢性阻塞性肺病

• 良性前列腺肥大(夜尿所致)

• 慢性肾脏疾病(特别是血液透析患者)

• 慢性疲劳综合症

• 纤维肌痛症

• 神经系统紊乱

神经障碍可能包括帕金森病、其他运动障碍和头痛综合征，特别是丛集性头痛，这可能是由睡眠引起的。

在一项基于社区的回顾性研究中，更多患有慢性失眠的人比没有失眠的人报告有以下医疗状况 ^［45］：

• 心脏病(21.9%患有慢性失眠，9.5%没有失眠)

• 高血压(43.1% vs 18.7%)

• 神经疾病(7.3% vs 1.2%)

• 呼吸问题(24.8% vs 5.7%)

• 尿路问题(19.7% vs 9.5%)

• 慢性疼痛(50.4% vs 18.2%)

• 胃肠道问题(33.6% vs 9.2%)

此外，有以下健康问题的人比没有这些健康问题的人更经常报告慢性失眠 ^［45］：

• 心脏病(44.1% vs 22.8%)

• 癌症(41.4% vs 24.6%)

• 高血压(44% vs 19.3%)

• 神经系统疾病(66.7% vs 24.3%)

• 呼吸问题(59.6% vs 21.4%)

• 尿路问题(41.5% vs 23.3%)

• 慢性疼痛(48.6% vs 17.2%)

• 肠胃问题(55.4% vs 20.0%)

睡眠障碍不能用其他睡眠障碍、医学或神经障碍、药物使用或药物滥用障碍更好地解释。

由精神障碍引起的失眠

大多数慢性精神疾病都与睡眠障碍有关。抑郁症通常与清晨醒来和无法再次入睡有关。相反，研究也表明失眠会导致抑郁:失眠持续时间超过1年与抑郁风险增加相关。

精神分裂症和躁郁症的躁狂期常与睡眠性失眠有关。焦虑障碍(包括夜间恐慌障碍和创伤后应激障碍)与睡眠开始和睡眠维持抱怨都有关。

要符合这种形式失眠的正式定义，必须根据精神障碍的标准进行诊断诊断和统计手册，第五版（第五版)．失眠一定与精神障碍有暂时性的联系;然而，在某些情况下，失眠可能在潜在精神障碍出现前几天或几周就出现了。

失眠比通常与精神障碍相关的失眠更为突出，表现为引起明显的痛苦或构成独立的治疗重点。睡眠障碍不能用其他睡眠障碍、医学或神经障碍、药物使用或药物滥用障碍更好地解释。

药物滥用导致的失眠

过度使用兴奋剂、酒精或镇静催眠药会导致睡眠紊乱。以下情况之一适用:

• 患者当前、持续依赖或滥用一种药物或物质，这种药物或物质在使用或中毒期间或停药期间都具有扰乱睡眠的特性

• 患者目前正在使用或接触一种药物、食物或毒素，这些药物、食物或毒素在易感人群中具有扰乱睡眠的特性

失眠与药物接触、使用、滥用或急性戒断有关。睡眠障碍不能用其他睡眠障碍、医学或神经障碍、药物使用或药物滥用障碍更好地解释。

失眠不是由于物质或已知的生理状况，未指明

这种诊断用于失眠的形式不能分类在其他ICSD-2但被怀疑是潜在的精神障碍、心理因素或睡眠干扰过程的结果。这种诊断可用于暂时的基础上，直到获得进一步的信息，以确定具体的精神状况或心理或行为因素导致睡眠困难。

睡眠卫生不佳

不充分的睡眠卫生习惯可由以下情况中的至少一种表现出来:

• 不合理的睡眠安排，包括白天频繁打盹，选择高度变化的床或起床时间，或在床上花费过多的时间

• 习惯性使用含酒精、尼古丁或咖啡因的产品，尤指在就寝前一段时间

• 在临睡前进行刺激精神、刺激身体或干扰情绪的活动

• 经常使用床进行除睡眠以外的活动(如看电视、阅读、学习、吃零食、思考、计划)

• 无法保持舒适的睡眠环境

睡眠障碍不能用其他睡眠障碍、医学或神经障碍、药物使用或药物滥用障碍更好地解释。

原发性失眠

这种睡眠障碍是失眠的长期症状，在婴儿期或儿童期潜伏发作。没有可确定的沉淀物或原因。这个过程是持续的，没有持续的缓解期。这种情况出现在0.7%的青少年和1%的非常年轻的成年人中。 ^［46］

儿童期行为性失眠

根据父母或其他成年看护人的观察，孩子的症状符合失眠的标准。这种睡眠障碍有两种类型:睡眠起始关联和限制设定。

睡眠-启动关联类型具有以下特征:

• 入睡是一个需要特殊条件的漫长过程

• 与睡眠发作相关的问题非常多，要求也很高

• 在没有相关条件的情况下，睡眠时间明显推迟或以其他方式中断

• 夜间醒来需要照顾者的干预才能使孩子重新入睡

设限型的特点如下:

• 孩子很难入睡或保持睡眠状态

• 孩子拖延或拒绝在适当的时间上床睡觉，或拒绝在夜间醒来后回到床上

• 照顾者证明限制设置不充分或不适当，无法在儿童中建立适当的睡眠行为

导致失眠的原发性睡眠障碍

包括在这个类别内的有:

• 不宁腿综合征(RLS)

• 阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征

• 昼夜节律障碍

不宁腿综合征

RLS是一种睡眠障碍，其特征如下:

• 想动腿的冲动，通常伴随着腿上不舒服和不愉快的身体感觉

• 在休息或不活动(如躺着或坐着)期间，症状开始或恶化

• 运动，如步行或伸展，至少在运动持续的情况下，症状会部分或完全缓解

• 症状加重或只在晚上或夜间出现

RLS可能与周期性肢体运动障碍（周期性肢体运动障碍)，其特征是在睡眠时发生重复的周期性腿部运动。如果RLS为主要症状，一般会出现睡眠性失眠;如果以PLMD为主，则更有可能出现睡眠维持性失眠。

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征

少数患有阻塞性睡眠呼吸暂停/低呼吸综合征的患者主诉为失眠而非嗜睡。通常，这些患者抱怨多次醒来或睡眠维持困难。他们也可能因为夜尿症而频繁在夜间醒来。

昼夜节律障碍

昼夜节律障碍包括以下几种:

• 晚期睡眠期综合征

• 睡眠期延迟综合征

• 轮班工作睡眠障碍

• 不规律的睡眠-觉醒节律

在晚期睡眠期综合征中，患者比预期的就寝时间(如晚上8点)更早感到困倦，并且比预期的起床时间(如凌晨4-5点)更早起床。这种情况在老年人中更为常见老年睡眠障碍)．这些患者通常抱怨睡眠维持性失眠。

在睡眠相位延迟综合征中，患者直到比预期的就寝时间晚很多才会感到困倦，而且他们醒来的时间也比预期或社会接受的时间晚。在睡眠日记或活动记录仪上，这些患者显示出一致的睡眠时间，在上学或上班的日子醒来时间较早，而在周末、休假和假期醒来时间较晚。

睡眠期延迟综合征通常始于青春期，40%的患者可能与家族史有关。这些患者报告在通常社交要求的睡觉时间难以入睡，并抱怨白天在学校或工作时过度困倦。

轮班工作睡眠障碍是一种失眠或过度困倦的症状，通常与重复的工作安排与正常睡眠时间重叠有关。这种情况可能发生在清晨班(例如，从早上4-6点开始)，此时患者担心不能及时起床赶上早班，特别是当他们有轮班时间表时。晚上11点结束的夜班可能会导致失眠，因为病人可能需要一段时间从工作中放松下来，然后再上床睡觉。

夜班工作可能与睡眠发作性失眠和睡眠维持性失眠有关。诱因可能包括开车回家的路上暴露在阳光下，卧室里暴露在日光下，以及社会和环境暗示(例如，去学校接孩子，付账单，做家务)。

睡眠-苏醒节律不规律通常出现在睡眠卫生不良的人身上，尤其是那些独自生活或工作，很少接触光线、活动和社交线索的人。痴呆症或其他神经退行性疾病患者也可能出现这种情况。这些患者在一天中随机打盹，这使得他们很难(如果不是不可能的话)在固定睡眠时间的习惯就寝时间入睡。

在1991年的一项调查中，30-35%的美国成年人报告说在过去的一年里睡眠困难，10%的报告说失眠是慢性和/或严重的。尽管患病率很高，但只有5%的慢性失眠症患者去看医生专门讨论他们的失眠症。只有26%的人在因其他问题就诊时谈到了自己的失眠。 ^［47］

美国疾病控制与预防中心2016年的一份报告是第一个提供了关于24小时内睡眠时间≥7小时的流行情况的各州具体估计。该报告显示，在美国东南部和阿巴拉契亚山脉沿岸的一些州，这种睡眠时长估计患病率较低，这些地区是肥胖和其他慢性疾病负担最高的地区。 ^［48］

在魁北克的一项流行病学研究中，2001年29.9%的受访者报告有失眠症状，9.5%符合失眠综合征的标准。 ^［49］一项针对瑞士年轻人的研究表明，9%的人患有慢性失眠症。世界卫生组织对15个地点的研究发现，约27%的患者报告“睡眠困难”。

英国的全国性调查显示，从1993年到2007年，失眠的患病率有一个适度但稳定的增长。在此期间，报告有失眠症状的受访者比例从35.0%上升至38.6%，而失眠诊断从3.1%上升至5.8%。 ^［50］以下特征与失眠有关:

• 女性性别

• 年龄的增加

• 受教育程度较低

• 抑郁症

• 失业

• 经济不活跃

• 丧偶、离异或分居状态

性别、种族和年龄相关的人口统计数据

女性报告失眠症状的可能性是男性的1.4倍。 ^［51］流行病学数据显示，40%年龄在40到55岁之间的女性报告最近有类似失眠的睡眠困难。 ^［52］

Strine和同事的一项研究表明，有月经问题的女性比没有月经问题的女性更容易失眠。 ^［53］事实上，在调整了年龄、种族和民族、教育、婚姻状况和就业状况之后，有月经相关问题的女性报告失眠的可能性是没有这些问题的女性的2.4倍。

不同种族的人在睡眠障碍症状的患病率和严重程度上存在差异。Ruiter等人的一项元分析发现，非裔美国人睡眠呼吸障碍的患病率和严重程度更高，但白人报告的失眠症状更多。 ^［54］

慢性失眠的频率随着年龄的增长而增加，在老年人中更为常见。这被认为是更大的社会心理压力源、损失和医疗疾病的结果。流行病学数据表明，慢性失眠的患病率在成年人群中从25%上升到老年人群中的近50%。 ^［55］

对失眠的治疗可以改善这些患者的感知健康、功能和生活质量。 ^［56］失眠未经治疗的后果可能包括:

• 注意力不集中，记忆力差，难以应对轻微的刺激，享受家庭和社会关系的能力下降

• 生活质量下降，通常先于或与抑郁和/或焦虑相关

• 发生与疲劳有关的机动车事故的风险增加2倍以上

• 每晚睡眠少于5小时的人死亡率明显增加

一项台湾华人的前瞻性队列研究表明，睡眠时间和失眠严重程度与全因死亡和心血管疾病事件相关。 ^［57］关于失眠对心血管的影响，其他研究得出了相互矛盾的结果。一项为期6年的前瞻性队列研究没有发现高血压的发展和失眠之间的联系。 ^［58］然而，其他研究表明睡眠不足或睡眠限制与高血压之间存在关联。 ^{［59，60］}

一项对失眠和睡眠时间短的人的研究表明，高血压的风险增加到与睡眠呼吸障碍的人相当的程度。 ^［61］一项对患有慢性失眠的正常血压受试者的病例对照研究显示，夜间收缩压较高，从早到晚血压下降减弱。 ^［62］

克努森等人发现，睡眠的数量和质量与未来的血压有关。在一项青年成人冠状动脉风险发展(CARDIA)队列研究的辅助研究中，578名受试者连续3天的睡眠测量显示，较短的睡眠时间和较低的睡眠维持时间预示着未来5年显著升高的血压水平和不良的血压变化。 ^［63］

在36项简短健康调查(SF-36)的所有维度中，失眠患者报告的生活质量与正常对照组相比有所下降。失眠患者报告过度疲劳，通过疲劳严重程度量表和情绪状态(POMS)测量。

失眠与抑郁和焦虑的关系

众所周知，失眠与抑郁和焦虑有关。 ^［43］目前尚不清楚的是这种联系的性质。例如，失眠可能预示着早期情绪障碍的发展，或者情绪障碍可能独立导致失眠。

在一项关于失眠与抑郁和焦虑之间关系的早期研究中，Ford和Kamerow发现，在调整了医学障碍、种族和性别之后，失眠患者比没有失眠的人有9.8倍的可能性有临床显著性抑郁，17.3倍的可能性有临床显著性焦虑。 ^［43］Baglioni等人的一项荟萃分析得出结论，在患有失眠症的非抑郁症患者中，患抑郁症的风险是没有睡眠困难的人的两倍。 ^［64］

Ohayon和Roth发现，18%的情况下，失眠症状出现在焦虑症首次发作之前;同时39%的时间;而在焦虑症发作后的44%的时间。 ^［65］此外，据报道，41%的情况下，失眠症状出现在情绪障碍的第一次发作之前;同时29%的时间;而在出现情绪障碍后的29%

所有失眠症患者，无论是短暂性的还是慢性的，都应该接受有关睡眠和良好睡眠卫生要素的教育。睡眠卫生指的是符合或促进保持高质量睡眠和白天充分警觉的日常活动和习惯。

教育病人了解以下良好睡眠卫生的要素:

• 养成有规律的睡眠习惯;这意味着保持有规律的睡眠和起床时间，尽可能多地睡觉以使第二天精神焕发，但不要在床上呆的时间超过所需

• 早上不要赖在床上补觉

• 避免白天小睡;如果午睡是必要的，时间要短(少于1小时)，避免在下午3点后午睡

• 保持规律的作息时间;有规律的吃饭、服药、做家务和其他活动的时间有助于保持体内生物钟平稳运转

• 不看书、写字、吃饭、看电视、打电话或在床上打牌

• 午餐后不要摄入咖啡因;睡前6小时内避免饮酒;睡前不要摄入尼古丁

• 不要饿着肚子上床睡觉，但也不要在临睡前吃大餐

• 避免服用安眠药，尤其是非处方药

• 睡前慢下来放松一下(至少在睡前30分钟开始(吃点零食可能会有帮助);创造一个睡前仪式，比如准备睡觉，穿睡衣，听轻松的音乐，或阅读杂志，报纸或书籍

• 避免在卧室里看电视或睡在沙发上，然后晚上晚睡

• 睡前避免刺激性活动(例如，剧烈运动，讨论或回顾财务状况，或与配偶或伴侣讨论压力问题，或与自己反复思考)

• 保持卧室黑暗、安静和舒适的温度

• 每天锻炼;最好在下午晚些时候或傍晚早些时候(但不迟于下午6-7点)进行。

• 不要强迫自己睡觉;如果你在15-30分钟内无法入睡，那就起来做一些放松的事情，直到你困了为止(例如，在光线昏暗的房间里看书，看一个没有刺激性的电视节目);避免看表或担心睡眠不足的后果

详见美国睡眠医学学会睡眠教育网站有价值的信息。