正常睡眠、睡眠生理学和睡眠剥夺

更新日期:2019年11月5日
  • 作者:Pradeep C Bollu,医学博士;主编:Selim R Benbadis,医学博士更多
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成人、婴儿和老年人的正常睡眠

正常睡眠分为非快速的眼球运动(NREM)和快速的眼睛运动(REM)睡眠。NREM睡眠进一步分为逐步更深的睡眠阶段:阶段N1(NREM 1),阶段N2(NREM 2)和阶段N3(NREM 3)。 1随着NREM阶段的进展,需要更强的刺激来导致觉醒。阶段R睡眠(REM睡眠)的特点是脑电图幅度下降,肌肉成熟,自主主义变异性和集体快速眼球运动。REM睡眠具有补品和相位的组件。相位分量是一种令人慰调驱动的状态,具有快速的眼睛运动,远端肌肉抽搐,心肺变异性和中耳肌肉活动。Tonic Rem是一种矛盾的驱动状态,没有眼睛运动,脑电图幅度下降,而Adia。 2在整个睡眠周期中,REM周期长度和眼睛运动的密度增加。

醒来通常会转化为光线睡眠。NREM睡眠通常以较轻的阶段(N1和N2)开始,并且逐渐加深到慢波睡眠,如高压Delta波所证明的。当Delta Waves占睡眠EEG的20%以上时,睡眠阶段被认为是阶段N3。 1REM睡眠在NREM睡眠之后,在正常的8小时睡眠期间发生4-5次。REM周期在夜间逐渐变长,夜间第一个REM周期的持续时间可能小于10分钟,而最后一个REM周期可能超过60分钟。NREM–REM周期的长度从最初的70到100分钟到晚上的90到120分钟不等。 2

通常,N3睡眠在夜晚的前三分之一的睡眠中更多,而在夜晚的最后三分之一的睡眠中,睡眠过度。NREM Parasomnias,如睡眠行走通常在夜晚的前三分之一的睡眠中发生。这种对比与REM睡眠行为障碍(RBD)形成对比,通常发生在夜晚的后半部分。

在成年人中睡觉

N1阶段被认为是清醒和睡眠之间的过渡阶段。它发生在入睡和睡眠中短暂的觉醒时期,通常占总睡眠时间的2-5%。N2阶段发生在整个睡眠期间,占总睡眠时间的45-55%。N3阶段(慢波睡眠)主要发生在晚上的前三分之一,占总睡眠时间的10-20%。快速眼动占总睡眠时间的20-25%,在整个晚上发生4-5次。 2

睡在婴儿

婴儿总体睡眠时间总体睡眠时间比任何其他年龄组更大;他们的睡眠时间可以分为多个时期。

在新生儿中,一天中的总睡眠持续时间可以是16至18小时,每45-60分钟睡眠循环。REM睡眠含有50%的新生儿睡眠。直到3个月,新生儿从醒来的翻转到Rem睡眠中。此后,唤醒开始直接转化为NREM。 3.

在生命的前几个月,睡眠时间减少;5-6个月,睡眠综合成一夜之间,白天至少有1个午睡。婴儿的Rem睡眠代表阶段N3阶段的总睡眠的较大百分比。

总的来说,皮质电记录的电压在睡眠期间仍然很高,就像在清醒期间一样。睡眠纺锤波在出生后的第二个月开始出现,其密度大于成年人(参见睡眠生理学)。第一年后,纺锤体的密度开始降低,并向成体模式发展。K复合体在生命的第六个月发育。 3.

睡在老人身上

在老年人中,在第n3阶段睡眠中花费的时间降低,阶段N2的时间补偿性增加。延迟睡着了,隔夜唤醒时期的数量和持续时间增加。这通常会导致床上的总时间增加,这可能导致失眠的投诉。睡眠碎片从过夜唤醒的增加,可能会加剧越来越多的老年医疗病症,包括睡眠呼吸暂停,肌肉骨骼疾病和心肺疾病。 4老年人对听觉刺激也更敏感,导致睡眠频繁唤醒。 5健康老年人的快速眼动睡眠比例保持良好。 2

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睡眠生理学

睡眠是一种无意识的状态,其中大脑对内部的敏感性比外部刺激更敏感。可预测的睡眠循环和相对外部无反应性的逆转是有助于区分睡眠与无意识的其他州。在从唤醒到睡眠期间,大脑逐渐变得越来越响应视觉,听觉,躯体感,和其他环境刺激,这被一些人认为是睡眠的阶段。 67

从历史上看,睡眠被认为是通过撤离感官输入启动的被动状态。目前,被认为是睡眠中的感官意识的撤回,但还承认了促进脑撤离的积极起始机制。 8稳态因素(因素S)和昼夜因素(因素C)互动,以确定睡眠的时序和质量。

睡眠的“开关”被认为是下丘脑前部的腹外侧视前核(VLPO)。该区域在睡眠时变得活跃,并利用抑制性神经递质GABA和galanin通过抑制大脑的唤醒区域来启动睡眠。VLPO支配并抑制大脑的唤醒促进区域,包括结节乳头核、下丘脑外侧、蓝斑、中缝背核、背侧侧被盖核和桥脚被盖核。下丘脑外侧的食欲素(orexin)神经元帮助稳定这个开关,这些神经元的丢失导致嗜睡症。 9

肺炎杂耍地区对丘脑的胰鸡核和脑皮质进行主动进行主动。抑制结核性区域是朝向入睡的关键步骤,因为它导致脑干与脊髓灰质炎和皮质更多的功能断开。与降低皮质响应性的结合时,发生上升的丘脑胆碱能透射的减少。除了抑制更高的皮质意识外,肺结核群均均匀地突出到猪网状系统中,并抑制来自升中的胆碱能物质的富丙变速。 10.

NREM是一种活跃状态,部分地通过丘脑和皮质之间的振荡来维护。3个主要振荡系统是睡眠主轴,三角形振荡和慢速皮质振荡。 7睡眠纺锤波是N2期睡眠的标志,由丘脑网状核内的超极化GABA能神经元爆发产生。这些爆发抑制丘脑皮质投射神经元。随着去传入的扩散,皮质丘脑回丘脑的投射同步。随着丘脑网状神经元超极化的进展,来自丘脑网状和皮质锥体源的相互作用产生δ波。新皮质网络中的慢皮质振荡是由周期性超极化和去极化产生的。 7

虽然NREM睡眠的功能仍然投机,但已经提出了几种理论。一种理论提出,降低的代谢需求有助于补充糖原储存。利用神经元塑性的另一个理论表明,振荡的去极化和超积分巩固了内存并去除冗余或过量突触。 11.

REM睡眠由胆碱能介导的“患者胆碱胆碱能神经元中的胆碱能介导的”REM-ON神经元“产生。 7桥脚被盖核(PPT)和侧背被盖(LDT)神经元使用乙酰胆碱通过丘脑触发皮质去同步化。皮层去同步(也称为低电压混合频率)是快速眼动睡眠的脑电图特征。REM睡眠的另一个脑电图特征是“锯齿波”。胆碱能调节REM睡眠的一个药理学分支是R期,随着胆碱能激动剂增加而随着抗胆碱能药减少。

“Rem-off神经元”是诺拉德肾上腺素原因库牛磺勒斯和血清onOnergic raphe神经元。REM-OFF神经元使用去甲肾上腺素,血清素和组胺来抑制REM-胆碱能细胞并停止REM睡眠。这些REM-OFF神经元在REM睡眠期间变为无效。增加抗抑郁药的药物,即增加去甲肾上腺素或血清素的量会导致REM睡眠的药理学抑制。 10.12.

快速眼动睡眠(R期)的特征是肌肉无力、皮层激活、脑电图的低电压失同步和快速眼球运动。 13.REM睡眠具有副联络药物滋补成分和同情介导的相位成分。Rem睡眠的相位部分的特征在于骨骼肌抽搐,增加心率变异性,瞳孔扩张和增加的呼吸率。 14.

除了相位性肌肉抽搐外,REM睡眠期间存在肌肉无力症。蓝斑周围神经元群抑制阿尔法运动神经元,统称为背外侧小细胞网状群。 7

推测的胆碱能、背外侧、小细胞、网状群的投射通过延髓网状结构,延髓网状结构通过腹外侧网状脊髓束投射到抑制性脊髓和延髓中间神经元。甘氨酸能中间神经元对脊髓阿尔法运动神经元产生突触后抑制和超极化。强直性皮质激活与EEG去同步是由胆碱能侧被盖背侧和脚额被盖神经元向丘脑核的投射促进的。脑干网状结构神经元的其他投射也可能参与其中。 7

阶段性快速眼球运动是由在正中脑桥网状结构产生的横向扫视和垂直扫视认为在脑网状结构产生。 7REM密度是用于描述眼睛运动突发的每分钟频率的术语。

Phasic pontino -膝状-枕状突(PGO)是快速眼动睡眠的另一个神经生理学特征,在动物中可见,但在人类中没有。这些尖刺似乎是由侧背被盖和桥柄被盖神经元爆发产生的。它们被投射到外侧膝状核和其他丘脑核,然后投射到枕叶皮层。PGO爆发比快速眼球运动早几秒钟。在快速眼动睡眠被剥夺后可以看到PGO爆发的增加在人类中,健康志愿者的脑内记录、非侵入性PET、fMRI和脑磁图扫描表明,REM睡眠期间观察到的快速眼动是由与动物PGO波相似或相同的机制产生的。 2

在非快速眼动睡眠期间,大脑的代谢需求减少。这得到了氧正电子发射断层扫描(PET)研究的支持,该研究表明,在非快速眼动睡眠期间,整个大脑的血液流动逐渐减少。PET研究还表明,在快速眼动睡眠期间,丘脑和初级视觉、运动和感觉皮层的血流量增加,而前额叶和顶叶联合区域的血流量相对减少。流向皮层主要视觉区域的血液增加可能解释了快速眼动梦境的生动本质,而流向前额叶皮层的血液持续减少可能解释了人们对甚至是最奇怪的梦境内容的毫无疑问的接受。 15.16.

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影响睡眠的昼夜节律

昼夜睡眠节律是下丘脑调节的几种内在身体节律之一。 17.下丘脑前部的视交叉上核将生物钟设定为大约24.2小时,光照和时间表线索都会进入24.2小时的周期。 18.视网膜-下丘脑束允许光信号直接影响视交叉上核。光叫做光Zeitgeber.,这是一个德语单词,意思是时间给予者,因为它设置视交叉上时钟。其他外部授时因子的例子包括锻炼、社交活动和进餐时间。 19.对于昼夜节律,有人提出了一个实际的目的,用大脑的功能类似于睡眠时充电和清醒时放电的电池。

这种节奏的最低点是在清晨。人们认为,在最低点之前,昼夜节律的下降有助于大脑在夜间保持睡眠,以防止过早觉醒,从而实现全面恢复。早晨起床有助于觉醒,并在一天中起到平衡觉醒神经元活动进行性放电的作用。在傍晚的昼夜节律高峰之后,下摆有助于睡眠的开始。这个模型解释了在整个清醒过程中相对稳定的认知功能。 20.7

体温循环也在下丘脑控制下。在当天的过程中可以看到体温的增加,并且在夜间观察到降低。温度峰值和槽被认为是镜子睡眠节律。晚上晚上(即晚餐)晚上有可能的人的人,而那些发现自己在早晨(即,早晨类型)早晚发现自己最明显的人有身体温度。 21.7

褪黑激素被牵连作为光夹带的调制器。在松果腺中,它在夜间最大化。催乳素,睾酮,甲状旁腺激素和生长激素也展示了昼夜节律,夜间内具有最大分泌。 22.2

有关Circadian Rhythm障碍的临床适用信息的优秀评论,请参阅SACK,2007。 23.24.

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睡眠剥夺的影响

随着睡眠的全功能尚未完全确定,满足其功能所需的绝对小时数仍然未知。有些人每晚只有3-5小时的睡眠,而且每晚至少需要8小时或更大的睡眠,有效地表演。无法满足这种生物要求是构成睡眠剥夺的原因,这种睡眠损失可以是全部或部分或选择性的睡眠剥夺或慢性睡眠剥夺。睡眠剥夺总量是从消除睡眠至少一晚的结果,以显着延长醒来。部分睡眠剥夺导致减少夜间睡眠量,防止个人获得通常的睡眠时间。当这种部分睡眠剥夺在延长的时间内发生时,它会导致慢性睡眠剥夺的状态。通过剥夺睡眠阶段的主题来实现选择性睡眠剥夺。

随着睡眠下降,高阶认知任务早期和不成比例地受到影响。需要速度和精度的测试在准确性开始失败之前展示了显着放缓的速度。每晚7小时的睡眠持续时间超过1周,这导致了简单反应时间的任务和更苛刻的计算机产生的数学问题解决方案的速度下降。1周每晚睡眠持续时间为5小时,显示速度减小和准确性失败的开始。 25.

每晚7小时的睡眠时间超过一周的时间,导致认知工作的损害,要求同时关注几个任务。例如,在驾驶模拟中,随着总睡眠持续时间减少到每晚的总睡眠持续时间超过1周,每天睡眠持续增长逐渐增加。在相同的模拟中,3小时的总睡眠持续时间与同时欣赏外周和集中呈现的视觉刺激的能力丧失,其可以作为视觉同月性和周边视觉忽视的形式称为。 26.27.28.

在需要判断的任务中,越来越冒险的行为随着总睡眠持续时间限制为每晚5小时。随着睡眠剥夺的个体侧重于有限益处,似乎忽略了高成本。 26.

减少睡眠剥夺性能的一个解释是Microleep的发生。Microleep被定义为简要(几秒钟)的θ或delta活动,这些活动突破唤醒的别的β或alpha eeg。已经看到睡眠剥夺增加。在同时记录多面组的研究中,Microleep损害认知功能的连续性并在性能故障之前发生。然而,Microleep的发生尚未在多大的多仪表相关性能失败的大多数情况下显示。性能障碍的其他解释包括感知损伤,例如视觉忽视现象的发展。 29.

这些实验结果可以用FDG葡萄糖PET研究来解释,该研究表明,睡眠不足24小时的个体前额叶和顶叶结合区的代谢减少。与接收和作用于环境输入所需的初级感觉和运动区域相比,对判断、冲动控制、注意力和视觉联想最重要的区域代谢不足。这一发现导致了这样一种假设:在睡眠剥夺的清醒状态下,大脑中负责高阶认知的区域在某种程度上功能较差。 16.30.

睡眠剥夺是一个相对概念。少量睡眠损失(例如,每晚1小时,在很多夜晚)具有微妙的认知成本,这些成本似乎无法被睡眠损失的个人无法识别。每周睡眠更严重的限制导致与某些中风患者中观察的那些相似的深刻认知缺陷,这也似乎被个人难以识别。缺乏对睡眠剥夺影响的识别似乎是一个恒定的特征,其中一个人希望通过进一步的研究和教育来克服。 26.31.

短期睡眠剥夺与肥胖有关,也与血糖调节异常导致II型糖尿病控制不佳有关。 32.33.34.35.在慢性睡眠贫困的人中,每晚睡眠延长到6小时以上显示葡萄糖代谢的改善。 36.在早晚暴露于明亮的光线,如许多青少年在使用电子器件屏幕中看到的,导致睡眠不足和不规则的睡眠模式。睡眠剥夺和不规则的睡眠涉及代谢功能障碍,肥胖症和学龄儿童之间过量的咖啡因摄入量。 37.睡眠剥夺也显示出影响各种激素的正常生理谱,包括TSH,皮质醇, 38.和生长激素。 39.40.

睡眠剥夺是心血管和脑血管病的危险因素。部分风险归因于广泛的代谢异常以及肥胖,糖尿病,血脂血症和睡眠匮乏的人口的高血压率增加。 41然而,在睡眠剥夺的情况下,睡眠丧失是中风的独立危险因素,免疫反应的改变和交感冲动的增强可能导致睡眠剥夺与脑血管疾病之间的独立联系。 4240.

睡眠剥夺也会影响许多神经系统和精神病疾病。睡眠剥夺是癫痫患者癫痫沉淀的着名触发器。 43慢性头痛,包括偏头痛和紧张性头痛,在缺乏睡眠的个体中更为常见。 4445增加睡眠剥夺的轮班工作可能是多发性硬化症的危险因素。 4640.

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