练习要点
焦躁的腿综合征（RLS）是肢体的神经运动障碍，其通常与睡眠抱怨有关。RLS的患者可以报告感觉，例如移动腿部几乎不可抗拒的冲动，这不是痛苦，但截然不同。RLS可能导致重大的身体和情绪残疾。
迹象和症状
国际RLS研究组（IRLSSG）的诊断标准如下： ［1］
-
移动腿的冲动通常，但并不总是伴随或觉得腿部在腿部不舒服和令人不愉快的感觉引起的。
-
移动腿部和任何伴随的令人不快的感觉的冲动在休息或不活动时开始或恶化，例如躺下或坐着。
-
移动腿的冲动和任何伴随的令人不愉快的感觉是通过运动的运动或完全缓解，例如步行或拉伸，至少只要活动仍在继续。
-
在休息或不活动期间移动腿部和任何伴随的令人不快的感觉的冲动只会发生或在晚上或晚上比白天更糟糕。
-
上述症状的出现并不仅仅是其他医学或行为疾病的主要症状，如肌痛、静脉淤滞、腿部水肿、关节炎、腿部抽筋、体位不适或习惯性足拍打。
大约85%的RLS患者有周期性的睡眠运动，通常涉及腿部(周期性睡眠腿部运动[PLMS])。 ［2］PLMS的特征是不自主的、强有力的足背屈，持续0.5-5秒，在整个睡眠中每20-40秒发生一次。
其他通常与RLS相关但不需要诊断的特征包括:
-
睡眠障碍
-
白天疲劳
-
非自愿的，重复，定期的，混搭肢体运动：无论是在睡眠期间还是醒着时休息
看到演讲更多的细节。
诊断
所有患有RLS症状的患者都应该用于缺铁。 ［3.，4］在最小的情况下，应获得铁蛋白水平，尽管包括以下内容的完整的铁面板是优选的，因为铁蛋白在急性炎症状态下可能被错误地升高：
-
铁水平
-
铁蛋白
-
转移饱和度
-
总铁结合力
如果根据病史、神经系统检查异常或治疗反应差而怀疑是RLS的继发原因，则应进行其他实验室检查。这包括全血细胞计数(CBC)和测量以下水平:
-
血尿素氮(BUN)
-
肌酐
-
空腹血糖
-
镁
-
促甲状腺激素(TSH)
-
维生素b - 12
-
叶子
其他研究包括:
-
针状肌电图和神经传导检查:如果临床怀疑为多神经病变或神经根病变，即使神经检查结果明显正常，也应考虑 ［5］
-
多元纲进：可能需要量化PLM或表征睡眠建筑，尤其是在儿童和患者中，尽管仍然有治疗的RLS症状缓解症状，但仍在继续具有显着睡眠障碍的患者
看到检查更多的细节。
管理
药理学治疗
原发性RLS的药物治疗在很大程度上是症状的，因为只有在次生疾病中也是可能的。用于治疗RLS的药物包括以下内容：
-
多巴胺能药剂
-
苯二氮平类药物
-
阿片类药物
-
抗惊厥药物
-
突触前α2-肾上腺素能激动剂
-
铁的盐
非武装治疗
-
睡眠卫生措施
-
在对这些物质敏感的温和RLS患者中避免咖啡因，酒精和尼古丁
-
在可能的情况下停药，导致或加剧RLS的药物，例如选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIS），血清素 - Norepinehherine再摄取抑制剂（SNRIS），二酚胺和多巴胺拮抗剂
-
锻炼
-
睡觉前的身体形态，如冷热水浴，漩涡浴，四肢按摩，对脚和脚趾的振动或电刺激
背景
焦躁的腿综合征（RLS）是肢体的神经运动障碍，其通常与睡眠抱怨有关。 ［6］RLS患者在尝试描述其症状方面具有特征性困难。他们可能会报告感觉，例如几乎不可抗拒的移动腿部的冲动，这不是痛苦，而是明显困扰。RLS可能导致重大的身体和情绪残疾。（见预后和介绍。）
RLS通常无法识别或误诊。 ［3.，7］许多患者直到症状出现10-20年后才被诊断出来。RLS可能在任何年龄开始，甚至早在婴儿期，但大多数严重的患者是中年人或老年人。(参见流行病学、演示和检查。)
在不活动的时候，RLS的感觉通常更糟，经常干扰睡眠，导致慢性睡眠剥夺和压力。 ［8］一旦正确诊断出来，通常可以有效地治疗RL，并且在一些次要情况下，它甚至可以固化。（参见治疗和药物。）
诊断标准
国际RLS研究组（IRLSSG）的诊断标准如下： ［1］
-
移动腿的冲动通常，但并不总是伴随或觉得腿部在腿部不舒服和令人不愉快的感觉引起的。
-
移动腿部和任何伴随的令人不快的感觉的冲动在休息或不活动时开始或恶化，例如躺下或坐着。
-
移动腿部和任何伴随的令人不愉快的感觉的冲动部分或完全通过运动，例如步行或拉伸，至少只要活动仍在继续。
-
在休息或不活动期间移动腿部和任何伴随的令人不快的感觉的冲动只会发生或在晚上或晚上比白天更糟糕。
-
上述症状的出现并不仅仅是其他医学或行为疾病的主要症状，如肌痛、静脉淤滞、腿部水肿、关节炎、腿部抽筋、体位不适和习惯性足拍打。
在美国精神病学协会精神障碍的诊断和统计手册，第五版（DSM-5）， RLS的具体标准如下 ［9］：
-
(1)在休息或不活动期间，腿部活动的冲动开始或恶化;(2)冲动通过运动部分或全部缓解;(3)动腿的冲动在晚上或晚上比白天更严重，或只在晚上或晚上发生
-
症状每周至少发生3次，并且持续至少3个月
-
症状导致社会，职业，教育，学术，行为或其他功能领域的痛苦或损害
-
这些症状不能归因于其他精神障碍或医疗状况(如腿部水肿、关节炎、腿部抽筋)或行为状况(如体位不适、习惯性跺脚)。
-
滥用药物或药物的影响不能解释这种干扰
RLS的诊断标准国际睡眠障碍分类，2n版（ICSD-2）类似但不包括指定症状频率或持续时间的标准。
病理生理学
RLS的发病机制尚不清楚。 ［2，10.，11.，12.］目前，最广泛接受的机制涉及遗传成分，以及中枢性亚比多多巴胺途径的异常和铁稳定性受损。 ［13.，14.］
当集中作用多巴胺受体拮抗剂给综合征患者施用时，重新激活症状。单光子发射计算断层扫描（SPECT）的结果表明多巴胺D2受体的缺乏。铁稳态异常通过脑脊液（CSF）铁型材措施涉及。
此外，研究人员还发现，随着脑干中血清素转运体的可用性降低，RLS的严重程度也会增加，这支持了大脑中血清素传输的增加可能会加剧RLS的假设。 ［15.］
RLS也可以是遗传和在家庭中运行。 ［16.］到目前为止，各种染色体都有牵连，包括12q, 14q, 9p, 20p, 4q和17p，以常染色体显性和隐性方式存在。 ［13.］
病因
RLS可以是主或次要的。在大多数情况下，RLS是一种主要的特发性中枢神经系统（CNS）紊乱。这种特发性疾病可以是25-75％的家庭病例。在家庭病例中，RLS似乎遵循常染色体显性或隐性遗传的模式。
家族性RLS的患者往往具有早期发病（<45岁）和疾病进展较慢的患者。在一些家庭中，已经描述了连续几代人（即遗传预期）的发病年龄的逐步减少。精神病因子，压力和疲劳可以加剧RLS的症状。
次级RLS可以由于某些条件或因素而产生，特别是铁缺乏和周围神经病变。 ［6，7］由于普通群体中这些条件的普遍性，他们与RLS的关联必须谨慎解释。
引起房颤的其他原因包括:
-
叶酸或镁缺乏
-
淀粉样症状
-
Lumbosacral Radiculopathy
-
莱姆病
-
单克隆血管病明显显着
-
类风湿关节炎
-
尿毒症
-
维生素B-12缺乏症
-
频繁献血
怀孕是RLS的另一个致病因素，估计影响25-40％的孕妇。综合症通常在交付后几周内消退。然而，在一个长期的后续研究中，与怀孕时没有RLS的女性相比，在怀孕期间开发RLS的妇女患有4倍的风险。 ［17.］
RLS也发生在有多达25-50％的患者中，患有末期肾病;这些患者发现它们的症状特别麻烦血液透析．一项研究发现，高级磷血症，焦虑和高度的面向情绪应对应激与正在血液透析血液透析的尿毒症患者的患者的存在与RLS的存在无关。 ［10.］肾移植后RLS可改善。
众所周知，以下药物会导致或加剧睡眠脚动综合症的症状:
-
抗多巴胺药物(如神经安定药)
-
二维氯胺
-
三环抗抑郁药（TCA）
-
选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIS）
-
5 -羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂
-
酒精
-
咖啡因
-
锂
-
Beta受阻者
流行病学
美国和国际统计
RLS影响了大约5-15%的美国普通人群。尽管该疾病在国际上的确切流行率尚不确定，但有限的研究表明，世界上2-15%的人口可能出现RLS症状。 ［6］
年龄、性别和种族相关的人口统计资料
虽然RLS随着年龄的增长而变得更普遍，但它具有可变的发作年龄，可能发生在儿童中。在患有严重RLS的患者中，33-40％在20岁之前在20年之前患有其第一个症状，尽管较晚的RLS精确诊断。RLS通常在50年后慢慢进展到日常症状和严重的睡眠中睡眠。具有家族性RLS的个体往往在45岁之前发病症状。
女性受到比男性更常见的影响，比例差不多2：1。妇女RLS的风险增加被认为与平价有关;无烟的妇女具有同样开发符合年龄与年龄符合人的人的风险。 ［18.］RLS影响非洲裔美国人比白人更少;这甚至适用于由血液透析引起的二级RLS。 ［19.］
预后
在大约三分之二的RLS患者中，症状随着时间的推移而进展。RLS患者症状的严重程度范围从轻度到难以忍受。除了在腿部经历之外，感觉也可能发生在臂或其他地方。在晚上和夜晚，RLS症状通常在晚上更糟，早上不那么严重。
虽然睡眠睡眠综合症可能出现在成年早期，症状轻微，但到50岁时，它通常发展为严重的，每天的睡眠中断导致白天的警觉性下降。横断面分析显示，RLS与生活质量降低有关。 ［18.，20.］
睡眠（PLMS）的RLS和周期性腿部运动的患者可能是高血压的风险增加。PLMS与自主激增和血压增加相关。 ［21.］患者也可能更容易发生头痛（偏头痛和张力型）。头痛可能是与RLS和PLM相关的睡眠中的次要干扰。学习和记忆困难也与RLS相关联，可能是次要扰乱夜间睡眠。 ［21.］
