HLA-B27综合征

1972年首次发现人类白细胞抗原(HLA)单倍型与人类炎症性疾病相关，HLA- b27与强直性脊柱炎相关。这仍然是已知这种疾病与HLA-B27最强烈的关联之一。自那时以来，已有100多种疾病关联，包括许多专门的眼部疾病和具有特定眼部表现的全身性疾病。 ^[1]其中最值得注意的条件包括：强直性脊柱炎，反应性关节炎（以前称为重孕综合征），Behçet的疾病，炎性肠病和银屑病关节炎。这些条件下降在血清腺脊椎病的伞下。根据定义，这些疾病的患者没有循环类风湿因子，因此术语是血型。 ^[2]

在眼科，HLA相关性最强的葡萄膜疾病。在葡萄膜炎患者中，19-88%的患者具有HLA-B27表型，这取决于引用的研究人群。急性前葡萄膜炎(AAU)如下图所示，可能作为一个独特的临床实体发生，或与血清阴性的脊椎关节病共同发生。 ^[3.]

HLA-B27单倍型流行率在人口之间变化。在美国，普遍存在估计为6.1％，然而这一点是民族蔓延，估计非西班牙裔白人的普遍存在7.5％，美国所有其他种族的3.5％相结合。墨西哥裔美国人之间的普遍率为4.6％。 ^[4.]在澳大利亚土著居民中不存在HLA-B27患病率，而在海达印第安人口中，该比例为50%，在俄罗斯楚科特卡土著中，该比例达到34%。 ^[5.那6.]

HLA疾病关联被定义为具有特定疾病的个体中HLA单倍型的统计频率与没有这种疾病的个体的频率相比。这表达为相对风险。例如，80-90％的强直性脊柱炎患者具有HLA-B27。与一般人群相比，HLA-B27阳性个体的HLA-B27阳性阳性阳性均为显影脊柱膜炎的敏感性约87倍。

HLA系统通过主要的组织相容性复合物（MHC）在人体中遗传编码，其在染色体6上发现，并且在几乎所有细胞和组织中，在几乎所有细胞和组织中起到抗扰度和自我识别中的确定作用，除了红细胞。 ^[7.]

在主要组织相容性复合体(MHC)的小区域内编码有三类基因产物。这组基因为细胞表面的蛋白质编码，帮助免疫系统识别外来物质。I类MHC分子包括HLA-A、HLA-B或HLA-C，可作为CD8或抑制T细胞的抗原提呈平台。I类分子存在于所有有核细胞上。II类MHC分子，HLA-D区域，作为CD4或辅助T细胞的抗原递呈细胞。巨噬细胞和树突状细胞是重要的II类抗原提呈细胞。第I类和第II类分子允许抗原通过其三级结构中的特定结构槽呈递到特定的t细胞受体。III类MHC分子包括若干具有其他免疫功能的蛋白质，如细胞因子、热休克蛋白和补体系统的部分。虽然所有3类都有聚集在6号染色体上的位点，但第3类的基因位置是进化过程中易位的结果。

如果I类和II类分子的沟槽结合位点发生突变，导致与自身肽或某些环境肽的不恰当结合，就可能发生自身免疫/炎症状况。HLA-B27在引发炎症反应导致疾病方面的实际作用尚不明确。最古老的理论是分子拟态理论，在这种理论中，自身免疫反应最初是针对来自感染源的肽，随后由于抗原决定位的相似性而直接针对HLA-B27本身。在强直性脊柱炎患者中至少发现了2种自肽，支持这一假设。

第二种理论，被称为HLA-B27错误折叠假说，是基于HLA-B27分子的特殊生化特性。这些未折叠的HLA-B27蛋白在内质网(ER)中积累。一种被称为内质网折叠蛋白反应(ERUPR)的促炎应激反应随之而来。因此，白细胞介素23 (IL-23)被释放，通过白细胞介素17+ T淋巴细胞激活促炎反应。

HLA-B27的另一种潜在病理机制称为HLA-B27重链同源二聚体假说。提示B27重链可以形成稳定的二聚体，易于二聚并在内质网中积累。反过来，这会引发促炎发疹。此外，这些重链和二聚体可以与其他调节免疫受体结合，如自然杀伤受体(NKRs)。这导致更多的促炎白细胞的表达和存活，并随后产生促炎介质;然而，有证据表明，这种发病机制可能与此无关。 ^[8.]

其他理论认为t细胞抗原是真正的易感性因素，或者暗示与HLA无关的先天病因。最后，HLA-B27可能仅仅代表一个标记位点，与负责炎症反应的尚未确认的真实免疫反应基因密切相关。 ^[9.]

HLA-B27的氨基酸序列是自1985年以来的已知的。抗原由至少100个亚型组成，其中一些亚型和其他HLA-B27炎性疾病如前葡萄膜炎的缔合。它仅占一般人群的1.4-8％（在某些原住民群体和斯堪的纳维亚人的群体上更高）。急性前葡萄膜炎患者，50-60％可以是HLA-B27阳性。种族背景和国家起源都会影响这种发病率。HLA-B27前葡萄膜炎的频率在黑人中最低，亚洲中间体，以及白人中的最高。 ^[10.]

已经提出了几种动物模型的假设来解释AAU和HLA-B27之间的关联。许多葡萄膜炎或反应性关节炎的病例是由革兰氏阴性杆菌痢疾或衣原体感染引起的。这些革兰氏阴性菌包括支原体，志贺氏菌，沙门氏菌，克雷伯氏菌，和鼠疫物种。这些微生物中存在的革兰氏阴性细胞壁脂多糖的相似性可以解释它们的免疫原性。具有遗传改变以表达人HLA-B27分子的啮齿动物的动物实验表明，肠道细菌感染与关节炎和反应性关节炎的综合征有关。此外，慢性细胞内衣原体关节或眼睛感染可能通过HLA-B27分子刺激CD8 T细胞效应机制，以杀死感染，这巧合也间接损伤眼睛。 ^[11.]

HLA-B27相关性急性前葡萄膜炎(AAU)是最常见的内源性葡萄膜炎类型(见下图)，在西方国家占所有前葡萄膜炎病例的18-32%，在亚洲占所有前葡萄膜炎病例的6-13%。亚洲的发病率相对较低，这与该人群中HLA-B27的发病率较低有关。如上所述，HLA-B27相关AAU有不同的全球模式，可能归因于不同的遗传因素，如HLA-B27多态性和非mhc基因。这些地理差异也可能由于尚未确认的致病环境因素而存在。 ^[12.那13.]

研究表明，HLA-B27相关的葡萄膜炎是一种不同的实体，其特征在于男性优势和与血清腺炎，反应性关节炎，银屑病关节炎和炎症性肠关节炎和炎症性肠关节炎和炎症性肠病的常见的实体。 ^[14.]HLA-B27相关AAU的首次发病年龄多发生在20-40岁，而HLA-B27阴性AAU的发病年龄往往晚于10年。在AAU患者中，50-60%可能为HLA-B27阳性。它通常是一种急性发作的非肉芽肿性单侧疾病，表现为典型的疼痛、红肿和畏光三联征，可在任何一只眼睛复发。

角膜表现可能包括细角质沉淀物和内皮上的纤维蛋白。角膜水肿可能由内皮损伤和失代偿引起。带状角膜病是一种钙在角膜上皮中的积聚，可见于慢性葡萄膜炎。前房显示细胞和光斑，这是裂隙灯检查时所见的一种雾状物，反映了由于血-水屏障的破坏，前房中的蛋白质积聚，严重炎症时，前房中的纤维蛋白渗出物可能阻塞瞳孔，导致虹膜爆炸，如下图所示。这些发现可能被误认为是内源性眼内炎。虹膜血管严重扩张，可出现低瞳孔，罕见的自发性前房出血。

可见色素分散、瞳孔缩小和虹膜结节，可见前后粘连。后节受累相对少见，但可见囊状黄斑水肿、椎间盘水肿、平面部渗出物或脉络膜炎。眼压通常较低，继发于睫状体和小梁网炎症引起的水样生成减少。 ^[15.]如果有纤维蛋白膜的三轴炎，瞳孔嵌段或通过炎性碎片堵塞的猪肉嵌段也可能很高。

AAU通常持续几天到几周的短疗程，但最多可持续3个月，同一只眼睛有复发的趋势，尤其是HLA-B27阳性的个体。AAU的并发症包括白内障、青光眼、低眼压、黄斑囊样水肿、乳头炎和粘连形成。其中一些并发症与HLA-B27阳性AAU有较强的相关性，但HLA-B27阳性和阴性AAU在测量最终视力和存在后粘连、白内障和黄斑水肿方面没有显著差异。 ^[16.那17.]

如果及时积极治疗，经典的AAU可以完全消除。治疗不足或误诊的病例可能进展为慢性虹膜睫状体炎，由于永久性的血水屏障损伤。

诊断

仔细的历史和体格检查通常有助于区分与系统性疾病和HLA-B27相关的UveItic实体来自与HLA-B27无关的那些。导致AAU的疾病实体有变化，包括创伤性虹膜炎，后眼科手术，少年类风湿性关节炎，疱疹感染（疱疹单位和疱疹疱疹），梅毒，结节病，FUCHS异形铱性虹膜炎，青霉素敌对危机，Behcet疾病和低级内眼球炎。 ^[18.]

HLA-B27检测在单侧AAU患者的鉴别诊断中具有重要作用。单侧AAU中缺乏HLA-B27抗原可能是临床医生寻找其他特异性葡萄膜炎实体和其他系统性疾病的线索。它也可能有助于确定AAU的预后，因为与HLA-B27阴性患者相比，与HLA-B27相关的AAU，即使在没有全身性疾病的情况下，也不太有利，更有可能复发。

治疗

AAU的医疗管理包括局部皮质类固醇和局部睫状肌麻痹。眼周皮质类固醇注射在急性、顽固性或不依从性病例中是有用的，尤其是当发生后段受累时。对于难治性病例或皮质类固醇引起不良反应的患者，可能需要进行免疫抑制治疗。主要目标是清除所有细胞，从而最大限度地减少并发症，包括白内障、黄斑囊样水肿、低眼压、粘连形成或青光眼。

Cycloplgics有助于缓解尖端，继发于睫状体痉挛，并防止或破坏互联网形成。在大多数情况下，短作用液滴，例如1％环戊烯醇盐酸盐或1％的原胺，足够。这些允许瞳孔运动在停止时快速恢复。较长的作用Cycloplgics，例如5％丙醇，0.25％COLOPONAMINE和1％ATROPINE也可能是有用的。如果葡萄膜炎更严重，可能需要更频繁地给药。

皮质类固醇可通过4种途径给予，包括局部、眼周、眼内(玻璃体内)和全身。外用皮质类固醇是葡萄膜炎的主要治疗方法。目的是使用最少的必要量来控制炎症和防止并发症。积极的初始治疗可以加速康复和限制治疗时间。强烈建议急性发作时每小时给予1%醋酸强的松龙。软膏形式可提供给那些不能忍受防腐剂滴和可能特别有用的长期作用的睡前剂量。通常，2-3周的最高频率是完全消除所有细胞所必需的，建议停止治疗时逐渐减少。

偶尔，严重的炎症可能没有反应，可能需要眼周、眼内或全身皮质类固醇，特别是在后节受累。眼周糖皮质激素通常以固定注射方式在榫下间隙给予。玻璃体内注射皮质类固醇或植入持续释放装置已被证明对治疗慢性葡萄膜炎和葡萄膜囊样黄斑水肿都是有效的。这些持续装置在治疗长期炎症方面尤其有前景，因为它们可以在植入后释放药物长达数年之久。这将减少或消除全身皮质类固醇或免疫抑制剂，从而最大限度地减少与这些药物治疗相关的全身效应。显著的眼部副作用包括加速白内障的发展和类固醇诱发青光眼，因此应定期监测眼压。

全身皮质类固醇可口服或静脉注射。当全身性疾病需要治疗时，这些方法尤其有益。重要的是与患者讨论皮质类固醇的不良反应，并由患者的初级保健医生监测这些不良反应。强的松1mg /kg/d是常见的起始剂量，并根据共病和反应进行滴定。

视力威胁性炎症干扰日常生活活动的患者可能需要更多有效免疫抑制，对皮质类固醇治疗或皮质类固醇的不耐受性。服用10毫克或更高的患者可控制其症状可能受益于抗体标签作为更安全的长期治疗。这些情况中使用的药物包括偶氮嘌呤，霉酚酸酯，环磷酰胺，氯镁，甲氨蝶呤，标准蛋白和环孢菌素。这些药剂更常用于后葡萄膜炎或恐慌炎，但它们偶尔可以在与反应性关节炎或强直性脊柱炎相关的严重纤维状前葡萄膜炎中所需的。 ^[19.]

环孢霉素作为全身皮质类固醇的辅助药物正变得越来越有用。一旦病情缓解，医生可以减少或完全停用皮质类固醇。通常剂量为2.5-5 mg/kg/d。需要仔细监测血压和肾功能。研究治疗包括一种含有环孢素或高脂溶性类固醇氟西诺酮的缓释装置，或抗CD4分子的单克隆抗体。

葡萄膜炎的疗法在其作用模式下保持非特异性，并且它们具有若干不利影响，导致免疫调节治疗的兴趣增加，例如抗肿瘤坏死因子α（抗TNF-α）和HLA-B27口腔耐受治疗的使用。在动物和人类实验研究中，TNF-α已被证明是在各种形式的葡萄膜炎的发病机制中是关键炎症煽动者。抗TNF-α英夫利昔单抗是针对人TNF-α的鼠 - 人嵌合单克隆抗体。已被证明是Behcet疾病和难治性后葡萄膜炎中视力威胁眼部炎症的快速，有效和安全的治疗。依那西普是一种基因工程化融合蛋白，其结合和灭活TNF-α和TNF-β。一项研究显示该蛋白质在治疗耐药性慢性葡萄膜炎的两次两次后，在皮下注射两次时，该蛋白质在提高眼睛炎症和关节炎症时进行两次，包括患有青少年风湿葡萄状葡萄状炎和特发性葡萄病虫炎的儿童慢性前葡萄炎。这允许减少全身皮质类固醇和/或全身甲氨蝶呤。

口服耐受治疗涉及口服抗原给药以诱导特定的外周免疫耐受性。口腔耐受的机制尚不清楚，但据信它围绕特定的抗原和依赖于抗原剂量的活性抑制或克隆毒物的产生。在处理多发性硬化症，关节炎，糖尿病，肌无力和葡萄膜炎的实验模型中已显示口头耐受性。基于这一点，已使用这种抗原作为髓鞘中的髓生成，类风湿性关节炎的胶原蛋白，中间和后葡萄病性关节炎的胰蛋白肽，再次使用胰岛素和后葡萄质炎的胰岛素，临床研究伴随着治疗的迹象。已发现模仿视网膜自身抗原的HLA-B27衍生的肽（B27PD）在动物模型和葡萄膜炎患者中有效。

鉴于革兰氏阴性细菌感染对HLA-B27相关AAU的暗示作用，其他新兴的治疗选择包括抗生素治疗。已经调查了磺胺碱治疗，以减少AAU的经常性攻击数量的潜在作用。鉴于其不良反应和成本，还没有发现预防性环丙沙星，但没有发现没有有益。

未来的新颖潜在治疗将基于更好地了解免疫系统和细胞因子，趋化因子，细胞粘附分子和T细胞亚群的调节。

风湿病学家在AAU管理中的作用对于鉴定和管理可能会共同涉及的潜在的全身疾病是重要的，特别是在使用全身免疫调节治疗方面。约1％的HLA-B27阳性个体发展AAU，84％的HLA-B27阳性AAU患者将具有重新验证综合征，强直性脊柱炎或银屑病关节炎。 ^[20.]值得注意的是，20-30％的患者被诊断出患有REER属或开发AAU，这重视现有风湿病患者的眼科病症。 ^[21.]

HLA-B27联合的初步观察强直性脊柱炎都是白人制造的。随后的研究证实，几乎每个民族的强直性脊柱炎患者中都存在HLA-B27。HLA-B27相关性强直性脊柱炎有家族易感性，因此怀疑与HLA-B27相关的遗传连锁。 ^[22.]

强直性脊柱炎是一种慢性，通常进行的疾病，涉及脊柱和相邻软组织的铰接。骶髂关节和近端关节（臀部和肩部）经常影响，而周边接头很难受到影响。这种疾病主要影响年轻人，并在第三十年中开始最常见。 ^[23.]

在88%的强直性脊柱炎患者中发现HLA-B27。 ^[24.]HLA-B27患者将发育脊椎炎或眼病的可能性是4分。 ^[1]

关节脊柱膜炎的症状包括不活跃后的后疼痛和刚度。这种疾病可以完全无症状或严重和严重。通常，患有HLA-B27阳性的患者患者缺乏背部疾病的症状，而不是HLA-B27阳性发育关节炎或骶髂疾病的所有患者。 ^[25.]

诊断

骶髂关节的X射线照相显示了联合空间的硬化和缩小。其次是韧化骨化和骨化。骶髂关节通常涉及，但最初可以是不对称的。

强直性脊柱炎可能首先以AAU的形式出现在眼科医生面前。家族史或背部问题症状和HLA-B27阳性高度提示诊断。应拍摄骶髂关节片，并将患者转诊给内科医生或风湿病专家，以监测和管理畸形和全身并发症的风险，如肺根尖纤维化、主动脉炎和主动脉功能不全。

治疗

活动性强直性脊柱炎的一线治疗包括非甾体抗炎药，然而，没有证据表明任何一种非甾体抗炎药比另一种非甾体抗炎药的疗效更高。对于难治性病例，推荐使用TNF抑制剂。对于活动期和稳定期强直性脊柱炎患者，也强烈建议进行物理治疗。目前很少有证据支持使用全身糖皮质激素治疗AS。 ^[26.]

反应性关节炎指发生在HLA-B27阳性的肠道或泌尿生殖系统感染后的脊椎关节病，以前称为Reiter综合征。瑞特综合征最初被描述为关节炎、非特异性尿道炎和结膜炎的三联征，常伴有虹膜炎。反应性关节炎包括Reiter综合征的典型三联征，以及下面讨论的其他主要诊断标准。

像强直性脊柱炎一样，反应性关节炎也发生在HLA-B27阳性的个体中;事实上，60-85%的反应性关节炎患者HLA-B27阳性。该病在18-40岁的人群中最常见，但已知也发生在儿童和老年人中。性别比例因感染是肠道感染还是性病感染而异。胃肠道感染后的性别比例为1:1，而泌尿生殖系统疾病主要影响男性。由于同性恋和双性恋男子的泌尿生殖系统和胃肠道感染率高，该疾病的流行率也很高。一种特殊的严重形式的周围型脊椎关节病后的感染已被描述在艾滋病患者。

病因学

第一个发现与反应性关节炎有因果关系的细菌感染是弗氏志贺菌。涉及反应性关节炎的其他细菌包括几个沙门氏菌物种,小肠结肠炎耶尔森菌、空肠弯曲杆菌、沙眼衣原体、肺炎衣原体、艰难梭菌、和Ureaplasma体。

COVID-19可能与反应性关节炎有关，有待进一步研究以澄清其关系和机制。 ^{[27.那28.那29.]}

症状

该综合征通常始于尿道炎，接着是结膜炎和风湿病。80%的患者在感染后1个月内开始出现关节炎。它通常是急性的，不对称的，少关节的，主要累及下肢关节(如膝盖，脚踝，脚，手腕)。关节炎通常很痛。指炎或香肠指是指单个手指或脚趾的弥漫性肿胀。这是反应性关节炎和银屑病性关节炎的一个明显特征。足底筋膜炎和跟腱炎也很常见。70%的患者患有骶髂炎。20%的患者受累于眼睛，最常见的表现为乳头状和粘液脓性结膜炎，通常很轻微，只持续几天或几周。

点状和上皮下角膜炎可能很少发生，导致永久性角膜瘢痕。急性非肉芽肿性虹膜炎发生在这些患者的10%，并可能成为双侧和慢性。粘膜皮肤病变常见，见于口腔、上颚、龟头、阴茎、手掌和脚掌。

根据美国风湿病协会(ARA)的指南，除了Reiter三联征，另外两种粘膜皮肤疾病也是反应性关节炎的主要诊断标准之一:(2)环状龟头炎，一种持续的、有鳞的、红斑的阴茎远端周围皮疹。无出血角化病可能类似脓疱性银屑病，这使得很难区分这两种血清阴性关节病。反应性关节炎的次要诊断标准包括骶髂炎、足底筋膜炎、跟腱炎、甲床凹陷、腭溃疡和舌溃疡。

诊断

反应性关节炎是一种临床诊断，没有明确的实验室或放射学检查结果。当急性不对称炎症性关节炎或肌腱炎继发腹泻或排尿困难时，应考虑诊断。这些疾病也是涉及肌腱止点而不是滑膜的脊椎关节病，主要是负重关节。HLA-B27检测并不是确诊的必要条件，但它可能决定病情的最终严重程度和慢性程度。 ^[30.]

治疗

治疗是经验性的，目的是缓解症状。病人教育、安慰和物理治疗是至关重要的。急性关节炎可用止痛剂和非甾体抗炎药，如消炎痛。抗生素是否有助于治疗反应性关节炎尚不清楚;然而，众所周知，治疗急性衣原体尿道炎可以预防随后的反应性关节炎。

应避免全身使用皮质类固醇，因为它们会加重疾病的皮肤表现，但局部使用可帮助缓解持续性单关节炎、筋膜炎和肌腱炎。对于慢性破坏性关节炎，细胞毒性药物，如甲氨蝶呤或硫唑嘌呤，可能是有益的。葡萄膜炎通常用局部类固醇治疗。视治疗的严重程度和反应而定，可采用眼周类固醇、全身皮质类固醇和保留类固醇的免疫调节疗法。 ^[31.]

溃疡性结肠炎和克罗恩病与AAU有关。具体而言，2.4％的克罗恩病患者和5-12％的溃疡性结肠炎患者发展AAU。有时，抗虹膜预测肠疾病，有时可能是无症状的。大约50-75％的脊柱炎与之相关的患者炎症性肠病有HLA-B27。相比之下，在炎症性肠病存在的情况下发生硬化性葡萄膜炎的患者往往HLA-B27阴性，而这些患者往往不会发生骶髂关节炎。

诊断

受累外周关节的影像学表现除软组织肿胀外通常正常。偶尔复发的患者可出现小的骨侵蚀和关节间隙狭窄。脊柱片显示与强直性脊柱炎无异的变化。血液工作，包括白细胞(WBC)计数，红细胞(RBC)计数，红细胞沉降率，通常反映肠道疾病。

治疗

治疗应针对潜在的炎症性肠病。非甾体类消炎药可有效治疗关节症状。糖皮质激素，用于控制结肠炎和肠外表现，包括葡萄膜炎，也可能抑制关节炎。物理治疗有助于脊柱炎患者保持姿势，并可预防周围性关节炎患者的挛缩。

患者关节炎的患病率银屑病高于一般人群中发现的。它发生在约5-42％的牛皮癣患者中。HLA-B27与牛皮癣的脓疱形状和与周边银屑病关节炎的漏洞相关联。在脊柱炎的存在下与牛皮癣相关，60-70％的这些病例是HLA-B27阳性。

银屑病关节炎的衰老通常在第三或第四十年中，并且在两性中平均发生。

牛皮癣在数月或数年之前先开始关节炎。除非是叫关节炎异常的严重破坏性形式，否则银屑病关节炎的预后更有利。该疾病的过程是轻微的，间歇性的，只影响一些关节。近端间骨膜关节和远端间angalangeal接头通常涉及特征香肠形数字。膝盖，臀部，脚踝，颞下颌关节和手腕均不得涉及。大多数患者患有肉松般的职业萎缩，其中包括洋用解析和骑行和指甲床的蚀。二十五名患者发育了更严重的对称关节炎类似于类风湿性关节炎。23％的百分比发展银屑病脊柱炎，其不同于强直性脊柱炎，因为它不太普通和衰弱。

检查

与大多数脊椎关节病一样，除非特异性炎症标志物如红细胞沉降率、C反应蛋白和补体水平外，大多数血清检测均正常。影像学检查显示类似于类风湿性关节炎，但独特的表现包括远端指间关节糜烂、末节指骨基底扩张、铅笔状杯状外观和不对称或单侧骶髂炎。

诊断

在患有关节炎和银屑病的个体中应该考虑银屑病关节炎。银屑病皮损看起来像湿疹和脂溢性皮炎。反应性关节炎和银屑病性关节炎都有指炎，但反应性关节炎通常发生在年轻男性，不太可能发生进行性和破坏性的关节炎，更可能与特征性皮肤损伤、尿道炎和结膜炎有关。

痛风可能看起来像银屑病关节炎，除了关节内存在尿酸钠晶体。它与类风湿关节炎的区别在于:(1)类风湿因子的缺乏，(2)不对称、指炎、虹膜炎、肌腱病变和甲营养不良的倾向，(3)脊柱炎和骶髂炎患者HLA-B27的高发生率。

治疗

治疗的主要股票是具有身体和职业治疗的患者教育。非甾体抗炎药减少关节炎症和疼痛。在更严重的情况下，盐酸可能有利于诱导疾病缓解，但也加剧皮肤受累。在广泛的皮肤上受累中，甲氨蝶呤可用于缓解皮肤病变和关节炎。应定期进行肾功能，肝功能和完整的血细胞（CBC）计数，必要时滴定。其他有效的药物包括磺基碱，肌内金，环孢菌素，硫酸盐和偶氮嘌呤。