眼睑MyokyMia.
更新时间：2019年10月8日
作者：拜伦L林，MD;首席编辑：Edsel B ING，MD，MPH，FRCSC，PHD，MA
Myokymia的特征是肌肉自发，细小的肌肉收缩，没有肌肉萎缩或弱点。眼睑Myokymia是由Orbicularis Oculi肌肉的瘘管收缩结果。眼睑Myokymia通常是单侧的，最常见的参与是下眼睑之一。当涉及多个眼睑时，每个眼睑的坐着坐着彼此独立。
在大多数情况下，眼睑Myokymia是良性，自我限制，而不与任何疾病有关。干预通常是不必要的。很少，眼睑MyokyMia可能是半侵蚀性痉挛，睑痉挛，梅戈综合征，痉挛性瘫痪面部挛缩和多发性硬化症的前兆。
由穿过横纹肌的非自愿细胞起伏收缩，眼睑肌瘤的病理生理学并不了解。收缩是以3-8Hz的速率放电的电动机单元的不同步半正极放电。放电在各个电机突发之间具有100-200ms的间隔。收缩是短暂的和间歇性的。刺激的焦点很可能是肌肉内的神经纤维。还提出了面部神经核区域的粪便功能障碍。可能的沉淀因子包括压力，疲劳和过量的咖啡因或酒精摄入量。
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眼睑近okymia的发病率和患病率未知，但在眼科诊所经常遇到眼睑肌瘤症状。
眼睑MyokyMia在大多数患者中是一种良性和自动限制的病症，但在某些情况下，它可能是半侵蚀性痉挛，睑痉挛，梅格综合征，痉挛性瘫痪面部挛缩，面部肌肉瘤菌和多发性硬化症的前兆。
眼睑Myokymia通常发生在成年人中，但可能发生在任何年龄。
在大多数情况下预后都是优秀的。
对于优秀的患者教育资源，请参阅EmedicineHealth的患者教育文章Botox®注射。
患有眼睑Myokymia的患者通常注意零星的“跳跃”或下眼睑之一的“抽搐”。眼睑Myokymia也可能涉及上眼睑或多个眼睑之一。不规则收缩通常是单侧的，并且可能间歇性地发生数天至数月。
在极少数情况下，收缩可能严重足以移动眼睛以产生姿势。
可能存在压力，疲劳和过量的咖啡因或醇摄入量的历史。在偏头痛中使用托吡酯已被质疑是眼睑Myokymia的原因。[1]
如果患者在检查期间有收缩，则可能会看到细胞肌肉的细型肌肉不同步收缩。如果存在，则收缩通常间歇性，并且患者比观察者更明显地感受到患者。当眼睑手动拉动时，症状通常会改善。很少，收缩可能足够剧烈地引起全球运动，产生细微震颤的眼球运动。
如果眼睑明肌肌瘤与面部其他部位的收缩相关，则应排除痉挛性痉挛，睑痉挛，梅格综合征和痉挛性瘫痪面部挛缩。活化面部肌肉（例如，大笑，眼睑挤压关闭）有助于确定眼睑Myokymia是否与面部其他部分的收缩相关。
原因未知，但可能与压力，疲劳和过量的咖啡因或酒精摄入有关。
在患者认为具有眼睑Myokymia的患者中很少发现脱髓鞘和脑干病变。
应进行完整的颅神经检查。
如果在办公室没有看到Myokymia，则应鼓励患者对其发作进行视频文件。
典型的眼睑MyokyMia不需要脑磁共振成像（MRI），但应遵循面部肌瘤，半胱氨酸痉挛或痉挛性瘫痪面部挛缩，以及眼睑肌电症是连续的。
如果可识别的话，沉淀因素的保证和减少适用于许多患者。
当症状严重时，局部皮下肉毒杆菌毒素A（Botox®）注射为受影响的眼睑区域的2.5-5个单元，为12-18周提供救济。如果涉及上眼睑，注射不应靠近测力帕皮麦附近;否则，皮特持续数周将会产生。[2,3,4,5,6]
不良反应包括临时盖韧带，其可能产生泪水滴，暴露角病，皮特和复视。
其他药剂的疗效尚未得到证实。
过量的咖啡因和可能的酒精摄入可能与眼睑Myokymia有关。
过度的物理劳累可能与眼睑Myokymia有关。
如果可以识别出沉淀因子，则避免可以降低发作的频率。
很少，眼睑近okymia可能是睑板痉挛，梅格综合征，半胱氨酸痉挛，面部肌肌瘤，痉挛性面部挛缩和多发性硬化症的前兆。
如果症状发生变化，建议患者返回复原酶。
药物治疗的目标是降低发病率并防止并发症。
可以抑制神经肌肉组织中脉冲的传播。
通过与运动神经末端上的受体位点结合，进入神经末端并抑制乙酰胆碱的释放来阻断神经肌肉传导。一种治疗通常是足够的，但在持续的情况下，注射可以在4-6℃重复。仅当症状严重或存在姿势时，才应使用注射使用。不推荐治疗儿科患者。
概述
介绍
DDX.
余处
治疗
药物