开眼睑失用症:背景、病理生理学、病因学

章节

概述

背景

盖子开口（ALO）的抑制性是一种非甲醛电动机异常“以盖子关闭后的盖子抬起的行为为特征是”的特征“。^[1]争议环绕着这个综合征的指定。严格来说，尽管对行动和基本能力有足够的了解，但Alo并不是真正的伟大症状或“尽管执行机动诉讼”，尽管对行动和基本能力进行了充分的了解。“^[2]

然而，指定艾洛确实地解决了条件的主要特征 - 即，无法通过保存打开它们的能力并将它们保持在其他时间的能力，无法打开眼睛。^{[3.那4.那5.那6.那7.]}ALO可以孤立或与之相关的Blepharospasm.．^{[8.那9.那10.]}管理的挑战在于区分这两个实体。

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病理生理学

虽然ALO的潜在机制尚未明确阐明，但据认为，这种情况可能涉及自主性眼睑提升的核上控制异常，这需要激活上睑提肌（LPS）并同时抑制眼轮匝肌（OO）活动。

LPS和OO的电拍摄研究表明以下可能导致ALO：

无意识的verpebreake抑制（ILPI），^[11.]要么间歇性^[12.]或长时间^[13.]
持续性肛前OO收缩^[14.那11.]
ilpi（间歇性或长时间），持久售价替代oo收缩^[15.那11.]

LPS从眼压运动核（III）核的中央尾部分子分离，并且OO单侧从面部（VII）核分开。皮质，外氮酰胺电机系统和升杆中脑结构可以控制LPS运动神经元活动（参见下面的图像）。^[16.]

患有抑制症患者的抑制症患者的可能途径图。尾部中央核（CCN），动脉瘤（III）核的中央尾部细胞。

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在任何上述热球结构中突发，滋补或暂停神经元的干扰可能导致LPS运动神经元的异常抑制剂输入。有些患者可能在LPS和OO的互核激活中经历相关的中断。

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病因学

ALO已归因于大脑各种部位的各种中枢神经系统（CNS）病变，包括以下内容：

nondominant hemisphere^[17.]
内侧额叶^{[18.那19.那20.]}
基底神经节^[16.]
头端脑干^{[21.那22.那20.]}

ALO与以下中枢神经系统疾病相关：

进步血清核麻痹（艾洛最常见的原因之一）^[23.]
帕金森病（ALO的另一常见原因）^{[12.那15.那24.那9.那25.]}
特发性滴灌^[12.]
脑积水^[26.]
运动神经元疾病^[27.]
由于骨折因素^[11.]
思科病变^[11.]
亨廷顿乔廖杉^[1]
羞怯综合征^[15.]
关键帕金森主义^[15.]
神经致胞菌症^[28.]

此外，据报道，使用以下药物诱导艾洛^{[1那15.那23.那29.]}：

锂 - 锂毒害导致alo的发展;在锂撤离时，症状可以在2周内汇款^[21.]
舒必利-该药物可能与ALO有关；中止舒必利后，这种情况可能持续约7个月^[22.]
1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP） - 该试剂是哌替啶的类似物，已与与ALO相关的毒素诱导有关^[30.]

诊断为威尔逊病在一名患者出现严重的，间歇性的不能打开他的眼睑后进行了治疗;最初诊断为ALO。^[31.]

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流行病学

盖板开放（ALO）的追逐率为7％，^[9.]10％，^[8.]和55％^[32.]眼睑痉挛的患者。良性原发性眼睑痉挛在日本的患病率为百万分之十二，^[33.]在美国明尼苏达州罗切斯特，百万分之十七，^[34.]英格兰北部每百万百万人，^[35.]欧洲肌瘤的流行病学研究中有36％。^[36.]这些图中的宽变化可以反映样本偏压。

发病的峰值年龄是六十年生命的第六和第七十年。艾洛似乎比男性更常见。在一份报告中描述了10名具有ALO并审查文献中提到的11例，Defazio等人发现了2：1的女性到男性优势。^[37.]没有报告种族差异。

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预后

ALO不会直接导致死亡率。该病患者的发病率主要与潜在疾病和严重闭眼患者的视力损害有关。

在患有孤立症的患者中，预后是优异的。在具有其他疾病的艾拉患者中，可能导致相关病症的发病率或死亡率。

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临床表现

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媒体画廊

患有抑制症患者的抑制症患者的可能途径图。尾部中央核（CCN），动脉瘤（III）核的中央尾部细胞。
一个有盖子开放的一个人的人无法打开他的盖子。眼睛运动已满。目前的眼部导致前肌收缩，落后的头部，倒车术造就oculi活性。自发反射闪烁是正常的。盖子遵循手动高度持续开放。

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盖板开放的盛开

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病理生理学

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