HIV感染的眼部表现

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的眼部表现历史上普遍。虽然约70-80％的艾滋病毒感染的患者在其疾病期间对艾滋病毒相关的眼部疾病进行治疗，但这些数字随着越来越有效的HIV抗病患者的发展而似乎降低。

一般来说，CD4⁺t淋巴细胞计数已被用于预测HIV阳性患者的某些一般情况和眼部感染的发病。CD4⁺T细胞计数低于500 /μL与Kaposi Sarcoma，淋巴瘤和结核有关。CD4⁺T细胞计数低于250 /μl与肺囊肿和弓形虫有关。CD4⁺小于100/µL的T细胞计数与以下因素有关：

·视网膜或结膜微血管病变

巨细胞病毒(CMV)视网膜炎

·进步外视网膜坏死

·分枝杆菌复杂的感染

·隐色病变

·Microsporidiosis

·HIV脑病

·进行性多灶性脑白质病

CD4的预测价值⁺通过CD4患者的CMV视网膜炎的报道，艾滋病病毒感染中的眼部并发症的T细胞计数已被调查⁺细胞计数高于200个细胞/μL。这些患者据说服用高活性抗逆转录病毒疗法（HAART）。尽管这种结果可能反对增加CD4的保护作用⁺细胞计数，CMV视网膜炎的可能性在恢复CD4之前⁺不能排除细胞计数。因此，重构的T细胞计数是否用作特定眼部感染的更好预测因子是在活动评价下的。

尽管存在这些不确定性，CD4⁺细胞计数仍然是艾滋病毒阳性患者特异性眼部感染的预测参数，至少直到T淋巴细胞功能的抗原特异性测试被广泛可用。

对于HIV感染的其他讨论，请参阅艾滋病毒疾病那小儿艾滋病毒感染,艾滋病毒感染的抗逆转录病毒治疗．

对于患者教育信息，请参阅免疫系统中心和性传播疾病中心，以及艾滋病毒/艾滋病．

眼附件由眼睑、结膜和泪液引流系统组成。hiv感染患者常见的眼附件病变包括:

眼带状疱疹(HZO)

·Kaposi Sarcoma.

·Molluscum Contagiosum.

·结膜microvasculopathy

带状疱疹ophthalmicus

带状疱疹是由水痘带状疱疹病毒(VZV)感染引起的疼痛性水疱性皮炎。90%以上的普通人群在青春期出现了VZV感染的血清学证据，60岁时VZV感染的流行率为~100%。 ^[1]VZV重新激活表现为皮肤分布后的痛苦皮疹。

眼带状疱疹影响三叉神经第一节。附件表现为睑缘水疱及滤泡性结膜炎。诱发带状疱疹的因素包括衰老、免疫抑制、创伤、辐射、手术或使人衰弱的全身性疾病。在一般人群中，最常见的诱发带状疱疹的因素是年龄超过60岁;到80岁时，高达50%的VZV血清阳性成人将发展为带状疱疹，其中HZO只占一小部分。HZO影响约5-15%的艾滋病毒感染者。

hiv阳性患者的带状疱疹发病率高于非感染人群，而且明显没有随着高活性抗逆转录病毒疗法(HAART)的出现而降低。在一项研究中，接受高效抗逆转录病毒治疗和CD4治疗的患者⁺细胞计数在50 - 200/µL之间似乎是带状疱疹事件的最高风险。 ^[2]

Kaposi Sarcoma.

Kaposi Sarcoma是一种无痛的间充质衍生的血管肿瘤，最常影响皮肤和粘膜。它是由人疱疹病毒型引起的8. Kaposi Sarcoma发生在约25％的艾滋病毒阳性的患者中。在约20％的这些患者中，眼睑或结膜受到影响。 ^[3.]

Molluscum contagiosum.

传染性软体动物是HIV阳性患者最常见的眼部附件表现。这是一种由DNA痘病毒引起的高度传染性皮炎，可能影响粘膜和皮肤。传染性软体动物病变可能类似于小型角化棘皮瘤、隐球菌病或基底细胞癌，可通过存在由感染细胞组成的中央白色物质来区分。

DNA Poxvirus通过与受感染者或粉末直接接触来蔓延。来自盖子病变的病毒颗粒可以泪流满面，导致有毒角膜炎或慢性卵泡结膜炎。

艾滋病毒阳性患者比患者患者患者更频繁，严重的患者更常见，并且严重。眼睑涉及5％的艾滋病毒阳性患者。

结膜微血管病程

在多达70-80%的HIV阳性患者中会出现几种结膜微血管变化。这些变化包括节段性血管扩张和狭窄，微动脉瘤的形成，以及逗号状血管碎片的出现。

微血管变化的具体病因尚不清楚;然而，据信增加了增加的血浆粘度和免疫复合物沉积是有贡献的。通过HIV的直接感染结膜血管内皮细胞被提出作为可能的原因。

前段包括角膜，episclera，巩膜，前房，角度和虹膜。50％以上的艾滋病毒阳性患者表现出前段并发症，包括干眼（角膜炎炎炎），角膜感染（角膜炎），和炎），和阳化环炎。常见的症状包括刺激，疼痛，畏光和视力下降。 ^[4.]

角膜结膜炎新铸的卢比

干眼症(干燥性角膜结膜炎)见于约10-20%的艾滋病毒阳性患者，通常发生在疾病的后期。重要的是，hiv介导的炎症被认为是通过对泪腺和副泪腺的损害而导致泪液缺乏。 ^[5.]

感染性角膜炎(non-herpetic)

细菌性和真菌性角化在HIV患者中并不常见，但这些感染在免疫缺陷的宿主中往往更为严重。真菌性角膜炎最常见的病因是念珠菌，特别是在静脉注射药物中。已知的其他真菌生物引起角膜炎包括镰刀和aspergillus.物种。

免疫抑制促使艾滋病毒阳性患者对真菌感染。丝状真菌（例如，镰刀或aspergillus.物种)也可以在创伤后用有机物接种

在一些发展中国家，真菌性角膜炎可能是HIV感染的指标。在来自非洲的研究中，32 26（81.2％）患者真菌性角膜炎被发现是HIV阳性;的那些nonfungal角膜炎180（33％）60人HIV阳性。Fusarium solani.是最常见的微生物，占真菌性角膜炎的75%。 ^[6.]

微孢子虫是一种细胞内原生动物，在hiv阳性患者中作为重要的机会性寄生生物出现。在HIV呈阳性的患者中发现了五种病毒。微孢子虫很难培养，但可以在角膜或结膜上皮细胞中通过马森三色染色或吉姆萨染色很容易看到。

生物体可以感染角膜和结膜。 ^[7.]在免疫活性患者中，菌阳性病症可能导致坏死性的基质角膜炎，而艾滋病毒阳性患者倾向于发展上皮角膜炎。 ^[1]

疱疹性角膜炎

HSV是一种经常感染人类的DNA病毒。HSV存在两种毒株:HSV-1和HSV-2。

在美国，大约50-90％的成年人对HSV-1的血清抗体有血清抗体。HSV感染通过直接接触来自感染载体的传染性分泌物。HSV-1通常对口腔和眼部感染负责，而HSV-2则负责生殖器感染。然而，报道了HSV-2的病例，导致眼部感染和HSV-1引起生殖器感染。大约0.15％的人口具有外部眼部HSV感染的历史，约67％的HSV感染患者发育上皮角膜炎。Varicella-Zoster病毒（VZV）和疱疹病毒（HSV）是艾滋病毒阳性患者中感染性角膜炎最常见的原因，艾滋病毒阳性患者的引发性角膜炎的发病率高于美国人口。由于VZV的角膜炎通常与疱疹疱疹眼科，有或没有皮炎的存在有关。VZV角膜炎发生在少于5％的艾滋病毒阳性的患者中，但它可能导致永久性视力丧失。

虹膜睫状体炎

艾滋病毒阳性患者的虹膜炎可能与CMV，HSV或VZV引起的视网膜炎有关。当铱环炎是严重的时，它通常与眼毒素毒素病，结核病，梅毒或眼球炎相关联。铱环炎也可以由用于治疗与HIV相关的机会性感染的药物（例如，利福林蛋白，Cidofovir）产生的药物。铱环炎也可能表现为自身免疫性疾病的一部分。

视网膜，脉络膜或视神经的疾病是在超过50％的患者中看到的，艾滋病毒阳性的患者，并且在HAART的患者中不太可能。 ^[1]

常见的提出投诉包括漂浮物，闪烁的灯光，scotomas或其他视野缺陷，以及视力下降。强烈暗示过富感瞳孔缺陷的存在，表明视神经受累。诊断通常是基于眼底考试的临床证据。

艾滋病毒视网膜病变

艾滋病毒视网膜微血管病曾发生在艾滋病毒感染患者的多达50-70％。然而，46然而，高活性抗逆转录病毒治疗（HAART）的使用增加可能降低了视网膜微血管病变的患病率。

艾滋病毒相关微血管病的确切病因尚不清楚。增加红细胞聚集（可能与HIV阳性患者的纤维蛋白原水平增加，与HIV阴性对照相比），增加血浆粘度，免疫复合物沉积和降低的红细胞变形性可能是有贡献的。 ^[8.那9.]

HIV视网膜微血管病变的小动脉阻塞导致轴浆流动中断，随后轴浆碎片积聚，表现为棉毛斑。

幼儿炎继发于机会主义感染

病毒是感染性视网膜炎和/或脉络膜炎最常见的原因。病毒是迫使细胞内寄生虫，其可以通过直接侵袭或通过改变宿主免疫系统的能力来损害视网膜和/或脉络膜。

巨细胞病毒(CMV)是艾滋病毒阳性患者坏死性视网膜炎的最常见原因。水痘带状疱疹病毒(VZV)和少数HSV可引起急性视网膜坏死(ARN)。坏死性视网膜炎可能是单侧或双侧的。另一种形式的坏死性视网膜炎，进行性视网膜外坏死(PORN)，可能发生在艾滋病中。 ^[10.]

艾滋病毒阳性患者患者视网膜炎的常见细菌原因包括Treponema pallidum.(梅毒)和结核分枝杆菌．真菌炎和/或脉络膜炎的真菌原因包括假波状隐球菌，新型隐球菌，和荚膜组织胞浆菌，以及念珠菌孢子丝菌,和aspergillus.物种。寄生原因包括刚地弓形虫和Pneumocystis jirovecii。

巨细胞病毒性视网膜炎

巨细胞病毒是艾滋病患者最常见的眼部机会性感染，是由潜伏的巨细胞病毒感染重新激活引起的。巨细胞病毒的原发性感染通常无症状，主要是在围产期传播。在儿童期，主要通过密切接触传播，而在青春期和成年期，主要通过性接触或输血传播。CMV的血清阳性率在成人中约为50%，在同性恋和艾滋病患者中约为95-100%。

潜伏巨细胞病毒感染的再激活通常见于免疫功能低下的情况，如长期免疫抑制治疗的患者。在高活性抗逆转录病毒治疗(HAART)出现之前，CMV是CD4型艾滋病患者最常见的机会性感染⁺细胞计数低于50µL。在HAART时代，巨细胞病毒视网膜炎的发病率已经下降，而且诊断后的生存率已经提高到1年以上。巨细胞病毒视网膜炎在大多数情况下开始是一个单一的病变，并从焦点离心扩散。

急性视网膜坏死

ARN是一种暴发性血管闭塞性坏死性视网膜炎，继发于VZV(最常见)，HSV，或很少的CMV感染。患有ARN的艾滋病毒阳性患者往往有CD4⁺细胞计数大于60 /μL，通常具有VZV或HSV皮炎的相关历史。ARN的严重程度取决于患者免疫功能的程度，尽管这种疾病也会影响免疫活性患者

HIV阳性患者眼部带状疱疹后VZV相关视网膜炎的发生率为4-17%；与HSV或CMV感染相关的视网膜炎的发生率要低得多。ARN和HSV-1或HSV-2相关，其感染过程和严重程度和VZV诱导的ARN相似。存在2:1的男性对女性对ARN发生的偏好。

进行性视网膜外坏死

色情是一种迅速进步的坏死性视网膜炎，患有先进艾滋病的患者（CD4⁺<50 /μl）。最常见的原因是VZV重新激活，尽管还描述了次级的次级HSV的病例。色情片的发病率远低于ARN。

虽然色情确切的病理生理机制尚未完全阐明，一般的共识是，免疫功能低下严重，与以前的感染至少VZV，是必要的一起。色情也有病人描述了严重的免疫功能低下继发于化疗。病例71％最终将发展与患眼的67％，最终开发无光知觉的视力双侧受累。 ^[10.]

Non-necrotizing疱疹的视网膜炎

与疱疹感染相关的视网膜炎，但不遵循ARN和PORN的视网膜坏死特征，被归类为非坏死性视网膜炎。这种疾病最初是在房水样本VZV/HSV PCR阳性后对免疫抑制有抵抗的非典型后葡萄膜炎免疫活性的患者中被描述的。 ^[11.]临床征象是非特异性的，可包括多灶性视网膜血管炎、乳头炎和玻璃炎。据我们所知，目前还没有艾滋病毒阳性患者的病例。目前尚不清楚免疫损伤是否影响非坏死性视网膜炎的发生率。

梅毒

眼部梅毒被认为是由淋巴细胞的增殖和随后的浸润引起的Treponema pallidum.螺旋成眼结构。组织学评估表明涉及眼组织的单核和多核细胞浸润，特别是角膜，虹膜，视网膜和脉络膜。

结核

艾滋病毒感染人口的增加在一定程度上促成了以前受感染个人的潜伏结核杆菌的复活。肺结核是HIV阳性患者发生肉芽肿性葡萄膜炎的一个重要原因。眼结核最常累及脉络膜。虽然原发性结膜或角膜结核感染也可发生，但眼内和眼眶结核通常继发于弥散性感染。 ^[1]

Pneumocystis jirovecii choroidoid病

传染性脉络膜炎占hiv阳性患者眼疾的不到1%卡式肺是最常见的生物体。p jirovecii脉络膜病常发生于hiv阳性的弥散性感染患者，表现为分散的扁平样病变，仅伴有轻微的玻璃炎。这种感染与长期使用雾化喷他脒有关。 ^[12.]

弓形虫脉络膜视网膜炎

弓形虫病是脉络膜视网膜炎最常见的病因，约占所有后葡萄膜炎病例的30-50%。眼部症状通常在全身性疾病之后出现。

感染T Gondii.可能是先天性的，但大多数病例都是在人生后的。T Gondii.是猫的肠道寄生虫。生物体通常形成含有许多生物的囊肿。囊肿可能以3种形式中的1种：（1）卵囊，猫粪便;（2）Tachyzoites，增殖形式;（3）Bradyzoites，封闭形式。人类感染可能是通过吸入或消耗熟食肉类或未高温干燥的牛奶，这些肉类或未腐烂的牛奶已经被生物体感染。

T Gondii.可以在非活性泡沫疤痕内作为Bradyzoites，直至作为免疫抑制的结果重新激活。重新激活的确切机制尚未完全阐明。然而，它是将Bradyzozoites转化为Tachyzoites，其允许新的视网膜和脉络膜的新感染，导致复发性胆小炎。在寄生毒性毒性胆小血管炎的艾滋病毒阳性病例中，应考虑脑成像来排除并发的中枢神经系统的参与。

组织血小板胰腺炎炎

H Capsulatum.是一种小型，革兰氏阳性，菌丝二型真菌，直径约3-5毫米。这种生物在美国中部和东部流行，特别是密西西比-俄亥俄河谷，以及中美洲、亚洲、土耳其、以色列和澳大利亚。病菌通过吸入孢子通过呼吸道进入人体。

急性组织胞浆菌病倾向于良性和自限性，主要影响肺系统。感染可能是亚临床的。

在传播的组织质中，生物体在整个身体中产生酸性，产生损伤，特别是在肝，脾，淋巴结和骨髓的网状型系统中。为传播感染有助于传播的风险因素包括缺陷的免疫系统，例如在艾滋病或恶性肿瘤中看到的;婴儿的不成熟免疫系统;或性质免疫抑制。传播的组织质检在免疫活性成年人中罕见。

散发的组织质检患者对艾滋病患者的死亡率很高。本病倾向于暴发性病程，通常伴有弥散性血管内凝血。

隐球菌性脉络膜视网膜炎

Cryptococcus neoformans.是出芽，孢子形成，酵母样真菌，直径为5-10微米。一个明显的粘液性囊通常围绕该生物体。该胶囊可以很容易地通过印度墨汁和mucicarmine制剂来检测。有机体的分布是世界性的。从感染C neoformans最常是从鸽子或其他鸟粪获得的。

隐球菌感染是通过吸入空气传播的孢子发生的。微生物最初停留在肺部，然后通过血液传播到身体的其他部位。这种生物偏爱大脑和脑膜。眼内感染可通过中枢神经系统的直接延伸或通过血液途径发生。大多数眼内隐球菌感染与免疫功能低下的隐球菌败血症和严重的脑膜感染有关。

神经眼科表现

神经眼科并发症见于约10-15%的艾滋病毒感染者。神经-眼科并发症的常见原因包括隐球菌脑膜炎、脑膜和实质淋巴瘤、神经梅毒和弓形虫病。更弥漫性脑病可能是由于该病毒的直接影响(HIV视网膜病变)或来自polyomavirus.导致进步多焦点白血病（PML）。 ^[13.]

艾滋病毒阳性患者的轨道并发症罕见。最常见的并发症包括眶淋巴瘤和由于机会主义的生物而导致的眶纤毛炎。眶龟炎的案例中学念珠菌白蛋白，结核分枝杆菌和aspergillus.已描述。 ^[14.]hiv相关曲霉菌病通常发生在CD4患者中⁺细胞计数低于100/µL。此外，据报道HSV和VZV均可影响眼外肌肉及其相关的颅神经，导致动眼性麻痹。

儿童的眼镜表现

艾滋病毒感染的儿童不太可能具有眼部表现，包括细胞病毒（CMV）视网膜炎。这种差异的原因是不确定的，但它可能与儿童CMV血清阳性的艾滋病毒或较低患病率的改变的免疫反应有关。然而，艾滋病毒感染的儿童是神经发育延迟的风险增加，这通常与神经眼性并发症有关。

艾滋病毒感染的儿童不太可能具有眼部表现，包括细胞病毒（CMV）视网膜炎。 ^[15.]这种差异的原因是不确定的，但它可能与儿童CMV血清阳性的艾滋病毒或较低患病率的改变的免疫反应有关。然而，艾滋病毒感染的儿童是神经发育延迟的风险增加，这通常与神经眼性并发症有关。

大多数艾滋病毒感染者在发展中国家，特别是撒哈拉以南非洲和东南亚。 ^{[16.那17.那18.]}这些发展中国家艾滋病毒感染者中CMV视网膜炎的患病率低于发达国家。

然而，弓形虫病和结核病、眼部带状疱疹和乳头瘤病毒相关结膜鳞状细胞瘤等眼部并发症在发展中国家的艾滋病毒感染者中更为普遍。这种发病率的增加可能是这些国家接触病原体增多和缺乏抗逆转录病毒治疗的次要原因。

多达33％的艾滋病毒感染患者在高剂量利福林素经历眼内炎症，特别是当抗真唑同时使用时。Cidofovir在约25-30％的患者中引起葡萄膜炎，并且可能降低多达10％的患者的眼内压力。虽然温和的葡萄膜炎可以治疗局部皮质类固醇，但严重的葡萄膜炎和低损伤可能导致永久性视力。 ^[19.]

高剂量二氰胺与视网膜色素上皮异常有关。静脉注射更昔洛韦和阿昔洛韦与角膜上皮内含物有关，而阿托伐醌与角膜上皮下沉积有关。除色素上皮改变外，这些不良反应可在停药后解决。

附属器的并发症

组织瘢痕可导致眼睑畸形，包括边缘凹痕、纤毛脱落、倒睫和瘢痕性睑内翻。泪点或泪小管可能出现瘢痕和闭塞。

眼睑肉瘤的一些并发症包括Trichiaisis和entropion形成。未经治疗的眼科希赛肉瘤可能导致视觉轴的阻碍破坏。

前段并发症

角膜诊断炎患者的脑病的同时存在可能导致泪水滴水和眨眼性降低，增加神经营养性角膜炎的发育风险。

慢性卵泡结膜炎经常与角膜上相关的点状上皮腐蚀和/或浅表血管豆类呈现出来。

VariCella-Zoster病毒（VZV）眼感染的并发症包括假置癌角膜炎（以及叠加传染性角膜炎的风险增加），具有随后的瘢痕，圆角角膜炎，虹膜炎和具有相关的眼内高血压的三轴性角膜炎。

复发性单纯疱疹病毒感染患者可发生睑结膜炎。间质角膜炎和葡萄膜炎发生在不到10%的原发单纯疱疹病毒(HSV)感染患者。单纯疱疹病毒感染的其他并发症包括树突状和地域性上皮性角膜炎、非坏死性间质角膜炎和虹膜睫状体炎。

真菌角膜炎可能对葡萄膜炎，内膜炎和/或视网膜炎复杂化。在严重的情况下，视网膜脱离可能会发生。

后段并发症

CMV视网膜炎的并发症包括乳头炎（约5%的患者可见）和视网膜炎。囊样黄斑水肿、视网膜血管阻塞和孔源性视网膜脱离（RRD）可能由CMV视网膜炎引起。 ^[20.]在CMV视网膜炎患者中，RRDs的发病率往往随着时间的推移而增加，不同研究中的累积概率为26-61%。

免疫恢复葡萄膜炎（IRU）是一种依赖于依赖性炎症反应，可能发生高达63％的CMV视网膜炎和CD4升高的患者⁺计数。IRU被认为是继发于CMV抗原的反应。电位是公认最严重的形式,增加眼内炎症反应在几周内开始鸡尾酒疗法后,或者它可能显化后的炎症和从外层膜可能与视力丧失,白内障,视网膜和视神经盘新血管形成,囊状的黄斑水肿。

大面积巨细胞病毒视网膜炎和西多福韦使用史的患者发生IRU的风险增加。为了降低发生IRU的风险，应考虑在HAART开始前诱导CMV治疗。

急性视网膜坏死（ARN）经常出现前葡萄膜炎，视网膜和脉络膜炎，伏特肝炎和乳头炎。同性恋炎，核炎或视神经病变也可能存在。在感染的初始阶段，视网膜炎的严重程度可导致渗出性视网膜脱离。然而，在视网膜炎的分辨率之后，可能发生后透明度和所产生的坏死视网膜的嗜酸泻瘢痕之间的牵引力，导致正常和坏死视网膜之间的界面具有视网膜撕裂，随后的RRD。在案件的多达75％，ARN可能会在发病后2-3个月内复杂。 ^[21.]

渐进式外视网膜坏死（色情）的并发症可能包括黄斑炎，视神经疾病，急性玻璃体出血和/或视网膜脱离。尽管有激进的治疗，高达66％的患者诊断为诊断的6周内变为盲目。

梅毒感染的后节并发症可能包括后placoid脉络膜视网膜炎、神经视网膜炎、玻璃炎、色素性脉络膜视网膜病、脉络膜炎、乳头炎、脉络膜新生膜和视网膜血管炎。结核的后节并发症包括巩膜炎、播散性脉络膜视网膜炎、全眼炎和乳头炎。这些眼部表现往往发生在其他肺外疾病的患者。

卡式肺脉络膜病通常会导致最小的血炎。患者的发病率和/或死亡率的主要原因p jirovecii衰弱肺炎的感染结果。

继发于后段病理的脉络膜视网膜瘢痕可导致脉络膜新生血管膜的形成。眼内炎症可导致视网膜前膜的形成。报道了弓形虫性脉络膜视网膜炎后脉络膜新生血管的病例。 ^[22.]

播散性组织胞浆菌病在艾滋病患者中有很高的死亡率。本病倾向于暴发性病程，通常伴有弥散性血管内凝血。播散性组织胞浆菌病的眼部并发症包括视网膜炎、脉络膜炎、视神经炎或葡萄膜炎。继发性脉络膜新生血管也可能发生。

隐球菌感染最常见的眼内后遗症是脉络膜视网膜炎。如果治疗不当，可能导致眼内炎。其他报道的隐球菌感染的眼部并发症包括椎间盘水肿、视神经萎缩和眼肌麻痹。

疱疹疱疹眼科/瓦里切拉 - 带状疱疹病毒

疱疹眼科（HZO）的临床表现可能是急性，慢性或复发。急性病变通常在皮疹的3周内发展。这些病变可能会迅速且完全解决，或者他们可能会追求慢性课程几个月。复发是疾病的特征，复发可能在原发性感染后10年后发生。 ^[23.]

在三叉神经部门的全部或一个分布水泡皮疹是早期的临床表现之一。发热，不适和头痛也可能主诉的一部分。结壳通常第六天后发展。鼻睫神经（导致哈钦森氏征）的参与增加了眼部受累的可能性。

急性组织变化包括:

·眼睑：头晕，水肿，出血性坏死

·角膜：假置癌角膜炎，基质角膜炎，椎间盘性角膜炎，神经营养性角膜炎

·虹膜/胫胚草编：虹膜，虹膜萎缩，三轴炎

·上巩膜/巩膜：上巩膜炎/巩膜炎

·视网膜/脉络膜:坏死性或非坏死性视网膜炎，血管阻塞，脉络膜炎

HZO的神经系统并发症可包括视神经炎，血管炎，脑炎，外部眼部肌肉系列，急性神经痛和皮淋足瘤神经痛。

单纯疱疹病毒

原发性眼HSV感染往往呈现为单侧抗骨髓炎。结膜炎症反应通常是褶皱，具有相关的初步淋巴结病。在大多数情况下，眼睑皮肤或边缘上的皮肤囊泡出现。

由HSV引起的卵泡结膜炎有时可能难以区分腺病毒引起的。有用的显着特征包括HSV角膜炎的特征性树突形态，皮肤囊泡的存在，不存在相关的流行病，以及主要的单侧性（约10％的HSV角膜炎病例是双侧，而大多数腺病毒角膜炎病例是双侧的）。

树突状上皮性角膜炎患者可能没有明显症状，或主诉有异物感、畏光、发红和视力模糊。

复发性HSV上皮角膜炎通常表现为特征性树突支化。病变可以从不同的点状上皮角膜炎开始，然后在几天内将其聚集成由肿胀的不透明上皮细胞组成的树枝状形状的病变。

树枝状的顶端有一种特殊的球茎状形态。发病后数天内，通常是病毒感染细胞裂解的结果，树突中心常有狭窄的上皮缺损。中央溃疡周围不透明的细胞可以用孟加拉红染色，荧光素染色也很好。地理溃疡的诱发因素包括HSV菌株，局部或全身免疫抑制治疗，以及HIV感染。

HSV感染与VZV感染的临床特征如下:

·不完全皮肤分布

·树突较大，中央溃疡和末端鳞茎

·罕见的皮肤疤痕

·罕见的postherpetic neatalgia

·斑驳的虹膜萎缩

·罕见双侧受累

可能产生树突上皮病变的其他条件包括VZV，愈合上皮缺陷和软接触式镜片磨损。

HSV的诊断主要是基于临床特征和染色模式与玫瑰孟加拉和/或荧光素。在没有这种经典的临床特征，组织培养和/或抗原检测技术可能有所帮助。

基质性角膜炎的发生是由于对病毒抗原的免疫反应。可分为非坏死性角膜炎(盘状角膜炎或间质性角膜炎)和坏死性角膜炎。HSV和VZV均可导致间质角膜炎。

盘状角膜炎主要累及角膜内皮，表现为深环状病变，覆盖间质水肿。角膜沉淀和轻度虹膜炎也可发生。间质性角膜炎表现为单发或多发间质混浊，无明显水肿(角膜内皮通常不受影响)。瘢痕和新生血管可使这两种疾病复杂化。

坏死性疱疹性角膜炎表现和表现类似于细菌或真菌性角膜炎，伴有疼痛、进行性化脓性基质浸润和上覆上皮缺损。可发生渐进性变薄，有可能导致角膜穿孔。HSV和VZV都可能导致此演示。

Kaposi Sarcoma.

卡波西肉瘤通常在眼睑表现为无痛的紫棕色丘疹。它可能累及结膜和眼眶。结膜卡波西肉瘤通常表现为红蓝色、带血管的结膜下病变，最常见于下穹窿的结节状或弥漫性病变。

Molluscum contagiosum.

传染性软疣的特征在于多个小，无痛，脐病变。传染性软疣的病变往往更大，数量更多，并在病人谁是HIV阳性患者比谁是HIV阴性的快速增长。与角化棘皮瘤相比，传染性软疣是小和更少的炎症有关。它可能会引起升高，上眼皮珍珠，脐结节。病变是在眼皮上很容易看到，但它们有时可以随随便便检查被错过。

诊断依据的是特征性皮肤病变的临床表现。传染性软疣是一种自限性疾病，需要数月至数年才能自行消退。

真菌性角膜炎

真菌性角膜炎患者通常表现为眼睛疼痛、畏光、放电、异物感或有植物性眼外伤史。裂隙灯检查常发现角膜基质浸润，边缘呈羽状。原发性角膜浸润周围常伴有小灶性病变，伴有结膜注射、前房反应和低眼压。

小孢子虫目角膜结膜炎

浅表性角膜结膜炎多见于hiv阳性的微孢子虫感染患者，而局灶性间质角膜炎多见于微孢子虫感染的健康个体。

患者可能出现以下症状:

·异物感，眼痛，或两者兼有

·光敏性

·眼红

·过度撕裂

·视力模糊或减少

艾滋病毒相关视网膜microvasculopathy

艾滋病毒相关的视网膜微血管病变通常是无症状和短暂的，但它可能有助于许多患者中所见的视神经萎缩。常见发现可能包括以下内容：

·药棉斑点

·Intraretinal出血

·罗斯斑点

·视网膜微动脉瘤

巨细胞病毒性视网膜炎

患有CMV视网膜炎的患者通常抱怨漂浮物，光素或视觉损失，无需相关的眼睛疼痛或注射。患者往往在CMV视网膜炎的诊断中具有良好的视觉。

通常，存在最小的前室反应。特征性病变倾向于单身或多个，与视网膜水肿和坏死相关的粒状不规则羽毛边界。相关的内部出血可能或可能尚不出现。随着时间的推移，CMV视网膜炎的病变可以用通常与静脉内出血相关的全厚度视网膜美白聚结。

急性视网膜坏死

患者通常ARN目前与相关的眼痛最近HSV或VZV感染的视力下降，飞蚊症，和历史。在疾病早期，眼底检查常可发现在外围，迅速蔓延到更大的融合白色区域小，浅黄色坏死灶，最常累及整个周边视网膜，然后朝后极进展。

在大约36％的病例中，对侧眼也涉及。可能存在相关的前葡萄膜炎，视网膜血管炎，激素炎，硬膜炎或视网膜脱落。

进行性视网膜外坏死

进行性视网膜外坏死(PORN)患者通常表现为轻微的前房炎症和轻微的玻璃炎。一般来说，PORN的病变往往是多灶性的，位于视网膜深处，不透明，呈斑片状。通常，病变从后极开始，并以极快的速度扩散到整个视网膜。

梅毒

梅毒的眼部表现可以模仿任何眼部炎症障碍。眼孔的初始介绍是单侧，随后的对侧眼涉及50％的病例。

梅毒的眼部表现随疾病的阶段而异。在初级阶段，眼睑或结膜下疳存在。在第二或第三阶段，虹膜睫状体炎或更弥漫性的眼内炎症。

次级和/或三级梅毒的其他表现包括：

·视神经炎

·活跃脉络膜视网膜炎

·视网膜血管炎

·结膜炎

·复查is / scleritis

·Dacryoadenitis.

·泪囊炎

·间质性角膜炎

在二次梅毒中的传播可以伴有关节痛，头痛，低级发热和马穗瓣皮疹。

的虹膜发现三个不同的图案可以之前或在疾病的活性阶段中可以看出，具体如下：

·虹膜roseata - 红色斑点或肿胀血管丛这一决心与治疗

·虹膜骨髓 - 玫瑰花的斑点尺寸增加，以类似于纸质

·Iris Nodosa - 虹膜病变面积形成大的黄红色结节

未经适当治疗的梅毒或未经治疗的疾病导致了三级梅毒，其中包括约三分之一的病例发展为闭塞性动脉内膜炎。视神经萎缩、老年性脉络膜视网膜炎、慢性虹膜炎和阿吉尔-罗伯逊瞳孔也可见。

结核

眼结核通常伴有身体症状，如不适、盗汗和其他肺部疾病，包括呼吸短促和呼吸困难。

眼结核可表现为多种形式。最常见的眼部表现是前葡萄膜炎和播散性脉络膜炎。前段炎症可为肉芽肿性或非肉芽肿性，其严重程度各不相同。通常可见肉芽肿性角化沉淀和后粘连。

没有临床活性结核病的前葡萄膜炎。来自结核病的未经处理的慢性葡萄膜炎可以逐渐导致睑炎。粟粒肺结核中的脉络膜结节侵袭可能导致小焦或多焦点的淡黄色，灰色或白色的脉络膜炎，主要是在后极。

这些病变倾向于显示荧光素血管造影大小增加的延迟高荧光。随着时间的推移，这些病变愈合了可能或可能没有色素沉着的残留疤痕。可能存在由疤痕面积产生的沉积局新血管内的后遗症。

肺孢子菌脉络膜病

卡式肺脉络膜病可引起轻度视力丧失，但大多数患者无症状。眼底检查通常揭示多焦点，圆形，乳脂状，黄色的深层脉络膜病变，主要是在后极。这些脉络膜病变可以测量大小的0.5-2个盘直径。通常，存在没有视网膜血管变化的最小伏特膜炎。荧光素血管造影显示早期的浊度，脉络膜病变的晚期染色。

弓形虫脉络膜视网膜炎

经胎盘感染导致弓形虫脉络膜视网膜炎发生在20%的怀孕与积极的母体感染。胎儿感染的严重程度取决于怀孕的阶段。在妊娠的前三个月，弓形虫病可导致流产，或导致婴儿脉络视网膜炎、脑炎伴脑内钙化、脑积水和智力发育迟缓。

眼部表现常为后极双侧脉络膜视网膜炎，特别是黄斑区。眼部表现可能在全身性感染期间或之后不久，或数月或数年后变得明显。

通常的弓形虫病的眼部病变是一种局灶性坏死性视网膜炎，具有白色浸润和周围视网膜水肿。前段葡萄膜炎，具有颈沉淀物和前腔电池和耀斑，是常见的。视网膜炎的区域可以是单或多个，小或大的，并且经常与无活性的官宫疤痕相邻。存在光学椎间盘肿胀，神经肌炎，轻度肉芽肿性虹膜炎，局部血管炎和视网膜动脉或视网膜闭塞或静脉闭塞在炎症的区域中可能存在。在免疫抑制患者中，脉络膜，视网膜和玻璃体中的炎症反应往往比免疫活性患者更温和。

可以存在玻璃体上的玻璃体沉淀物。偶尔，在未浮肿的眼睛中可能会看到泡罩疤痕。

组织血小板胰腺炎炎

典型的眼细胞组织症综合征包含以下内容：

·黄白色，打孔圆形病变（“Histo Spots”）分散在眼底上

·黄斑脉络膜新生血管膜（CNVM），视网膜下面的灰绿色贴片

·视盘附近有一个或多个区域萎缩或瘢痕

可有染色边缘将椎间盘与萎缩或瘢痕区分开。形成的黄斑CNVM可能与视网膜神经感觉脱离、视网膜下血液或渗出物，或色素环演变为盘状瘢痕有关。

在儿童中，组织药病往往表现为播散疾病，发烧，肝脾肿大，恶心，呕吐，腹泻和减肥。预计间质性肺炎将在几周内发展，如果没有积极治疗，可能是致命的。

成人播散性组织胞浆菌病常表现为发热和急性肺炎。中枢神经系统、肾脏和胃肠道常继发受累。

播散性组织胞浆菌病累及眼部可包括视网膜炎、脉络膜炎、视神经炎或葡萄膜炎。视网膜炎通常表现为离散的多发性黄白色视网膜内和视网膜下浸润，直径约为椎间盘直径的四分之一到六分之一。组织胞浆菌病的肉芽肿性脉络膜炎可表现为白色小体。

该病很少被诊断为急性，但最常见的是通过病变的临床表现。患者通常被诊断为眼组织胞浆菌病，随着脉络膜新生血管的发展，导致明显的中央视力丧失。

在促进组织质的急性疾病期间，诊断可以由尿液，口腔溃疡和/或组织活组织检查的阳性血液培养和培养物制成。据报道，肝脏活组织检查是阳性的荚膜组织胞浆菌在多达80％的患者中。具有组织质量补体的高固定滴度证实了诊断。免疫缺陷患者可能具有阴性组织性皮肤测试。在Pars Plana Vertectomy期间获得的玻璃玻璃吸气物可用于分离生物体。

隐球菌性脉络膜视网膜炎

隐性功能亢进感染的最常见的眼内表现为脉络膜炎。这通常从多重呈黄白色，微小的泡沫化症病变开始。这些病变的尺寸范围从五分之一到一个盘直径。通常，存在最小或没有相关的伏特膜炎。在没有适当的治疗的情况下，这些病变可能进化到眼球炎。这通常导致患有雾度，碎片和玻璃体渗出物的玻璃炎的发展，这可能在整个玻璃体中延伸。

带状疱疹ophthalmicus

HZO的诊断主要是历史和检查。然而，在开始抗病毒药物之前，可能需要基线完全血型，电解质，葡萄糖，血尿尿素氮和肌酐。

疱疹性角膜炎

单纯疱疹病毒角膜炎的诊断主要是在临床，使用荧光素和孟加拉玫瑰染料会突出具有末端鳞茎的角膜树突特征。实验室研究，包括病毒培养、直接荧光抗体检测HSV抗原、聚合酶链反应(PCR)检测HSV DNA，有助于确诊。在间质性角膜炎的病例中，应排除其他病因，如梅毒、结核病和莱姆病。在处理坏死性角膜炎时，应排除细菌、真菌和原虫的病因。典型皮疹的出现和树突假树突与树突的临床鉴别有助于VZV角膜炎与HSV角膜炎的鉴别。然而，当角膜受累范围超出上皮时，这两种病因往往难以区分。房水PCR可以帮助鉴别并发虹膜睫状体炎的病因。

真菌性角膜炎

历史应包括隐形眼镜使用，镜片护理方案，以前的角膜疾病和局部或全身类固醇使用。可以指出深角膜刮削甚至角膜活组织检查，含有培养和灵敏度的周期性酸性席克或Gomori甲胺 - 银染色，特别是在持续溃疡对常规抗微生物治疗的情况下。

磨粒

可以在来自受影响患者的结膜或角膜刮擦中鉴定孢子，孢子细胞，Muntonts和Sporonts。孢子通过染色克革兰氏菌和酸。植物孢菌是非常难以培养的，但在角膜或结膜上皮细胞中易于使用Masson Trichrome或Giemsa染色。可以通过使用电子显微镜和体内共聚焦显微镜来辅助诊断。

艾滋病毒视网膜病变

在没有巨细胞病毒视网膜炎但CD4水平低的艾滋病毒患者中，会出现明显的视网膜神经纤维层丢失⁺计数。第三代光学相干断层扫描（OCT）可用于建立早期亚临床艾滋病毒相关的视觉功能损失的诊断。 ^[24.]

病毒视网膜炎（急性视网膜坏死，渐进式外视网膜坏死，CMV视网膜炎）

CD4计数可以帮助区分视网膜炎的病因:ARN可发生在免疫能力强的患者，而CMV视网膜炎和PORN通常与免疫抑制有关。然而，最终的诊断依赖于基于pcr的房水或玻璃体分析，这在VZV、HSV或CMV视网膜炎的诊断中具有很高的特异性和敏感性。玻璃体取样通常用于非典型病变的患者、对治疗无反应的患者，或玻璃体活检几乎没有增加风险的患者。

在CMV视网膜炎的情况下，患者应该对系统性CMV感染进行掉，包括尿液和血清CMV滴度的测试。

梅毒

HIV患者的眼梅毒诊断遵循与HIV阴性患者相同的算法，并应包括特异性密螺旋体抗体检测(荧光密螺旋体抗体吸收[FTA-ABS]或微血球凝集)Treponema pallidum.[MHA-TP]）和非特异性密螺旋体抗体测定（性病研究实验室[VDRL]或快速血浆反应素[RPR]试验）。

出现下疳1-3周后VDRL检测呈阳性。VDRL和RPR检测可能在早期初发、潜伏或晚期梅毒中显示假阴性结果。 ^[25.]FTA-ABS和MHA-TP在梅毒的所有阶段都具有高度敏感和特异性。

如果患者FTA-ABS试验阳性，并伴有神经或神经眼科体征、乳头炎、活动性脉络膜视网膜炎或葡萄膜炎，则可进行腰椎穿刺。

VDRL或RPR结果与疾病活动相关，因此这些测试在监测治疗反应方面是有用的。FTA-ABS和MHA-TP结果不会逆转到正常，因此它们无助于评估患者对治疗的反应。

结核

应排除肉芽肿病的其他病因，如结节病、梅毒、麻风病和布鲁氏菌病。Quantiferon Gold或纯化蛋白衍生物(PPD)皮肤试验可以帮助确定以前的结核病暴露。并发HIV时，PPD试验中硬化超过5mm视为阳性。积极的文化结核分枝杆菌需要确认活性结核病和直接治疗的诊断。

Pneumocystic卡式肺

诊断系统P.Jirovecii感染依赖于诱导的痰或支气管肺泡灌洗。应注意使用雾化五丁丁。诊断P.Jirovecii脉络膜炎依赖于鉴定阳性痰液研究中多脉络膜病变的鉴定。荧光素血管造影可用于更好地表征脉络膜病变，其显示出早期的浊度和晚期荧光。

弓形虫脉络膜视网膜炎

在检查中，梅毒、肺结核、疱疹性视网膜炎和弓形虫病应被考虑作为鉴别诊断。弓形虫IgG和IgM阳性血清学和房水PCR均可用于诊断。

虽然特征性脉络膜视网膜瘢痕的存在有助于诊断，但存在的瘢痕可能不存在。当怀疑脉络膜新生血管时，荧光素血管造影或oct血管造影可能有帮助。头部成像对于排除免疫缺陷患者中枢神经系统受累至关重要。

组织血小板胰腺炎炎

在掉期间，考虑弓形虫病和多焦点脉络炎，作为鉴别诊断。询问俄亥俄州密西西比河谷区的可能时间很重要。Amsler网格应用于评估每只眼睛的中央视野。荧光素血管造影或OCT-A可用于检测脉络膜新血管膜。

隐球菌性脉络膜视网膜炎

隐性胆总会胰腺炎的诊断主要是基于临床发现。可以进行诊断玻璃龙头，并且通过使用印度墨水直接涂抹并在37℃下在Sabourauck琼脂上培养样品。生物体生长通常在24-48小时内发生

神经眼科疾病

评估HIV患者的神经眼科表现通常包括磁共振脑扫描、腰椎穿刺获取脑脊液进行细胞计数、细胞学研究、培养、抗体和抗原检测。头部计算机断层扫描对弓形体病和隐球菌病的患者可能是有用的。

带状疱疹ophthalmicus

全身免疫功能低下的设置推荐为治疗眼带状疱疹（HZO）是静脉Acyclovir.10 mg/kg，每日3次，连续7天。随后口服阿昔洛韦800 mg至1 g，每日3-5次，连续7天。该方案在水疱性病变发病72小时内开始最有效。

口服无环鸟苷已在随机临床试验中证实，可减少病毒从囊泡脱落，减少病毒的全身传播，并减少HZO并发症(如树突状角膜炎、基质角膜炎、葡萄膜炎)的严重程度和持续时间。然而，口服阿昔洛韦并不影响带状疱疹后神经痛的发生率、严重程度或持续时间。

Famciclovir每天500毫克3次，7天，伐昔洛韦每天3次3次7天可被视为替代治疗选择。然而，如果HZO对Acyclovir，Famciclovir或Valacyclovir，静脉内致癌的血栓感染，血栓形成血小盲紫癜和溶血性尿毒症综合征的风险增加一直与血栓形成血小盲紫癜紫癜和溶血性 - 尿毒症综合征的风险有关。Foscarnet.应该考虑。

如果存在眼内炎症，局部睫状体麻痹剂(如莨菪碱0.25% tid)和局部类固醇(即，醋酸强的松1% q1-2h)应启动。

厕辣椒素，口服亚米哌啶或甘草蛋白可用于减少肥入神经痛的症状。

疱疹性角膜炎

HSV的治疗/ VZV角膜炎尚未建立并发HIV的设置。治疗策略依赖于眼部受累的程度，并按照疱疹性眼病的研究，其研究在免疫活性宿主的管理疱疹眼睛受累的结论。

Kaposi Sarcoma.

放疗是治疗眼睑和结膜卡波西肉瘤的有效方法。放射治疗的副作用包括睫毛脱落、皮肤刺激和结膜炎。局部冷冻治疗眼睑和结膜病变是可行的。 ^[26.]

内含化化疗长春林，干扰素，和脂质酸牛仔菊酸可以给药。肿瘤的手术切除可以在一些严重症状的患者中进行。 ^[27.]

Molluscum contagiosum.

皮肤的软体动物胶囊病变可以用切口（有或没有刮痕），冷冻疗法或各种局部剂，包括苯酚和三氯乙酸．手术治疗虽然对个体病变有用，但对于眼睑多病变的患者可能不合适。免疫功能与HAART的重建可能导致MOLLUSCUM CONTAGIOSUM没有针对病毒的治疗，但清除皮肤病变可能需要5-6个月后治疗后5-6个月。随着细胞介导的免疫，用HAART恢复，治疗开始可以使来自影响眼睑的软骨病变的病毒颗粒的眼表面炎症反应恶化。因此，在Haart启动之前或期间应考虑病变去除。 ^[1]

真菌性角膜炎

最初，角膜渗透和溃疡通常被视为细菌感染，直到获得培养和/或染色的结果。如果培养物表明真菌角膜炎，则应使用局部纳米霉素5％（50mg / ml）和颈动与睫状症药物治疗

深部基质感染应考虑联合用药;选择包括外用两性霉素B，外用fumagillin，咪康唑或克拉咪唑.和/或口服氟康唑那伊丙奈唑.， 或者阿美唑.．

虹膜睫状体炎

经常使用外用皮质类固醇滴剂，但在怀疑感染时要非常小心，并适当使用抗菌药物。如果怀疑药物有毒性，应逐渐减少剂量或停止使用致病菌。

巨细胞病毒性视网膜炎

治疗巨细胞病毒视网膜炎的特定药物和方法包括:

·口腔缬更昔洛韦

·口服，静脉注射，玻璃体内和更昔洛韦

·静脉内和玻璃体玻璃体嗜术或组合的静脉内常规GANCICLOVIR和FOSCARNET

·静脉内和玻璃体内Cidofovir.

这些药物通过抑制巨细胞病毒DNA聚合酶发挥作用。

Valganciclovir是治疗CMV视网膜炎的首选药物，因为其便于，降低成本，缺乏与IV局部相关的并发症。Valganciclovir是Ganciclovir的缬氨酸。添加缬氨酸部分增加了Ganciclovir Tenfold的吸收。

缬更昔洛韦是450毫克片剂。诱导治疗的推荐剂量是每天两次900毫克，维持治疗的推荐剂量是每天一次900毫克。不良反应与静脉注射更昔洛韦类似，需要定期监测全血计数和肾功能。鉴于一些hiv阳性患者需要终生治疗巨细胞病毒视网膜炎，缬更昔洛韦是一种受欢迎的替代长期静脉注射抗病毒药物。

更昔洛韦诱导剂量为每12小时静脉注射5mg/kg，持续14天。随后通常是维持静脉注射剂量为5 mg/kg/天，持续7天。应根据肾损害调整剂量。更昔洛韦治疗的显著副作用是骨髓抑制。在诱导阶段，应每周监测2-3次有差异的CBC，此后每周监测一次。如果中性粒细胞绝对计数降至500/mL以下（参见绝对中性粒细胞计数计算器）或血小板计数低于10,000 / mL，应该停止甘昔韦治疗

为了防止免疫抑制，除非造血生长因子（例如，Regramosim，Cm）（例如，Regramosim，菲格拉特​​里姆）同时使用。

或者，可以植入玻璃体内甘霉菌韦尔以确保药物的充分和延长玻璃体内粒胞浓度。但是，这并不排除使用口腔Ganciclovir.控制全身感染。

膦甲酸诱导剂量为60 mg/kg，每8小时静脉注射一次，连续14天，随后静脉注射维持剂量为90-120 mg/kg/天。膦甲酸可导致肾毒性。因此，建议每周监测电解质状态2-3次，特别是钙镁、血清肌酸和血红蛋白，连续监测2周，之后每周监测一次。肾功能不全时建议调整剂量，血清肌酸大于2.8 mg/dL时应停药。

西多福韦诱导剂量5mg /kg静脉滴注1小时以上，每周1次，连续2周;维持剂量5mg /kg静脉滴注1小时以上，每隔2周。这种药也有肾毒性。并发的使用probenecid.随着Cidofovir降低了肾毒性的风险。Cidofovir的其他不利影响包括虹膜炎和眼部低步骤。它也是接受HAART的CMV视网膜炎患者免疫回收葡萄膜炎（IRU）的主要危险因素。 ^[28.]

免疫恢复葡萄膜炎

前房炎症用外用皮质类固醇治疗，这是治疗其他形式的前葡萄膜炎的典型频率。具有更严重玻璃体炎症和/或黄斑囊样水肿的免疫恢复性葡萄膜炎(IRU)通常用眼周皮质类固醇(曲安奈德40mg)或短期口服皮质类固醇治疗，CMV视网膜炎不会复发。眼周糖皮质激素的主要优点是产生治疗性的局部药物水平，以避免这些免疫抑制患者全身糖皮质激素的潜在问题。 ^{[28.那29.那30.]}

急性视网膜坏死和渐进式外视网膜坏死

重症表现出患者疾病需要住院治疗IV抗病毒治疗。Acyclovir 5-10mg / kg / dim IV在3分的剂量1周，其次是口服Acyclovir 800mg每日5次，后续1-2个月。应在抗病毒治疗时监测肾功能，具有适当的剂量调节。应考虑补充玻璃体内Foscarnet或Ganciclovir每周两次。

在开始适当的抗病毒治疗和视网膜炎消退后，可以考虑全身类固醇。强的松，60- 80mg，每天口服1-2周，然后逐渐减少2-6周。然而，全身类固醇疗法在免疫缺陷宿主中的治疗作用尚未得到证实，可能会使患者进一步面临艾滋病相关并发症的风险。在使用类固醇之前，应排除肺结核和梅毒。

如果发生严重的前房反应，可使用局部类固醇和睫状体麻痹药物。

使用视网膜激光光凝块以包围坏死性病变是有争议的。对于视网膜脱离，通常需要玻璃体切除术，膜切除术，延唑梯和硅油输注。

梅毒

所有艾滋病毒阳性眼睛调查结果的患者都被认为具有神经孢子虫，并相应地治疗。梅毒治疗是静脉内青霉素G（2400万U /日，7-10天）。尽管治疗足够，复发可能发生。对于青霉素 - 过敏性患者，替代品包括四环素每天4次4次或豆蔻素口服200毫克两次，每天30天或第三代头孢菌素（例如，Ceftriaxone.），尽管应该考虑青霉素脱敏。

如果存在前段炎症，建议使用睫状症和局部类固醇疗法。

结核

病人应该被异烟肼（INH）每天口服300毫克，利福平600毫克每日口服，和吡嗪酰胺25- 35mg /kg，每日口服2个月;然后再继续注射INH和利福平7个月。耐药是最常见的链霉素和异烟肼;然而，使用多种抗菌抗结核药物可将其降至最低。对于肺空洞病变的患者，呼吸培养可以帮助检测耐药菌株。

吡哆ine.每日口服25毫克通常被添加到方案中以防止外周神经炎。

弓形虫脉络膜视网膜炎

尽管在免疫能力强的患者中可以监测到小的外周脉络膜视网膜病变，但免疫功能低下且有活动性病变的宿主应接受治疗，无论疾病程度如何。

对于距椎间盘或中央凹2-3毫米范围内的活动性脉络膜视网膜炎，威胁视力，或与严重玻璃炎相关的周围病变，治疗持续3-6周。一线方案如下:(1)吡米达胺75 mg PO负荷，25 mg PO每日2次，加用，(2)3-5 mg PO每周2次(以减少乙胺嘧啶骨髓毒性的不良影响)，(3)磺胺嗪2克PO负荷，然后1克PO每天4次。

Clindamycin.300mg PO可单独使用(如患者对磺胺类药物过敏)或与磺胺嘧啶联合使用作为替代治疗。服用克林霉素的患者应监测假膜性结肠炎可能的不良反应。其他替代治疗方案磺胺甲恶唑/甲氧苄氨嘧啶（160 mg / 800mg）每天两次，有或没有克林霉素。

对于服用乙胺嘧啶的患者，应每周监测一次至两次血小板计数和全血细胞计数。如果血小板计数低于10万，则应开始减少剂量并增加叶酸的剂量。服用乙胺嘧啶的病人避免服用含有叶酸的维生素是很重要的。

视网膜激光光凝，冷冻疗法和玻璃体切除术被用作治疗眼毒素毒素病的辅助疗法。

组织血小板胰腺炎炎

对于播散性组织胞浆菌病，两性霉素或酮康唑是推荐的药物治疗选择。艾滋病患者通常接受更高剂量的两性霉素B.（1-2.5克），其次是每天酮康唑（终身），或每周维护两性霉素B治疗。

激光视网膜光凝可用于治疗黄斑脉络膜新生血管膜(CNVM)。建议在荧光素血管造影阳性诊断CNVM后72小时内进行治疗。建议每天使用Amsler网格评估中枢视力，并建议患者尽快报告任何突然的视力变化。

隐球菌性脉络膜视网膜炎

隐球菌性脉络膜视网膜炎的早期诊断和治疗是重要的。结合治疗氟葡萄酒静脉注射两性霉素B被认为是治疗播散性或脑膜隐球菌感染的首选方法。然而，也有一些隐球菌性脉络膜视网膜炎的病例单用静脉注射两性霉素B成功治疗。据报道，氟康唑和伊曲康唑治疗隐球菌性脉络膜视网膜炎有效。建议早期玻璃体切除术治疗持续性玻璃体炎。

其他障碍

局部粮食霉素已成功用于治疗次生菌菌的角膜炎咽炎。 ^[31.那32.]

卡式肺治疗眼部感染可用静脉注射甲氧苄啶/磺胺甲恶唑或静脉注射喷他脒。

HIV视网膜病变或结膜微血管病变不需要治疗。这些病人只需要观察。

在干燥性角膜结膜炎患者中，人工泪液和长效润滑软膏配合点栓使用可缓解症状。

HIV的神经眼科表现的选择包括淋巴瘤的放射治疗和感染性原因的特定抗生素。

没有治疗可用于进行渐进式多焦白血病（PML）。