有毒/营养视神经病变

更新时间:2018年8月28日
  • 作者:Andrew A Dahl,MD,Facs;首席编辑:罗伊汉普顿,SR,MD更多的...
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概述

背景

前视途径易受毒素或营养缺乏损伤的影响。这些疾病倾向于在标题毒性/营养视神经病下进行分类,其特征在于视神经,中枢或肠道氏泻域内的乳头状束损伤,以及减少颜色视觉。毒性和营养不良,独立或一起作用,均涉及这些疾病的发病机制。虽然这些问题已被归类为视神经病,但在大多数这些实体中,初级病变实际上并没有局部地局限于视网膜神经,并且可能源于视网膜神经节细胞或神经纤维层,Chiasm,甚至光学椎间纤维层。

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病理生理学

营养缺陷损坏视神经的确切机制尚未阐明。虽然病因可能是多因素,但大多数临床医生都同意,在滥用乙醇和烟草的患者中,营养不良通常存在,而不是直接毒性,是视力丧失的主要原因。特定的维生素B-12(氰基胺),硫胺素(维生素B-1),其他B-复合体维生素(核黄素,烟酸和吡哆醇)和叶酸的缺乏,以及含硫的其他蛋白质的系统性水平降低氨基酸,可能发挥作用。

无论烟草还是乙醇对视神经具有直接毒性效果仍然不清楚。为什么某些其他试剂对视神经有毒,特别是包含乳头状束的部分,也仍然在很大程度上未形成。在某些人中,在某些人的视神经头的血管供应不寻常的配置是否易于弥补有毒药物的积累。

乙醇和烟草一样,通过代谢途径产生毒性作用。长期高剂量暴露可能导致叶酸或维生素B-12缺乏,导致甲酸积累,抑制电子传递链和线粒体功能,最终导致包括视神经在内的神经内ATP介导的轴突转运受损。

毒素甲醇(甲醇)导致动物实验和人类的视神经局灶性分层。

所有这些缺陷或毒性都会影响线粒体氧化磷酸化。从本质上讲,毒性和营养视神经病实际上是获得线粒体视神经病的,类似于临床影像中的先天性线粒体视神经病。

已经假设了乙胺醇的螯合性质是有助于其神经毒性的结果,但这尚未被证明。从心脏抗心律失常胺碘酮发生的神经毒性的机制也仍然尚不清楚,研究人员认为它可能与视神经轴突中的脂质积累有关,随后的轴质流动阻抗。

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流行病学

频率

美国

毒性和营养视神经病在美国并不常见。在一般人群中,营养弱视在烟草和酒精滥用者中更为常见,并且营养不良。有毒视神经性神经病通常与工作场所的雇员暴露有关,摄取含有有毒物质的材料/食物,或系统性药物。

国际的

营养视神经病变肯定在饥荒的地区普遍存在,例如在非洲,可能采取流行性比例。

死亡率/发病率

这些疾病的发病率取决于危险因素,潜在的病因和治疗机构前的症状持续时间。具有先进视神经萎缩的患者不太可能恢复视觉功能而不是没有这种病理变化的患者。

种族

这些障碍没有种族偏移。所有种族都很容易受到影响。

性别

这些疾病在雄性和女性中同样存在。

年龄

任何年龄可能受到有毒视神经病的影响,但营养视神经病在儿童中非常罕见,可能因为饮酒和吸烟在这个年龄组中的频繁越来越少。历史上,当用氯霉素处理时,患有慢性肺病症的儿童(如囊性纤维化)的儿童以前见过毒性视神经病变。

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预后

如果营养视神经病变的患者符合治疗方案,并且除非视力丧失已经高达了,否则恢复或至少改善的前景是优秀的,除了最慢性案件。然而,恢复率从几周到几个月内变化。如果在症状发作后的前几个月开始治疗,预后也更好。视力趋于在颜色视觉前恢复。恢复完成后,复发是不寻常的。虽然极其罕见,但仍有耐心合作的愿景自发改善案件。

对于有毒视神经性神经病,当断开负责毒素时,视力通常在几天至周内恢复正常。然而,这在很大程度上取决于违规剂的性质和在除去之前的总暴露。

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患者教育

如果患者服用乙胺醇,异烟肼或胺碘酮,必须提醒患者向其眼科医生报告任何视觉问题。

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