练习要点
甲状腺功能亢进是一系列疾病，涉及甲状腺的过量合成和分泌甲状腺激素，这导致甲状腺毒性的超代谢条件。 [1.,2.]甲状腺机能亢进最常见的形式包括弥漫性中毒性甲状腺肿(Graves病)、中毒性多结节甲状腺肿(Plummer病)和中毒性腺瘤。在甲状腺毒症中，甲状腺激素水平随或不随甲状腺激素合成增加而升高。甲状腺毒症最常见的形式是由过量摄入甲状腺激素药物左旋甲状腺素引起的，或由亚急性甲状腺炎引起的甲状腺激素暂时过量释放引起的。甲状腺功能最可靠的筛查指标是促甲状腺激素(TSH)水平。甲状腺机能亢进的治疗包括症状缓解、抗甲状腺药物治疗、放射性碘-131 (131.I)治疗(美国甲状腺专家首选的甲状腺机能亢进治疗)，或甲状腺切除术。亚急性甲状腺炎引起的甲状腺毒症是暂时性的，可以自行解决，治疗也可以缓解症状。请看下面的图片。
体征和症状
甲状腺功能亢进和甲状腺毒病的常见症状包括以下内容：
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紧张
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焦虑
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汗水增加
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热不耐受
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过度活跃
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心悸
甲状腺功能亢进和甲状腺毒病的常见迹象包括以下内容：
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心动过速或心房心律失常
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收缩期高血压，脉冲压力宽
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温暖，潮湿，光滑的皮肤
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盖子滞后
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盯
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手抖
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肌肉无力
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减肥尽管食欲增加，但虽然少数患者可能会增加体重，但如果过度摄入过量损失）
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减少月经流量或低聚细胞
甲状腺毒性病变的呈递变化，如下所示 [3.]:
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年轻患者往往表现出交感神经激活的症状(如焦虑、多动、震颤)。
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老年患者具有更多的心血管症状（例如，呼吸困难，心房颤动）和无法解释的体重减轻
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患有坟墓疾病的患者通常具有比其他原因的甲状腺毒性症状更高的症状
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眼科疗法（例如，眶前水肿，复视或馅目）和预谋用坟墓疾病特异性发生的肌肉病虫病
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与亚急性甲状腺炎相关的甲状腺激素水平可能发生在后病毒综合征（亚急性粒状甲状腺炎）或怀孕结束时（产后亚急性甲状腺炎）的一部分
看见临床表现有关详细信息。
诊断
甲状腺功能亢进和甲状腺毒病的甲状腺功能测试如下：
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甲状腺刺激激素（TSH）
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游离甲状腺素(FT4)或游离甲状腺素指数(FTI-total T4乘以甲状腺激素结合校正值)
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总三碘罗酮（T3）
甲状腺功能研究导致甲状腺功能亢进和甲状腺毒病如下：
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甲亢和甲亢的特点是TSH水平受到抑制，T3和T4水平升高
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患有更温和的甲状腺功能亢进的患者可能只有T3水平的升高，只有抑制的TSH水平
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亚临床甲状腺功能亢进特征，TSH和正常的T3和T4水平降低
甲状腺机能亢进症的自身抗体检测如下：
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抗甲状腺过氧化物酶（抗TPO）抗体 - 具有自身免疫性甲状腺疾病的升高，在85％的坟墓患者中发现
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甲状腺刺激抗体（TSab）-也称为甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）、长效甲状腺刺激剂（LATS）或TSH受体抗体（TRab）；在63-81%的Graves病中发现；阳性检测对Graves病具有诊断性和特异性
甲状腺机能亢进和甲状腺毒症患者的自身抗体滴度如下:
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Graves病-抗TPO显著升高，TSI抗体升高
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有毒的多个透迹 - 低或缺乏抗TPO和负TSI AB
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有毒腺瘤 - 低或缺乏抗TPO和负TSI AB
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没有活性甲状腺疾病的患者可能有轻微的抗TPO和TSI AB
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亚急性甲状腺炎 - 低或缺乏抗TPO和负TSI AB
如果体检和其他实验室测试后升高的甲状腺激素水平的病因尚不清楚，可以通过Scintaphy确认：同位素摄取的程度和模式表明甲状腺障碍的类型。调查结果如下：
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Graves病——甲状腺两叶弥漫性增大，同位素摄取均匀，放射性碘摄取增高
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有毒多个透迹 - 不规则区域相对减弱，偶尔增加的摄取;整体放射性碘摄取温和地增加了中度增加
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亚急性甲状腺炎–极低的放射性碘摄取，甲状腺疼痛（亚急性肉芽肿性甲状腺炎）或在怀孕一年内发生（产后亚急性甲状腺炎）
看见检查有关详细信息。
管理
治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺毒性病症包括症状浮雕，而甲状腺功能亢进还需要含有抗胆汁药物的治疗，放射性碘-131（131.i）或甲状腺切除术。对症治疗如下：
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脱水患者的口腔补液
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β-阻滞剂，用于缓解神经系统和心血管症状
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对于轻度眼病，根据需要使用生理盐水滴眼液，并在户外佩戴紧身太阳镜
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对于威胁视力的眼病，大剂量糖皮质激素，考虑眶减压手术，眼部放射治疗，或美国食品和药物管理局(FDA)最近批准的治疗，teprotumumab-trbw，一种单克隆抗体，可阻断胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)，并通过减少炎症和防止眼眶肌肉和脂肪组织重塑来改善突出
抗胆汁药物治疗如下：
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用于儿童，青少年和孕妇的甲状腺功能亢进的长期控制
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在成人男性和非妊娠女性中，用于控制甲状腺功能亢进症前放射性碘治疗
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甲氧咪唑比丙基硫氧嘧啶更有效，作用时间更长
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丙基硫嘧啶保留用于甲状腺风暴，怀孕的第一个三个月，和甲基唑过敏或不容忍
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每4周滴定抗胆汁药物剂量直至甲状腺功能正常化
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患有Graves疾病的患者可能会在治疗后的缓解12-18个月后，但在持续的一年内复发
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有毒多内胚胎和有毒腺瘤不会进入缓解
放射性碘治疗如下：
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甲状腺机能亢进的首选治疗方法
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口服作为胶囊或液体形式的单剂量给药
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在数周到几个月内引起纤维化和破坏甲状腺
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预计甲状腺功能减退症
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怀孕、哺乳和近期哺乳是禁忌症
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在5岁以下的儿童中应避免放射性碘 [4.]
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放射性碘通常没有给予严重眼科病变的患者
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放射性碘通常没有给予不能遵守医生限制的患者，以避免辐射暴露在他人身上
甲状腺切除术保留在特殊情况下，包括以下内容：
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严重的甲状腺功能亢进症
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不遵守或不耐受抗甲状腺药物的孕妇
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甲状腺肿大或严重眼病患者
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拒绝接受放射性碘治疗的患者
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难治性胺碘酮诱导的甲状腺功能亢进
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需要迅速确定甲状腺功能的患者，例如孕妇，在未来6个月内渴望怀孕的女性，或不稳定的心脏病患者
美国甲状腺协会和美国临床内分泌学家开发了甲状腺功能亢进症和其他原因的管理指南; [4.]这些都在2016年更新。 [5.]
背景
甲状腺机能亢进症是一组涉及甲状腺激素过度合成和分泌的疾病。由此导致的游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）或两者水平的升高导致甲状腺毒症的高代谢状态。
因此，虽然许多临床医生（内分泌学家被排除）使用术语甲状腺功能亢进和甲状腺毒性术语互换，但是2个单词具有明显的含义。例如，外源性甲状腺激素摄入和亚急性甲状腺炎可引起甲状腺毒性，但既不是甲状腺功能亢进，因为条件与新的激素生产无关。
最常见的甲状腺机能亢进包括弥漫性毒性甲状腺肿(坟墓疾病），有毒的多型甲状腺肿（血鼓疾病）和有毒腺瘤（见病因）。与亚急性甲状腺炎一起，这些病症占甲状腺激素水平升高的所有原因的85-90％。
健康的动态成年人群中甲状腺功能最可靠的筛查量是TSH水平。通过测量甲状腺激素水平来确定甲状腺毒性的程度。在某些情况下，自身抗体检测和核甲状腺闪烁图，可以提供有用的病因信息。（见工作。）
甲状腺功能亢进的治疗包括症状浮雕，以及抗胆汁药物，放射性碘或甲状腺切除术治疗。然而，亚抗籽粒药物在亚急性甲状腺炎的甲状腺毒性中无效，因为这些病例释放出预先形成的甲状腺激素。（见治疗。）
病理生理学
正常情况下，甲状腺激素的分泌是由一个复杂的反馈机制控制的，包括刺激和抑制因素的相互作用(见下图)。来自下丘脑的促甲状腺激素释放激素(TRH)刺激垂体释放TSH。
TSH与甲状腺受体的结合导致甲状腺激素的释放，主要是T4，其次是T3。反过来，这些激素水平的升高作用于下丘脑，减少TRH分泌，从而减少TSH的合成。
甲状腺激素的合成需要碘。通过碘化物转运蛋白将膳食无机碘化物转化为碘，并通过酶甲状腺过氧化物酶通过称为组织的方法与甲状腺过氧化物结合。这导致形成单碘滴鼻菌（MIT）和二碘滴鼻菌（DIT），其偶联形成T3和T4;然后将这些与甲状腺胶囊中的甲状腺蛋白一起储存。甲状腺含有大量供应其预制素。
甲状腺激素弥漫在周边循环中。周侧循环中的T4和T3的超过99.9％均向血浆蛋白结合并无活性。FREE T3比FREE T4更具生物活性为20-100倍。通过与核受体（细胞核中的DNA结合蛋白质）结合，通过调节各种细胞蛋白的转录来通过与核受体结合起来。
任何导致未结合的甲状腺激素的外围循环增加的过程会导致甲状腺毒症。正常稳态机制的扰动可能发生在垂体腺体，甲状腺或周边的水平。无论病因如何，结果都是细胞蛋白转录的增加，导致基础代谢率的增加。在许多方面，甲状腺功能亢进的迹象和症状类似于儿茶酚含量过量的状态，肾上腺素能阻滞可以改善这些症状。
在Graves病中，抗促甲状腺激素受体的循环自身抗体持续刺激甲状腺。这种刺激性免疫球蛋白用于诊断Graves病，被称为长效甲状腺刺激剂（LATS）、甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）、甲状腺刺激性抗体（TSab）和TSH受体抗体（TRab）。 [6.]这些抗体刺激甲状腺激素和甲状腺蛋白的生产和释放;它们还刺激碘吸收，蛋白质合成和甲状腺生长。在非特异性测试中评估抗甲状腺过氧化物酶（抗TPO）抗体对自身免疫性甲状腺疾病的非特异性试验。虽然抗TPO抗体不是坟墓疾病的诊断，但它以85％的患者存在于疾病中，并且可以在当地实验室中快速衡量。 [7.]
眼病
潜在的病理生理学坟墓眼科疗法（也称为甲状腺相关胰疗程）没有完全表征。它最有可能涉及针对TSH受体的抗体反应，导致在与甲状腺卵泡细胞共享抗原型表位的复古轨道空间中的组织中导致T细胞的激活。
这些免疫过程导致炎症活跃期，淋巴细胞浸润眼眶组织并释放细胞因子，刺激眼眶成纤维细胞增殖并产生粘多糖（糖胺聚糖），从而吸收水分。结果，眼外肌增厚，眶后脂肪和结缔组织体积增大。
吸烟和高TSH受体自身抗体水平是眼病的重要危险因素。此外，吸烟患者如果接受放射性碘治疗，其眼病更可能恶化，治疗前T3水平高和治疗后甲状腺功能减退的患者也是如此。
病因学
遗传因素似乎影响甲状腺毒性的发病率。自身免疫性甲状腺疾病，包括Hashimoto甲状腺功能亢进和坟墓疾病，通常发生在家庭的多个成员中。
几种遗传综合征已与甲状腺功能亢进，特别是自身免疫性甲状腺疾病有关。McCune-albright综合征是由突变引起的GNA.基因。该基因编码刺激的G蛋白α亚基，这是许多信号转导途径的关键组成部分。患者呈现出经典的多粒菌纤维发育不良，不规则的咖啡馆 - Au-Lait斑点，和早熟青春期。综合症还可包括面部不对称，缓冲综合征，甲状腺功能亢进和患者。 [8.]
已经发现许多甲状腺功能障碍是由突变引起的TSHR基因，它编码TSH受体蛋白。这些疾病包括:
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家族性妊娠期甲状腺机能亢进
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一种非免疫性甲状腺机能亢进
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先天性nongoiterous甲状腺毒症
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有躯体突变的有毒甲状腺腺瘤
II型自身免疫聚心综合征与甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进有关，以及1型糖尿病和肾上腺功能不全。患者也可能具有免疫缺乏，如慢性粘膜念珠菌病的表现。 [9]
自身免疫性甲状腺疾病在人类白细胞抗原（HLA）-DRw3和HLA-B89患者中的患病率较高。Graves病被认为是一种HLA相关的抑制性T细胞功能的器官特异性缺陷。类似地，亚急性疼痛性或肉芽肿性甲状腺炎在HLA-Bw35患者中更常见。与其他免疫疾病一样，这些甲状腺疾病在女性中发生的频率高于男性。
随着基因组关联研究的可用性，已发现超过十几种基因和基因区域与甲状腺毒性，特别是坟墓疾病的发展风险增加。 [10,11,12,13,14,15]不出所料，这些研究表明了这些相同基因与其他内分泌自身免疫疾病的发展之间的关联，例如1型糖尿病。
可以推导出特定功能的基因座似乎涉及与HLA，非HLA免疫功能和甲状腺功能相关的基因。 [14]然而，已经确定的巨大比率通常仅表明坟墓疾病的轻度增加。
大多数全基因组关联研究集中于弥漫性毒性甲状腺肿（即Graves病）。然而，有一项研究发现，毒性多结节性甲状腺肿（Plummer病）的发生与患者的单核苷酸多态性（SNP）有关TSHR基因。 [16]．该SNP在9.6％的正常患者中观察，患有16.3％的坟墓患者，33.3％的患者患有有毒的多型甲状腺肿。
碘摄入量
碘摄入量似乎也会影响甲状腺毒症的发生。显然，世界上缺碘边缘地区的患者会发展为结节性甲状腺肿，通常伴有甲状腺自主区。当这些人群迁移到碘摄入量充足的地区时，就会发生甲状腺毒症。有证据表明碘可以作为免疫刺激物，诱发自身免疫性甲状腺疾病，并作为额外甲状腺激素合成的底物。
坟墓疾病
甲状腺毒性的最常见原因是坟墓疾病（50-60％的病例）。Graves疾病是一种体内特异性自身免疫疾病，其特征在于各种循环抗体，包括常见的自身免疫抗体，以及抗TPO和抗TG抗体。
最重要的自身抗体是甲状腺刺激抗体（TSAB;也称为TSI，LAT或TRAB），其针对TSH受体的表位并用作TSH受体激动剂。与TSH一样，TSAB与甲状腺滤泡细胞上的TSH受体结合，激活甲状腺激素合成和释放和甲状腺生长（肥大）。这导致坟墓的特征图片甲状腺酸的特性，甲状腺扩大，放射性碘摄取和过量的甲状腺激素水平与健康的甲状腺相比（参见下面的图像）。
甲状腺激素水平可高度升高到坟墓疾病中。特异性Graves疾病的临床发现包括甲状腺眼科病症（Periorapital水肿，Chemuty [结膜水肿]，注射或馅目），很少，下肢皮肤病。这种自身免疫病症可能与其他自身免疫疾病有关，例如可生性贫血，肌肌肌瘤，白癜风，肾上腺功能不全，乳糜泻和1型糖尿病。
在孕妇的坟墓疾病中，胎儿或新生儿甲状腺酸可由胎儿的母体TSH受体抗体（Trabs）引起胎盘。Van Dijk等人的文献综述表明，在怀孕期间，新生儿甲状腺毒症是一种风险，当母体三巴面积达到4.4 U / L时，一个水平为正常上限的3.7倍。 [17]
亚急性甲状腺炎
下一个最常见的甲状腺毒性原因是亚急性甲状腺炎（约15-20％的病例），造成预制甲状腺激素的破坏性释放。典型的核闪烁扫描显示疾病的甲状腺毒性阶段没有放射性碘摄取（RAIU）（见下面的图像）。在这种情况下，甲状腺激素水平可以高度升高。
没有碘123（123I）患者的含溶毒性毒病和亚急性无痛或淋巴细胞沉胸患者的放射性碘摄取。扫描时的实验室研究证明以下：致甲状腺刺激激素（TSH），小于0.06 mIU / ml;总甲状腺素（T4），21.2μg/ dL（参考范围，4.5-11）;总三碘甲酚（T3），213 ng / DL（参考范围，90-180）;T3至T4比例，10;和红细胞沉降率（ESR），10毫米/小时。没有甲状腺吸收，低T3至T4比率，低ESR确认亚急性无痛甲状腺炎的诊断。
毒性多结节甲状腺肿
有毒的多环内甲状腺肿（血鼓疾病）占甲状腺毒性病例的15-20％（见下图）。它更常见于老年人，尤其是那些有长期古老人的人。随着时间的推移，甲状腺激素过度的发育非常缓慢，并且在诊断时常被升高。
甲状腺毒症的症状是温和的，通常是因为仅存在甲状腺激素水平的轻微升高，并且甲状腺毒症的迹象和症状通常在老年患者中被钝化（倾斜甲状腺功能亢进）。然而，在高碘摄入后的这种情况下可能发生非常高的甲状腺激素水平（例如，用碘化的辐射菌或胺碘酮暴露）。
毒性腺瘤
有毒腺瘤是由单一的卵泡甲状腺腺瘤引起的。该症占甲状腺毒性病例的约3-5％。甲状腺激素的过量分泌发生在通常大于2.5cm的良性单克隆肿瘤中。过量的甲状腺激素抑制TSH水平。Raiu通常是正常的，放射性碘扫描仅显示热结结节，剩余的正常甲状腺抑制，因为TSH水平低。
甲状腺毒性的其他原因
存在几种罕见的甲状腺毒病的原因，值得提及。Struma Ovarii是与Deromoid肿瘤或卵巢畸胎瘤相关的异位甲状腺组织，可分泌过量的甲状腺激素并产生甲状腺毒性。 [18]
碘化物诱导的甲状腺毒性症（Jod-Corripow综合征）发生在过多的碘摄入量（例如，来自碘化的无线电菌类研究）。富含碘的抗心律失常药物胺碘酮并与T4带有一些结构相似度，可能导致甲状腺毒性症（见胺碘酮治疗诱导的甲状腺功能障碍）。碘化物诱导的甲状腺毒性也发生在甲状腺自治区的患者中，例如多内胚胎或自主结节。
碘化物诱导的甲状腺毒病似乎是由于甲状腺正常适应碘化物过量而导致。通过戒毒过量的碘摄入量和施用抗甲状腺药物治疗。通常，在过量碘的耗尽后，甲状腺功能恢复到预筛水平。
醇湿式妊娠或甘露曲序列的患者具有极高的β人绒毛膜促性腺激素（β-HCG），其可以弱激活TSH受体。在非常高水平的β-HCG下，TSH受体的激活足以引起甲状腺毒性。
转移性滤泡甲状腺癌也可能导致甲状腺毒性。这些病变保持了制备甲状腺激素的能力，并且在肿瘤大肿瘤患者中，生产可能足够高，以引起甲状腺毒性。
流行病学
格雷夫斯病是美国甲状腺机能亢进最常见的一种，约有60-80%的甲状腺中毒病例是由格雷夫斯病引起的。在20年的时间里，每年格雷夫斯病的发病率为0.5例/ 1000人，以20-40岁的人群为发病高峰。 [19]
毒性多结节性甲状腺肿（甲状腺毒症的15-20%）在缺碘地区更常见。美国大多数人都能获得足够的碘，美国人口中的毒性多结节性甲状腺肿发病率低于世界上缺碘地区。中毒性腺瘤是3-5%甲状腺毒症病例的病因。
坟墓疾病和有毒多内透迹的发病率与碘摄入量改变。与碘摄入量较少的世界地区相比，美国有更多的坟墓疾病病例和有毒多部涂层患者的案例。
种族、性别和年龄相关的人口统计资料
自身免疫性甲状腺疾病在白种人、西班牙人和亚洲人中的发病率相同，但在非裔美国人中的发病率较低。
所有甲状腺疾病都比男性更频繁地发生。坟墓自身免疫疾病的雄性与女性比例为1：5-10。有毒多内甲状腺肿和有毒腺瘤的映像比例为1：2-4。坟墓眼科病变比男性更常见。
自身免疫性甲状腺疾病对20-40岁的人的峰值发生率。有毒的多部内胚胎发生在通常具有无毒少数历史悠久的历史，因此通常在50岁年龄较大时出现的患者。患有有毒腺瘤的患者存在于较小的年龄，而不是有毒多内型甲状腺肿的患者。
死亡率和发病率
Varadharajan和Choudhury的文献综述表明与甲状腺功能亢进相关的甲状腺癌的速率并不微不足道。在接受坟墓疾病的手术的患者中，发现甲状腺癌的平均总体速率为8.5％。平均速率，特别是对坟墓疾病，有毒腺瘤和有毒多内透迹的恶性肿瘤分别为5.9％，6.5％和12％。关于癌症亚型，乳头状甲状腺癌的平均速率分别为3.1％，5.1％和0.8％。 [20.]
Kim等人的一项研究报告称，甲状腺机能亢进是女性、50岁以上人群和非肥胖人群心肌梗死和缺血性中风的危险因素，与心血管危险因素无关。然而，没有发现甲状腺机能亢进对心血管事件继发死亡率有显著影响。 [21.]
预后
来自毒性多内甲状腺肿和有毒腺瘤的甲状腺功能亢进是永久性的，通常发生在成人中。甲状腺功能正常化后，含有抗胆汁药物，放射性碘烧蚀通常被推荐为最终疗法。不推荐长期，高剂量的抗胆汁药物。有毒多个富集剂和有毒的腺瘤可能在抗胆汁药物疗法期间持续慢慢增长。
通常，甲状腺毒性区域被烧蚀，患者可能保持Euthyroid。那些在放射性碘治疗后成为甲状腺功能率的人易于维持在甲状激素替代疗法上，T4每日服用。
无论治疗是否涉及放射性碘或手术，患有坟墓病的患者可能会成为甲状腺功能亢进。眼病可能在遥远的初始诊断和治疗中发展。一般来说，在诊断后，眼科病变慢慢改善多年。
甲状腺激素过量会导致左心室增厚，这与心力衰竭和心脏相关死亡的风险增加有关。甲状腺毒症与扩张型心肌病有关， [22.]患有肺动脉高压的右心力衰竭，舒张功能障碍和心房颤动。 [23.]
发生骨吸收率的增加。通过骨矿物密度测量测量的骨质损失，可以在所有年龄和两性的严重甲状腺功能亢进中看到。然而，在轻度亚临床疾病中，骨质损失仅在绝经后妇女令人信服地展示。
Zhyzhneuskaya等人对Graves病引起的亚临床甲亢患者进行的一项研究表明，大约三分之一的患者会进展为显性甲亢，大约三分之一的患者会出现甲状腺功能正常化，只有不到三分之一的患者会保持亚临床甲亢状态(多元回归分析表明，年龄较大或抗甲状腺过氧化物酶抗体阳性的患者进展为显性甲状腺功能减退的风险更大。该研究包括44名患者，随访至少12个月。 [24.]
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甲状腺相关胰腺炎的严重馅目，眶内水肿和眼睑缩回。该患者还具有来自甲状腺相关胰疗程的视神经功能障碍和化学症（结膜水肿）。
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颜色流量超声波在患者患有坟墓疾病。广泛的高血管外性在整个腺体（注意红色区域）中可见，这通常可以用听诊器作为嗡嗡声或嗡嗡声。
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没有碘123（123I）患者的含溶毒性毒病和亚急性无痛或淋巴细胞沉胸患者的放射性碘摄取。扫描时的实验室研究证明以下：致甲状腺刺激激素（TSH），小于0.06 mIU / ml;总甲状腺素（T4），21.2μg/ dL（参考范围，4.5-11）;总三碘甲酚（T3），213 ng / DL（参考范围，90-180）;T3至T4比例，10;和红细胞沉降率（ESR），10毫米/小时。没有甲状腺吸收，低T3至T4比率，低ESR确认亚急性无痛甲状腺炎的诊断。
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三种多核巨型细胞肉芽肿观察到亚甲状腺毒性沉重或粒状甲状腺炎的甲状腺毒病患者的细针穿刺活检。
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中毒性多结节性甲状腺肿患者的扫描。5小时123I碘摄取量在28%（正常5-15%）时升高。注意多个病灶的示踪剂摄取量可变增加。
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碘123（123i）核闪烁：123i正常甲状腺（a）的扫描和常见的甲状腺功能亢进条件升高放射性碘摄取，包括Graves疾病（b），有毒的多环甲状腺肿（c）和有毒腺瘤（d）。
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弥漫性有毒甲状腺肿（Graves疾病）的甲状腺蛋白酶毛细管粗糙的照片，显示出均匀扩大没有结节。
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低功率显微照片显示弥漫性乳头状增生（Graves疾病的Hallmark组织学特征）。
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高倍显微镜显示滤泡细胞乳头状增生，核增大，核仁小。
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在42岁的坟墓疾病中，42岁男子下肢的双侧红斑渗透斑块与预谋骨髓症符合。皮肤的Myxedematous的变化通常发生在预料区域中，并且在颜色和质地上类似橙皮。
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下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴反馈。调节甲状腺激素水平的负反馈系统的示意图。TRH =促甲肾上腺素释放激素;TSH =致甲状腺刺激激素。
桌子
常见形式（85-90％的病例） |
颈部24小时raiu * |
弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） |
增加(从中等到高:40-100%) |
有毒多个涂层甲状腺肿（血鼓疾病） |
增加(轻度至中度:25-60%) |
雌酮毒性甲状腺炎 |
减少（非常低：<2％） |
毒性腺瘤 |
增加(轻度至中度:25-60%) |
不太常见的形式 |
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碘化物诱导的甲状腺毒性 |
变量但通常是低（<25％） |
甲状腺毒症factitia |
减少（非常低：<2％） |
罕见的形式 |
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垂体肿瘤产生TSH |
增加(轻度至中度:25-60%) |
过量的人类绒毛膜促性腺激素（磨牙妊娠/苦县） |
增加（变量：25-100％） |
垂体抗甲状腺激素 |
增加(轻度至中度:25-60%) |
转移性甲状腺癌 |
降低 |
Struma Ovarii与甲状腺毒性 |
降低 |
Raiu =放射性碘摄取;TSH =致甲状腺刺激激素。 *正常的6小时RAIU约为2-16%；24小时RAIU约为8-25%，但根据患者饮食中的碘含量进行修改。孕妇（磨牙妊娠除外）或哺乳期妇女不应进行RAIU或扫描。 |
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