练习要点
甲状腺功能减退症是一种常见的内分泌紊乱，由甲状腺激素的缺乏导致。在美国和其他碘摄入的其他领域，自身免疫性甲状腺疾病（Hashimoto病）是甲状腺功能亢进最常见的原因;在全球范围内，碘缺乏仍然是最重要的原因。
下图是下丘脑-垂体-甲状腺轴。
hypothalamic-pituitary-thyroid轴。循环中的甲状腺激素水平是由涉及下丘脑和脑下垂体的复杂反馈系统调节的。
看到21隐藏线索诊断营养缺陷这是Critical Images的幻灯片，以帮助识别与营养不良有关的情况的线索。
甲状腺功能减退的症状和体征
甲状腺功能减退症通常表现为身体和智力活动缓慢，但可能无症状。症状和体征通常是微妙的，既不敏感也不具体。
以下是甲状腺功能减退的症状:
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疲劳，缺乏活力，嗜睡
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体重增加
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胃口下降
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冷不宽容
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干燥的皮肤
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脱发
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睡意
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肌肉疼痛，关节疼痛，四肢无力
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沮丧
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情绪不稳定，精神障碍
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健忘，记忆受损，无法集中注意力
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便秘
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月经紊乱，生育能力受损
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减少汗水
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痛苦和神经血管综合征
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模糊的视野
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听证会减少
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喉咙充盈，声音嘶哑
以下是患有哈希莫氏菌炎的症状：
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喉咙里充满的感觉
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无痛性甲状腺肿大
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疲惫
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短暂的颈部疼痛，喉咙痛，或两者
甲状腺功能减退症的物理迹象包括以下内容：
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体重增加
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演讲和动作减速了
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干燥的皮肤
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黄疸
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帕利尔
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粗糙、易碎的草状毛发
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丧失头皮，腋毛，耻骨或组合
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沉闷的面部表情
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粗面部特征
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眶周的虚胖
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巨舌
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甲状腺肿(单纯性或结节性)
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声音沙哑
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收缩压降低，舒张压升高
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心动过缓
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心包积液
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腹胀，腹水(少见)
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体温过低（仅在严重的甲状腺功能次左右）
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Nonpitting水肿(水肿)
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下肢凹陷性水肿
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反射不足伴迟发性放松、共济失调或两者兼有
黏液水肿昏迷是一种严重的甲状腺功能减退症，最常见于遭受外部压力而未确诊或未治疗的甲状腺功能减退症患者。特点如下:
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精神状态改变
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低温
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心动过缓
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高碳酸血
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低钠血症
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Cardiomegaly，心包积液，心形成休克和腹水可能存在
看到临床表现有关详细信息。
诊断甲状腺功能减退
第三代促甲状腺激素(TSH)检测通常是原发性甲状腺功能减退最敏感的筛查工具。 ［1］如果TSH水平高于参考范围，则下一步骤是测量游离甲状腺素（T4）或游离甲状腺素指数（FTI），其用作自由激素水平的替代物。不建议使用常规测量三碘罗酮（T3）。
生物素，一种流行的健康补充剂，可能干扰许多激素的免疫测定，导致错误的升高或抑制值，包括甲状腺水平。为了避免误导性的检测结果，美国甲状腺协会建议至少在甲状腺检测前2天停止食用生物素。 ［2］
甲状腺功能减退患者的结果如下:
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TSH升高，T4或FTI降低
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TSH升高(通常4.5-10.0 mIU/L)伴正常游离T4或FTI被认为是轻度或亚临床甲状腺功能减退 ［3.］
甲状腺功能减退患者的全血计数和代谢谱异常包括以下方面 ［4］：
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贫血
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Dilutional低钠血症
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高脂血症
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肌酐可逆增加 ［4］
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转氨酶和肌酸激酶升高
没有针对成人甲状腺疾病的普遍筛查建议。美国甲状腺协会建议35岁时进行筛查，此后每5年进行一次，密切关注高危患者，如以下患者 ［5］：
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孕妇
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60岁以上的妇女
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1型糖尿病或其他自身免疫病的患者
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有颈部照射史的患者
看到检查有关详细信息。
甲状腺功能亢进的管理
单药治疗左旋噻嗪（LT4）仍然是甲状腺功能亢进的选择的治疗。LT4治疗的方面如下：
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否则年轻和健康的患者可以在预期的全部替代剂量上启动LT4
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对于老年患者和已知的缺血性心脏病患者，从预期剂量的四分之一到二分之一开始，并在不少于4-6周后以小幅度增加调整剂量
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对于大多数轻度至中等甲状腺功能亢进的病例，每天都有50-75μg的起始LT4剂量
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临床效益在3-5天开始，4-6周后休息
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在参考范围内达到TSH水平可能需要几个月的时间
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LT4剂量应每6-8周改变一次，直到患者TSH达到目标范围
剂量稳定后，患者可以通过年度临床评估和TSH监测监测。应监测患者的症状和过度症状，包括以下内容：
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心动过速
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心慌
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心房纤颤
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紧张
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疲劳
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头痛
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兴奋性的增加
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不失为
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震动
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可能的心绞痛
在继续具有症状的患者中（例如，体重增加，疲劳）尽管其TSH水平正常化，但应考虑甲状腺功能亢进以外的原因。然而，在某些情况下，症状的持续性因大脑中T4至T3的转化而导致的症状导致了;这些患者可能受益于LT4 /βYronine（LT3）治疗组合。 ［6］
2014年美国甲状腺协会发布的甲状腺功能亢进症的最新指南维持左甲基葡萄酒作为甲状腺功能减退症的选择的建议，以下考虑因素： ［7，8］
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如果左旋甲状腺素需要的剂量远远高于预期，考虑评估胃肠道疾病，如幽门螺杆菌相关胃炎、萎缩性胃炎或乳糜泻;如果这种疾病被发现并得到有效治疗，建议重新评估甲状腺功能和左旋甲状腺素剂量。
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开始或停止雌激素和雄激素后应重新评估稳定状态下的血清TSH，因为这类药物可能会改变左旋甲状腺素的需求。
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应在引发酪氨酸激酶抑制剂如影响甲状腺素代谢和甲状腺素或三碘甲基脱碘的试剂后重新评估血清TSH。
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建议血清TSH监测，当苯巴比妥，苯妥林，卡巴马胺，利福平和萨拉蓟碱等药物开始时是可取的。
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当决定左旋甲状腺素的起始剂量时，应考虑患者的体重、瘦体重、妊娠状态、甲状腺功能减退的病因、TSH升高的程度、年龄和一般临床情况，包括是否存在心脏病。血清TSH目标适合临床情况也应考虑。
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甲状腺激素疗法应作为初始完全替代或作为逐渐递增的部分替代，以使用血清TSH向上滴定的剂量逐渐增加。
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应根据体重、年龄和怀孕的显著变化调整剂量;TSH评估应在任何剂量改变后4-6周进行。
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老年人血清TSH水平参考值范围较高(如65岁的>)，因此血清TSH水平较高可能是合适的。
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有明显甲状腺功能减退的孕妇应接受左旋甲状腺素替代治疗，剂量滴定以达到TSH浓度在妊娠特定参考范围内。
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在怀孕的前半部分期间，应每4周评估连续血清TSH水平，以调整左旋噻吩定量，以维持三孕酮特异性范围内的TSH。
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在妊娠后期应重新评估血清TSH。
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已服用左旋甲状腺素的妇女，可在现有左旋甲状腺素剂量的基础上每周增加2次剂量，每周两次增加一次剂量，间隔几天，一旦怀孕确认即可开始。
Myxedema Coma的治疗如下：
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根据患者发生心脏病的风险，以4µg/kg瘦体重或约200-250µg为一次性或分次静脉注射LT4
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24小时后，100μgLT4 IV，然后50μg/天IV
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注射糖皮质激素的压力剂量
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后续LT4剂量的调整可基于临床和实验室结果
背景
甲状腺功能减退症是一种常见的内分泌紊乱，由甲状腺激素的缺乏导致。通常是甲状腺不能产生足够量的甲状腺激素的主要过程。
甲状腺功能减退也可能是继发性的，也就是说，甲状腺本身是正常的，但由于垂体的促甲状腺激素(即促甲状腺激素[TSH])分泌不足，甲状腺受到的刺激不足。在第三期甲状腺功能减退症中，下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌不足导致TSH释放不足，进而导致甲状腺刺激不足。
在全球范围内，碘缺乏症仍然是甲状腺功能减退症的最重要原因。在美国和其他地区的足够碘摄入量，自身免疫性甲状腺疾病（Hashimoto病）是最常见的原因。甲状腺功能减退症也可能是药物诱导的或其他原因的。（见病因。）
一些(但不是全部)研究表明，维生素D水平低可能与自身免疫性甲状腺疾病有关，如桥本甲状腺炎和格雷夫斯病。然而，迄今为止的干预研究还没有证明补充维生素d有好处。目前还没有发现维生素D水平与甲状腺癌之间的联系。这仍是一个有待研究的领域。 ［9］
患者的演示文稿可能因多系统器官故障而无症状到Myxedema昏迷而变化。因为几乎所有代谢活性的细胞需要甲状腺激素，所以激素的缺乏具有广泛的效果。经典的迹象和症状，如冷的不耐受，浮肿，汗水，汗水和粗糙的皮肤，可能是不存在的，特别是在较年轻的患者中。（见演示文稿。）
第三代TSH检测是现成的，通常是最敏感的筛查工具原发性甲状腺功能减退。一般公认的正常血清TSH参考范围为0.40-4.2 mIU/L。
如果TSH水平高于参考范围，下一步将测量游离甲状腺素(T4)。亚临床甲状腺功能减退症，也称为轻度甲状腺功能减退症，定义为血清游离T4和三碘甲状腺原氨酸(T3)水平正常，血清TSH浓度稍高。(参见检查)。
对于甲状腺功能减退症，使用甲状腺激素来补充或替代内源性分泌。一般来说，甲状腺功能减退可以通过持续每日剂量的左旋甲状腺素(LT4)得到充分的治疗。(参见治疗和药物。)
先天性甲状腺功能减退每4000个新生儿中就有1个患有这种疾病，其原因是甲状腺先天性发育不良(见小儿甲状腺功能减退）.这种疾病包括在美国和其他许多国家的新生儿筛查小组，它是很容易治疗，一旦发现。克汀病是指婴幼儿严重的甲状腺功能减退症。这是典型的母亲碘缺乏症的结果，值得庆幸的是这种情况越来越少。
病理生理学
下丘脑-垂体-甲状腺轴支配着甲状腺激素的分泌(见下图)。
hypothalamic-pituitary-thyroid轴。循环中的甲状腺激素水平是由涉及下丘脑和脑下垂体的复杂反馈系统调节的。
虽然下丘脑或垂体疾病会影响甲状腺功能，但导致甲状腺激素产生降低的甲状腺疾病是甲状腺功能亢进的最常见原因。在正常情况下，甲状腺每日释放100-125诺酚T4，仅少量T3。T4的半衰期约为7-10天。通过5' - 解除碘化在外周组织中转化为T3，甲状腺激素的活性形式的T3转化为T3。
在疾病早期，代偿机制维持T3水平。T4的减少导致垂体分泌TSH的增加。TSH刺激甲状腺肥大和增生以及5’-脱碘酶活性，从而增加T3的产量。
甲状腺激素的缺乏具有广泛的效果。全身效应是代谢过程中的紊乱或通过乳糜发浸润的直接影响（即，组织中葡糖胺聚糖的积累）。
心脏甲状腺功能减退导致收缩力降低、心脏增大、心包积液、脉搏减少和心输出量减少。Mourtzinis等人在瑞典的一项研究中发现，房颤患者甲状腺功能减退和甲状腺机能亢进的比例分别为5.9%和2.3%，而对照组的比例分别为3.7%和0.8%。 ［10.］
在胃肠道（GI）的情况下，甲状腺功能亢进中可能会发生胃窦的胃窦和延长的肠道转运时间。延迟青春期，无期管理，月经不规则性和不孕症是常见的。TSH筛查应该是任何调查月经不规则性或不孕症的常规部分。
由于代谢清除的变化，降低甲状腺激素效应可导致总胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇（LDL）胆固醇的可能变化以及高密度脂蛋白（HDL）胆固醇的可能变化。此外，甲状腺功能减退症可能导致胰岛素抵抗力增加。
病因
在美国和其他碘摄入充足的地区，自身免疫性甲状腺疾病(桥本病)是甲状腺功能减退最常见的原因。抗体在女性中的流行率更高，并随着年龄的增长而增加。
原发性甲状腺功能亢进
原发性甲状腺功能减退症的类型包括:
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慢性淋巴细胞性(自身免疫性)甲状腺炎
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产后甲状腺炎
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亚急性（肉芽肿）甲状腺炎
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药物诱发的甲状腺功能亢进
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性能甲状腺功能亢进症
慢性淋巴细胞性(自身免疫性)甲状腺炎
获得性甲状腺功能减退最常见的原因是慢性淋巴细胞性(自身免疫性)甲状腺炎(桥本甲状腺炎)。机体将甲状腺抗原视为外来抗原，随后发生慢性免疫反应，导致腺体淋巴细胞浸润和功能性甲状腺组织的渐进性破坏。
大多数受影响的人将有循环抗体甲状腺组织。抗甲状腺过氧化物酶(anti-TPO)抗体是本病的标志。需要注意的是，抗体水平可以随时间变化，可能不会在疾病早期出现，通常会随着时间消失。鉴于抗体浓度的这种变化，应该理解的是，抗体的缺失并不排除慢性淋巴细胞性(自身免疫性)甲状腺炎的诊断。
Bothra等人的一项研究表明，桥本甲状腺炎患者的一级亲属患桥本甲状腺炎的风险比普通人群高9倍。 ［11.］
产后甲状腺炎
多达10%的产后妇女可能在产后2-12个月内发生淋巴细胞性甲状腺炎(产后甲状腺炎)。在1型糖尿病的女性中，这种频率可能高达25%。虽然短疗程的左旋甲状腺素(LT4)可能是必要的，病情通常是短暂的(2-4个月)。然而，产后甲状腺炎(抗tpo阳性)患者在未来怀孕时发生永久性甲状腺功能减退或复发产后甲状腺炎的风险增加。
在甲状腺功能减退状态之前可能会出现短暂的甲状腺毒性状态。据报道，怀孕期间高滴度的抗tpo抗体对产后自身免疫性甲状腺疾病具有较高的敏感性和特异性。
在12年的纵向研究中，斯特克斯·等人发现甲状腺功能减退症在71名妇女（38％）中发育的甲状腺功能亢进症，其患有Postpartum甲状腺功能障碍（PPTD）。相比之下，没有PPTD的338名女性（4％）中只有14个甲状腺功能亢进。 ［12.］
亚急性粒状甲状腺炎
亚急性肉芽肿性甲状腺炎也称为德克雷万病，是一种相对少见的疾病，常见于中年妇女。疾病特征包括低烧、甲状腺疼痛、吞咽困难和红细胞沉降率(ESR)升高。
这种疾病通常是自限性的，通常不会导致长期的甲状腺功能障碍。值得注意的是，炎症条件或病毒综合征可能与一过性甲状腺功能亢进随后的一过性甲状腺功能减退(即疼痛性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎)有关。
药物性和医源性甲状腺功能减退
以下药物有可能导致甲状腺功能减退:
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胺碘酮
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干扰素
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萨力多胺
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锂
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司他夫定
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口服酪氨酸激酶抑制剂-舒尼替尼，伊马替尼 ［13.］
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Bexarotene ［14.］
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高氯酸盐
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白细胞介素（IL）-2
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乙硫异烟胺
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利福平
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苯妥IN.
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卡巴马嗪.
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苯巴比妥
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氨鲁米特
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Sulfisoxazole
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p- 氨基水杨酸
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Ipilimumab
使用放射性碘(I-131)治疗Graves病通常会在治疗后3-6个月内导致永久性甲状腺功能减退。对于中毒性结节性甲状腺肿患者和具有自主功能甲状腺结节的患者，I-131治疗后甲状腺功能减退的频率要低得多。接受放射性碘治疗的患者应监测甲状腺功能减退的临床和生化证据。
颈部外照射(用于头颈部肿瘤、乳腺癌或何杰金氏病)可能导致甲状腺功能减退。接受这些治疗的患者需要监测甲状腺功能。
甲状腺切除术最终导致甲状腺功能减退。接受甲状腺叶切除术的患者，无论是否进行峡部切除术，都有大约15-30%的机会发展为甲状腺机能不全。
遗传学
全基因组关联研究表明，单核苷酸多态性位于附近FOXE1基因与患甲状腺疾病的风险相关，而与甲状腺功能减退的相关性最强。在所述部位发现GG的患者发生甲状腺功能减退的优势比(OR)为1.35，而在该部位发现AG的患者的OR为1.00，在该部位发现AA的患者的OR为0.74。 ［15.］
大约10%的先天性甲状腺功能减退患者在甲状腺激素合成方面有错误。 ［16.］突变房产申诉专员署基因似乎是激素合成最常见的错误，导致不能产生足够的TPO。 ［17.］
突变TSHR.和pax8.已知基因导致没有甲状腺肿的先天性甲状腺功能亢进。 ［18.，19.］突变TSHR.基因可导致TSH不敏感导致甲状腺功能减退，尽管大多数病例临床甲状腺功能正常，尽管实验室检测结果异常(TSH升高，血清甲状腺激素浓度正常)。突变pax8.基因导致甲状腺功能亢进引起的囊肿或腺体的刺激．
甲状腺功能减退综合征的形式也有很好的描述。悬垂综合症是由SLC26A4基因，导致碘组织缺陷(即与甲状腺激素结合)，先天性感音神经性听力丧失，通常还会导致甲状腺肿大。它以常染色体隐性方式遗传。 ［20.］
自身免疫性多内分泌病I型是由在亚耳河以阿狄森氏病、甲状旁腺功能减退和粘膜皮肤念珠菌病的存在为特征。这种疾病的一部分患者也有高发病率的自身免疫性甲状腺炎和甲状腺功能减退和新突变亚耳河常染色体显性遗传的基因。 ［21.］自身免疫性多内分泌病2型(Schmidt综合征)与肾上腺功能不全和甲状腺功能减退有关。
碘缺乏或过量
碘缺乏碘是甲状腺功能亢进最常见的原因。多余的碘，如在放射性菌染料中，胺碘酮，健康调味剂（草药和膳食补充剂）和海藻，可以瞬间抑制碘化物组织和甲状腺激素合成（Wolff-Chiakoff效果）。最健康的个体具有从这种效果的生理逃脱。在碘过载患者中，碘化钠交响者关闭，这允许细胞内碘水平降落和激素分泌以恢复。
Wolff-Chiakoff效果短暂，因为碘化钠交响者能够快速下调。然而，暴露于过量的碘可以在具有异常甲状腺（例如，来自自身免疫性甲状腺炎，小甲状腺切除术或之前的放射性碘治疗）中的个体中产生更深刻和持续的甲状腺功能亢进。 ［22.］
中央甲状腺功能亢进
中枢性甲状腺功能减退(继发性或三级)是下丘脑-垂体轴受损的结果。应该考虑以下潜在的原因 ［23.，24.］：
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垂体腺瘤
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肿瘤撞击下丘脑
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淋巴细胞凋亡炎
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希恩综合症
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脑或垂体照射史
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药物(如多巴胺、强的松或阿片类药物)
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先天性非性甲状腺功能减退型4型
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TRH抵抗
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韦不足
垂体内或周围的肿瘤通过对正常垂体细胞施加压力而导致垂体功能受损，从而影响TRH、TSH或两者的分泌。放射、垂体炎和希恩综合征会导致这些细胞死亡。多巴胺和糖皮质激素等药物导致TSH分泌减少。
先天性非甲状腺肿性甲状腺功能减退症4型是由TSHB以常染色体隐性遗传方式遗传的基因。患者有甲状腺功能减退和TSH水平较低，使用TRH不会升高。许多这种情况的患者是血亲结合的产物。 ［25.］
TRH电阻是由突变引起的TRHR基因并以常染色体隐性方式遗传。患有这种条件的患者具有甲状腺功能亢进，并且不陈旧，对蜂鸣中的分泌不敏感。 ［26.］在文献中报告了只有少数的TRH抗性情况表明这是一种罕见的条件。
TRH缺乏是由突变引起的韦基因并以常染色体隐性方式遗传。 ［27.］索引案例是一个女孩评估了矮小的身材，被发现具有孤立的TRH缺陷。 ［28.］
流行病学
全国健康和营养检查调查(NHANES 1999-2002)对4392名美国人进行了调查，报告有3.7%的人患有甲状腺功能减退症(定义为TSH水平超过4.5 mIU/L)。 ［29.］甲状腺功能减退症多见于出生时体型小、儿童期体重指数低的女性。 ［30.］
碘缺乏作为甲状腺机能减退的一种原因在欠发达国家较为常见。定期补充盐、面粉和其他主食中的碘可以降低缺碘率。
世界卫生组织(世卫组织)从1994年1月至2006年12月从130个国家获得的数据显示，30.6%的人口碘营养不足。世卫组织建议普通人群尿碘浓度在100 - 199 μg/L之间，孕妇尿碘浓度在150-249 μg/L之间。在发达国家，由甲状腺功能减退引起的死亡并不常见。
与年龄相关的人口
甲状腺功能减退、甲状腺肿和甲状腺结节的发生率随年龄增加而增加。甲状腺功能减退症在老年人群中最为普遍，2-20%的老年人群有某种形式的甲状腺功能减退症。弗雷明汉的研究发现，60岁以上的女性中有5.9%出现甲状腺功能减退(TSH > 10 mIU/L)，男性中有2.4%。 ［31.］在Nhanes 1999-2002中，甲状腺功能减退症的几率比在12-49岁年龄较大的个人身上更高的人较高了5倍。 ［29.］
与性有关的人口
社区研究使用略微不同的标准来确定甲状腺功能减退;因此，男女比例是不同的。一般来说，甲状腺疾病在女性中比在男性中常见得多，据报道女性的患病率是男性的2至8倍。
与种族相关人口统计学
NHANES 1999-2002报道，甲状腺功能减退(包括亚临床形式)在白人(5.1%)和墨西哥裔美国人中的发病率高于非洲裔美国人(1.7%)。非裔美国人的TSH中位数往往较低。 ［29.］
预后
甲状腺功能减退症治疗不足导致疾病进展，症状逐渐恶化，进一步代谢紊乱。最终，未经治疗的甲状腺功能减退症会导致深度昏迷甚至死亡。未经治疗的婴儿甲状腺功能减退症可导致不可逆转的智力迟钝。
Thvilum等人的一项研究表明甲状腺功能减退与痴呆的发生有关。该报告指出，TSH每6个月升高一次，个人患痴呆症的风险就增加12%。 ［32.］
在大多数患者中，幸运的是，甲状腺激素治疗逆转了甲状腺功能亢进的迹象和症状。通过治疗，其他二次受影响的实验室值（例如，循环脂质水平和升高的催乳素水平）应该改善。
Winther等人使用疾病特异性(ThyPRO问卷)和普通(36项健康短表调查[SF-36])测量健康相关生活质量(HRQL)，发现左甲状腺素治疗可改善自身免疫性甲状腺炎导致的甲状腺功能减退患者的部分(但不是全部)HRQL。这包括在6周治疗后，在13个ThyPRO评分中有9个有显著改善。 ［33.］
Chang等人的一项研究表明，亚临床和明显的甲状腺功能减退与肾功能下降有关，亚临床甲状腺功能减退会增加慢性肾脏疾病的风险(肾小球滤过率估计低于60 mL/min/1.73m2)增加2.03倍，明显的甲状腺功能减退使患病风险增加7.68倍。即使考虑了慢性肾病的其他潜在风险因素，风险仍显著增加。然而，该研究也表明，亚临床和明显的甲状腺功能减退对蛋白尿风险的影响较小。 ［34.］
此外，Tsuda等人的一项前瞻性观察研究表明，在慢性肾病患者中，亚临床甲状腺功能减退是不良预后的独立危险因素。例如，该报告发现，在亚临床甲状腺功能减退的慢性肾病患者中，与甲状腺功能正常的患者相比，血清肌酐、终末期肾病或死亡的复合终点加倍的风险比为1.61。 ［35.］
佐藤等人的研究表明,心脏衰竭,患者亚临床甲状腺功能减退患者预后差,找到一个显著增加心脏事件和心脏衰竭患者全因死亡率在这项研究中,与那些euthyroid相比亚临床甲状腺功能减退。 ［36.］
患者教育
每次拜访都要强调正确遵守规定。明确讨论甲状腺功能减退的终身性质，终身需要左旋甲状腺素治疗，正确的服药方式，以及至少每年需要进行TSH检测。
患者应服用甲状腺激素作为单一的每日剂量。甲状腺激素在小肠中更好地吸收;因此，吸收可以受到持久性状态，小肠病（例如腹血栓骤）和患者年龄的影响。许多药物（例如，铁，碳酸钙，乙酸钙氢氧化铝，Sucralfate，raloxifone和质子泵抑制剂）可以干扰吸收，因此不应在LT4给药的2-4小时内进行。 ［37.］
雌激素/黄体酮口服避孕药和妊娠与甲状腺结合球蛋白的变化有关。这些变化可能影响甲状腺激素的剂量。
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hypothalamic-pituitary-thyroid轴。循环中的甲状腺激素水平是由涉及下丘脑和脑下垂体的复杂反馈系统调节的。
