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    与疾病的药物 > 内分泌学

    肥胖

    更新:2021年6月9日
    • 作者:Osama Hamdy，医学博士;主编:Romesh Khardori，医学博士，FACP更多…
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    概述

    实践要点

    肥胖是美国的大量公共卫生危机，在国际上，在众多工业化国家的普遍存在中迅速增加。 ［1］美国国家卫生统计中心的一份报告称，在美国20岁及以上的人群中，肥胖患病率从1997年的19.4%稳步上升至2017年1月至9月的31.4%。 ［2，3.］

    下面的图片详细说明了肥胖的共病。

    肥胖的融合性。 肥胖的融合性。
    查看媒体画廊

    症状和体征

    虽然接受了几种肥胖的分类和定义，但基于体重指数（BMI），最广泛接受的分类是来自世界卫生组织（世卫组织）的分类。世卫组织名称如下：

    • 一级超重(通常简称超重)——体重指数为25-29.9 kg/m2

    • 2级超重（通常称为肥胖） - BMI为30-39.9千克/米2

    • 3级超重(通常称为严重或病态肥胖)- BMI≥40 kg/m2

    一些权威人士主张根据体脂百分比来定义肥胖，如下:

    • 男性：体脂的百分比大于25％，21-25％是边界

    • 女性:体脂比例超过33%，介于31-33%之间

    临床医生还应确定患者是否有任何与肥胖相关的合并症，包括以下情况 ［4］：

    • 呼吸系统:阻塞性睡眠呼吸暂停， ［5］更高的呼吸道感染，增加的支气管哮喘发病率，并挑选综合征（肥胖肺悬浮综合征 ［6］）

    • 恶性：报道与子宫内膜（前辈），前列腺，结肠（男性），直肠（男性），乳腺（绝经后），胆囊，胃癌，胆道系统，胰腺，卵巢，肾脏和可能肺癌，以及食管腺癌和多发性骨髓瘤 ［7，8，9］

    • 心理学：社会耻辱和抑郁症

    • 心血管：冠状动脉疾病， ［10］必需的高血压，左心室肥大，肺癌，肥胖相关的心肌病，加速动脉粥样硬化，肥胖的肺动脉高压

    • 中枢神经系统:脑卒中、特发性颅内压增高、感觉异常股痛

    • 产科和围产期：妊娠相关的高血压，胎儿麦科瘤和骨盆障碍 ［11］

    • 外科:增加手术风险和术后并发症，包括伤口感染、术后肺炎、深静脉血栓形成、肺栓塞

    • 骨盆：压力尿失禁

    • 胃肠道（GI）：胆囊病（胆囊炎，胆石病），非酒精脱脂性炎（NASH），脂肪肝渗透和回流食管炎

    • 骨科：骨关节炎，Coxa Vera，滑倒的资本股骨骨骺，Blount疾病和Legg-Calvé-腐败病，慢性腰痛

    • 代谢：2型糖尿病，前奶油，代谢综合征和血脂血症

    • 生殖(女性):无排卵、早熟、不孕症、雄激素过多和多囊卵巢

    • 生殖(男性):促性腺功能减退

    • 皮肤：跨核（细菌和/或真菌），髋关节病核，流氓主义和蜂窝织炎风险增加

    • 四肢:静脉曲张，下肢静脉和/或淋巴水肿

    • 杂项：减少移动性和维持个人卫生的困难

    看临床表现有关详细信息。

    诊断

    实验室研究

    • 空腹血脂面板

    • 肝功能研究

    • 甲状腺功能测试

    • 空腹血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)

    评估体脂的程度

    BMI计算、腰围、腰臀比是临床常规中常用的体脂程度测量方法。少数临床中心使用的其他程序包括:

    • CALIPER源折叠厚度的测量

    • 双能射线照相吸收度（DEXA）

    • 生物电阻抗分析

    • 超声检查确定脂肪厚度

    • 水下称重

    看余处有关详细信息。

    管理

    肥胖的治疗以综合生活方式管理（即饮食，身体活动，行为修改）开始。 ［12］成功减肥计划的三个主要阶段如下:

    • 预填充筛选阶段

    • 减肥阶段

    • 维护阶段 - 这可以想到持续患者生活的其余时间，但理想情况下持续至少1年后的减肥计划完成后

    药物

    目前，用于管理肥胖的3种主要药物组如下：

    • 中央表演药物损害膳食摄入量

    • 外围损害饮食吸收的药物

    • 增加能源支出的药物

    Setmelanotide是首个被批准用于罕见遗传疾病患者体重管理的药物(如proopiomelanocortin [POMC]， proprotein convertase subtilisin/kexin type 1 [PCSK1]， leptin receptor [LEPR]缺陷)。

    两种胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)激动剂(利拉鲁肽，semaglutide)已获美国食品和药物管理局(FDA)批准用于慢性体重管理。

    外科手术

    标准肥胖程序中有以下内容：

    • roux - en - y胃旁路手术

    • 可调节胃扎带手术

    • 胃袖手术

    • 垂直套筒胃切除术

    • 水平腹腔成形术

    • 垂直带状腹腔成形术

    • 十二指肠转程序

    • 毕利普朗克特旁路

    • 毕利丹丹痴呆率转移

    看治疗和药物治疗有关详细信息。

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    背景

    在美国和其他工业化国家，肥胖是一个严重的公共健康危机。在世界上许多工业化国家，艾滋病的流行率正在迅速上升。如果要避免肥胖对发病率、死亡率和经济的潜在影响，这一增长速度代表了一种迫切需要关注的流行病。对肥胖复杂生理学的研究可能有助于避免这种影响。(参见病理生理学和病原学。)

    根据一项研究，仅在美国管理肥胖的年度肥胖的成本约为190.2亿美元，或国家卫生支出的20.6％。 ［13］与非肥胖者相比，肥胖者每年要多支付2741美元的医疗费用(以2005年的美元计算)。此外，每年因肥胖造成的生产力损失约为731亿美元， ［14］近1210亿美元每年花费减肥产品和服务。 ［15］(见治疗与药物治疗。)

    在2016年的一份立场声明中，美国临床内分泌学家协会(AACE)和美国内分泌学会(ACE)提出了一个新的名称，肥胖为基础的慢性疾病(ABCD)。AACE/ACE引入这个名字并不是为了真正替代肥胖这个词，而是为了帮助医学界关注超重的病理生理学影响。 ［16］

    有关儿童肥胖的信息，请参见肥胖的儿童．

    测量肥胖症

    肥胖是身体脂肪储存过多的一种状态。尽管类似，超重一词被纯粹地定义为体重超出身高。正常健康的男性的体脂率为15-20%，而正常健康的女性的体脂率约为25-30%。 ［17］然而，由于个体之间的重量差异仅部分是部分脂肪变化的结果，因此体重是有限的，尽管容易获得，肥胖指数。

    身体质量指数(BMI)，也被称为Quetelet指数，比身体脂肪百分比更常用来定义肥胖。总的来说，在大多数情况下，BMI与体脂程度密切相关;然而，在bmi较低时，这种相关性较弱。

    个人的BMI计算为重量/高度2，体重以千克和高度为单位（否则，等式的重量为0.703 /英寸的英寸2）.在线BMI计算器可用。

    使用Deurenberg公式，可以间接估计一个人的体脂百分比，如下：

    体脂率= 1.2(BMI) + 0.23(年龄)- 10.8(性别)- 5.4

    随着年龄的年龄，性别被指定为男性和女性为0。该等式的标准误差为4％，占体脂肪变异的约80％。

    虽然BMI通常与体脂百分比呈曲线关系，但在解释时仍需注意一些重要事项。在中型(肌肉)人群中，通常表明超重或轻度肥胖的bmi指数可能是虚假的，而在一些肌肉减少症患者中(如老年人和亚洲人后裔，特别是南亚人)，一个典型的正常BMI可能隐藏着潜在的过度肥胖，其特征是脂肪质量百分比增加和肌肉质量减少。

    鉴于这些限制，一些权威人士主张根据体脂百分比来定义肥胖。对于男性来说，身体脂肪的比例超过25%就被定义为肥胖，21-25%是分界线。对于女性来说，超过33%的人被定义为肥胖，31-33%的人处于肥胖的边缘。

    其他用来估计肥胖程度和分布的指标包括4种标准皮肤厚度(即肩胛下、三头肌、二头肌、上睑肌)和各种人体测量，其中腰围和臀围是最重要的。皮褶测量是评估肥胖最不准确的方法。

    双能射线照相吸收测定法（DXA）扫描主要由研究人员使用，以准确测量体组成，特别是脂肪质量和无脂肪料。它具有测量区域脂肪分布的额外优势。然而，DXA扫描不能用于区分皮下和内脏腹部脂肪沉积物。

    用于测量内脏脂肪量的当前标准技术是腹部计算断层扫描（CT）扫描（在L4-L5）和磁共振成像（MRI）技术。最近推出了一种使用生物电阻抗的更简单的技术。 ［18］然而，这些方法仅限于临床研究。

    肥胖的分类

    虽然对肥胖程度有几种分类和定义，但最被广泛接受的分类是世界卫生组织(WHO)基于BMI的分类。世界卫生组织的指定包括以下内容:

    • 一级超重(通常简称超重)——体重指数为25-29.9 kg/m2

    • 2级超重（通常称为肥胖） - BMI为30-39.9千克/米2

    • 3级超重(通常称为严重或病态肥胖)——BMI大于或等于40公斤/米2

    每个等级的分界点因个人的种族背景而异。例如，体重指数为23公斤/米2或更高可能定义为1级超重和27.5公斤/米2在许多亚洲人群中，1级和2级超重的风险分别很高和极高。这些人群中被确定为潜在公共卫生行动点的其他BMI临界值为32.5和37.5公斤/米2． ［19］

    外科文献经常使用不同的分类来识别特别严重的肥胖。分类如下:

    • 严重肥胖-体重指数大于40公斤/米2

    • 病态肥胖——BMI为40-50 kg/m2

    • 超级肥胖——BMI大于50 kg/m2

    在儿童中，常用于第85百分位数（适用于年龄匹配和性匹配和性匹配的控制受试者）的BMI来定义超重，并且常用于第95百分位上方的BMI来定义肥胖症。

    与肥胖有关的合并症

    肥胖与许多潜在的合并症有关，这些合并症显著增加了肥胖者的发病率和死亡率。虽然所有这些共病之间没有明确的因果关系，但在大量减肥后这些情况的改善表明，肥胖可能在它们的发展中发挥了重要作用。(见报告。)

    除了全身脂肪量外，肥胖的以下几个方面也与共病有关:

    • 脂肪分布

    • 腰围

    • 肥胖的年龄发作

    • 内压

    脂肪分布

    累积数据表明，区域脂肪分布基本上影响与肥胖有关的合并症的发生率。 ［4］Android型肥胖，主要是腹部肥胖(包括内脏和皮下，但程度较轻)，与肥胖的代谢和临床后果恶化密切相关。

    腰围

    用于国家胆固醇教育计划成人治疗小组III代谢综合征定义的阈值 ［20.］状态显著增加心血管风险(代谢中央型肥胖)存在于男性的腰围大于94厘米(37)和女性的腰围大于80厘米(31.5英寸),以及腰臀比率大于0.95大于0.8的男性和女性。男性的周长为102厘米(40英寸)，女性的周长为88厘米(35英寸)，表明需要紧急治疗干预的风险显著增加。

    这些阈值在亚洲人口中要低得多。在分析了华人、马来人和亚裔印度人的调查结果后，Tan和他的同事得出结论，在这些民族中，男性腰围大于90厘米和女性腰围大于80厘米是更合适的代谢性中心型肥胖的标准。 ［21.］

    肥胖的年龄发作

    青春期期间的BMI升高（在目前认为正常的范围内）与在后面的生活中发展肥胖有关的疾病的风险强烈关联，与成人BMI无关。 ［22.］与成年后期相比，成年早期(25-40岁)BMI的增加与与肥胖相关的生物标志物的状况更差相关。 ［23.］这与大多数关于BMI和后来的健康后果的变化时序的最新数据一致。

    内压

    除了与肥胖相关的代谢并发症，腹腔内压力增加的范例已经被认可。这种压力效应在显著肥胖(BMI≥50 kg/m)的情况下最为明显2)，并得到减肥外科医生的支持。 ［24.］

    研究结果减肥手术动物模型表明，这种压力升高可能在肥胖的合并症的发病机制中发挥了作用(可能是一个主要的作用)，如下所示 ［25.］：

    • 伪c脑袋

    • 下肢循环瘀滞

    • 溃疡

    • 皮炎

    • 血栓性静脉炎

    • 反流性食管炎

    • 腹部疝气

    • 可能，高血压和肾病综合征

    骨关节炎

    Losina等人的一项研究发现膝关节肥胖骨关节炎导致了大量质量调整寿命年的损失。这种关联在黑人和西班牙裔女性中最为显著。 ［26.］

    局灶性肾小球粥样硬化

    一些报告，包括阿德尔曼及其同事、卡伊斯克和詹妮特的报告，表明严重肥胖和局灶性肾小球硬化之间存在关联。 ［27.，28.，29.］这种复杂性，特别是，基本上改善或很快解决减肥手术并且在临床上实现临床显着的体重减轻之前。

    斯派克综合征

    所谓的匹克威基综合征是一种综合综合症与肥胖相关的肺换气不足 ［6］和睡眠呼吸暂停。它以查尔斯狄更斯的小说命名Pickwick论文这部电影里有一个肥胖的角色，他白天经常打瞌睡。

    苏克威克综合征中的障碍导致严重的机械呼吸局限性对胸部偏移，由严重肥胖引起。睡眠呼吸暂停可能来自阻塞性和/或中央机制。阻塞性睡眠呼吸暂停在衣领尺寸大于17英寸（43厘米）和衣领尺寸大于16英寸（41厘米）的女性中是常见的。

    增加和减少睡眠持续时间

    一项针对年轻非洲裔美国人和西班牙裔美国人的研究表明，睡眠时间少于5小时或超过8小时与内脏和皮下脂肪增加有关。 ［30.］该关联主要涉及降低瘦素激素和增加的Ghrelin激素水平。 ［31.］

    新型冠状病毒肺炎

    疾病控制和预防的中心（CDC）包括肥胖，包括增加Covid-19人类严重疾病的可能性。 ［32.］

    世界肥胖联合会于2021年3月发布的一份报告指出，在50%以上的成年人被列为超重的国家，2019冠状病毒病(COVID-19)的死亡风险要高出约10倍。截至2021年2月底，在全球报告的COVID-19死亡病例中，几乎90%发生在大多数成年人超重的国家。 ［33.，34.］

    一项研究报告称，在因COVID-19住院的178名成年患者中，89.3%的人发现至少一种潜在疾病，最常见的是高血压(49.7%)、肥胖(48.3%)、慢性肺病(34.6%)、糖尿病(28.3%)和心血管疾病(27.8%)。此外，肥胖是18-64岁人群中最普遍的潜在疾病。 ［35.］

    此外，根据纽约市大型学术医院系统的数据，较低的报告表明，在60岁以下的人口中，肥胖增加了与此类患者的Covid-19两折的住院风险也更有可能需要重症监护权。 ［36.，37.］

    Kass等的一项研究表明，在重症监护病房(ICU)收治的COVID-19患者中，较年轻的患者更容易肥胖，年龄与BMI呈负相关。 ［38.，39.］

    Cai等人和Gao等人的研究也可以看到肥胖和进展到严重Covid-19的关系，表明肥胖患者进入严重疾病的人数为3.4和高患者在肥胖症患者中找到了对严重或关键Covid-19地位的进展来研究进展。 ［40，41.，42.］

    美国疾病控制与预防中心(CDC)对COVID-19成人的一项研究报告称，BMI与COVID-19严重程度呈非线性(j形)关系。在ICU住院方面，BMI为40-44.9 kg/m的患者风险增加6%2体重指数如果为45公斤/米，则增加16%2或更高版本。患有BMI的患者30-34.9千克/米的患者，肥胖的成年人的死亡风险增加了8％2当体重指数为45 kg/m时，则要高出61%2或者更多。结果还表明，由于Covid-19，肥胖为65岁以下的患者患者的住院和死亡的风险特别危险。此外，该研究发现，由于Covid-19，体重体重的人也有更大的医院入学风险，可能性在18.5千克/米以下的BMI的人员中的20％更高2，与健康BMI的个体相比。 ［43.，44.］

    Gao等人的研究表明，Covid-19中严重结果的风险增加了线性增加，因为个人的BMI升高了23公斤/米2，即使体重稍微增加，患病风险也会上升。此外，这种现象似乎是独立的，与糖尿病和其他与肥胖相关的疾病的存在无关。此外，与上述CDC研究类似，研究人员发现体重与COVID-19住院之间的关系是j形的，观察bmi为或低于20 kg/m的患者2也会增加患病风险研究还确定，对于年龄在20至39岁之间的人，BMI超过23 kg/m时，covid -19相关住院的风险2而与BMI增加相关的住院和死亡风险黑人高于白人。 ［45.，46.］

    Szatmary等人在英格兰进行的一项研究表明，患有COVID-19的超重或肥胖年轻男性可能特别容易患胰腺炎。 ［47.，48.］

    Guerson-Gil等人的研究表明，在住院的成年人患者19患者和肥胖症中，男性对医院死亡的可能性明显更大，而不是女性。例如，研究人员发现，在BMI的患者中为35-39.9千克/米2在美国，研究中女性和男性的死亡率优势比(or)分别为1.0和1.99，而BMI为40 kg/m的人2或以上，分别为1.72和2.26。 ［49.，50.］

    一项国际研究报告显示，除高龄和男性外，肥胖是COVID-19重症监护室患者发生重症肺炎(即需要有创机械通气的肺炎)的最大危险因素。研究发现，BMI与此类通气的需要呈线性相关，肥胖对50岁以下女性的影响最大。 ［51.］

    研究还表明，肥胖患者更有可能患上长期COVID-19(即与COVID-19相关的长期并发症)。Aminian et al看着病人的一项研究不需要重症监护病房(ICU)承认在COVID-19的急性期,跟进中8个月后最初的30天之后积极的检测严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2),导致COVID-19的病毒。与BMI正常的患者相比，中度或重度肥胖患者住院的风险分别高28%和30%。此外，为评估各种医疗状况(包括对心脏、肺和肾脏的检查以及对胃肠或荷尔蒙症状、血液疾病和精神健康问题的检查)进行诊断测试的必要性分别增加了25%和39%。 ［52.，53.］

    额外的可用性

    超重和肥胖人群出现下列健康状况的风险增加:

    • 代谢综合征

    • 2型糖尿病

    • 高血压

    • 血脂血症

    • 冠状动脉心脏疾病

    • 骨关节炎

    • 中风

    • 抑郁症

    • 非酒精脂肪肝病（NAFLD）

    • 不孕症（女性）和勃起功能障碍（男性）

    • 死产风险 ［54.，55.］

    • 胆囊疾病

    • 阻塞性睡眠呼吸暂停

    • 胃食管反流疾病（GERD）

    • 某些癌症(如子宫内膜癌、乳腺癌和结肠癌) ［7，8，9］

    • 哮喘

    Cameron等人的一项研究表明，在2013年至2016年期间，肥胖负责在41％的成年人中开发新出售糖尿病。与非西班牙裔女性（53％）中，肥胖相关糖尿病的最高占状率;非西班牙裔黑人男子展示了最低速度，可归因的分数为30％。 ［56.，57.］

    阿卜杜拉等人的一项研究表明，不仅患者肥胖的严重程度，而且其持续时间也与个人发展为2型糖尿病的风险有关。弗雷明汉后代研究(Framingham Offspring Study)对5132名参与者进行了超过40年的跟踪调查，研究人员发现，随着肥胖年数的增加，2型糖尿病的风险显著增加。 ［58.］

    研究表明，并非所有超重或肥胖的人患2型糖尿病的可能性都是一样的，其中一些人的基因倾向于肥胖，这降低了他们患病的几率。研究人员发现，有14种基因变异导致皮下储存多余脂肪，而不是在肝脏等器官周围堆积脂肪，从而降低患糖尿病的风险。 ［59］

    Evangelista等人在韩国进行的一项研究发现，患有慢性肾脏疾病(CKD)某些阶段的人群中，全身性肥胖和腹部肥胖的患病率高于没有CKD的人群。在2期CKD患者中，这些肥胖形式的患病率最高。研究人员还报道，一般肥胖和腹部肥胖与4期或5期CKD无关。 ［60］

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    病理生理学

    肥厚型与细胞过多型肥胖

    脂肪细胞是肥胖的细胞基础，在肥胖者体内，脂肪细胞的大小和数量可能会增加。肥厚型肥胖以脂肪细胞增大为特征，是典型的机器人腹部肥胖。细胞性肥胖比肥厚性肥胖具有更大的变异性;它通常发生在儿童或青少年时期肥胖的人，但也总是在严重肥胖的人身上发现。

    肥厚性肥胖通常始于成年期，与心血管风险增加有关，并且对减肥措施反应迅速。相比之下，过度细胞肥胖患者可能会发现很难通过非手术干预来减肥。

    脂肪细胞

    产品

    脂肪细胞越来越被发现是一种复杂的、代谢活跃的细胞。目前，脂肪细胞被认为是一种活跃的内分泌腺，产生多种多肽和代谢产物，可能与控制体重有关;这些正在被深入研究。 ［61］

    脂肪细胞分泌的许多脂肪细胞因子具有促炎作用或在凝血过程中发挥作用。还有一些与胰岛素敏感性和食欲调节有关。然而，这些被鉴定的细胞因子的功能仍不清楚。

    脂肪细胞的促炎产物包括以下内容 ［62］：

    • 肿瘤坏死因子-α

    • 白细胞介素6.

    • 单核细胞化学蛋白-1（MCP-1）

    其他脂肪细胞产物包括以下内容 ［62］：

    • 脂素

    • 纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1） - 与心血管风险相关

    • 脂肪细胞lipid-binding蛋白质

    • Acyl-stimulation蛋白质

    • 前列腺素 - 凝血作用

    • adipsin

    • Perilipins.

    • 乳酸

    • 瘦素-食欲调节器

    • 脂联素 - 在胰岛素敏感性中的主要作用

    • 单丁丁

    • 磷脂转移蛋白

    新陈代谢和功能

    参与脂肪细胞代谢和功能的关键酶包括:

    • 内皮衍生脂蛋白脂肪酶-脂质储存

    • 激素敏感脂肪酶-脂质细化和从脂肪细胞库释放

    • 酰基辅酶A(酰基辅酶A)合成酶-脂肪酸合成

    此外，酶的级联也参与-氧化和脂肪酸代谢。对脂肪细胞代谢复杂性的持续研究不仅提高了我们对肥胖发病机制的理解，而且也提供了一些潜在的治疗靶点。

    发展

    另一个积极研究领域是对脂肪细胞分化为脂肪细胞的提示。识别该过程发生在白色和棕色脂肪组织中，即使在成年人中也增加了它在减肥后肥胖的发展和肥胖的开发中的潜在重要性。

    在这一过程中鉴定的元件包括以下转录因子:

    • 过氧化物酶体增殖物激活受体

    • Retinoid-X受体配体

    • Perilipin.

    • 脂肪细胞分化相关蛋白

    • CCAAT /增强剂结合蛋白（C / EBP）α，β和三角洲

    PPAR-Gamma激动剂增加了前脂肪细胞（健康脂肪）的招生，增殖和分化，并导致嗜好和功能障碍脂肪细胞的凋亡（包括内脏脂肪）。这导致改善脂肪函数和改善与过量脂肪相关的代谢疾病（EFRMD）相关的代谢参数，包括2型糖尿病，高血压和血脂血症。 ［63］

    荷尔蒙对食欲的影响

    除神经递质和神经透明信号外，许多激素还影响食欲和食物摄入量。通过它们对环纳米植物受体的影响，增加食欲，增强营养吸收和刺激脂肪生成的影响。Melanocortin激素，通过其对各种黑色主酶受体的影响，改变食欲。

    几种肠道激素在诱导饱腹感染具有重要作用，包括胰高血糖素肽-1（GLP-1），神经肽YY（PYY）和胆囊蛋白。瘦素和胰腺淀粉蛋白是其他有效的饱腹感吻合。另一方面，从胃底分泌的Ghrelin是一个主要的饥饿激素。

    气味检测阈值

    嗅觉在进食行为中起着重要的作用。在一项研究中，研究人员测量了8名身材苗条、禁食的人在2小时高胰岛素正血糖胰岛素钳夹前和期间的阈值，发现了气味检测阈值(即人类嗅觉可检测到的物质的最低浓度)的差异。 ［64］

    增加的胰岛素导致减少嗅觉容量，可能降低进食的愉快。因此，嗅灯泡中的胰岛素作用可以参与饱腹感的过程，并且可能是患者在肥胖发病机病的可能因素的临床兴趣。 ［64］

    瘦素

    Friedman和他的同事发现了leptin(来自希腊语)leptos,(意思是瘦)，并引发了一场关于人类进食和饱食周期调节的研究爆炸和知识的大幅增长。Leptin是一种16-KD蛋白，主要在白色皮下脂肪组织中产生，并且在胎盘，骨骼肌和大鼠胃底的程度上。瘦素在碳水化合物，骨骼和生殖代谢中具有多数功能，但其在体重监管中的作用是它突出的主要原因。

    自这一发现以来，饱腹感和饥饿感的神经调节被发现比旧的、简单的下丘脑腹内侧核、饱腹感边缘中心和下丘脑外侧进食中心的模型要复杂得多。潜在地，瘦素增敏剂可能有助于改变饮食习惯。

    瘦素在体重调节中的主要作用是向下丘脑发出饱腹感信号，从而减少饮食摄入和脂肪储存，同时调节能量消耗和碳水化合物代谢，防止体重进一步增加。与首次发现这种肽的Ob/Ob小鼠模型不同，大多数肥胖的人并不是瘦素缺乏，而是瘦素抵抗。因此，他们的循环瘦素水平升高。女性的瘦素水平高于男性，且与BMI密切相关。 ［65］

    患者患者患者患者血浆褪黑素和瘦素水平和血浆皮质醇水平较高的夜间升高。这些人有早晨的厌食症，晚间过度和失眠。在一项研究中，每晚夜间综合症的患者平均每晚3.6醒来;这些唤醒的52％与食物摄入有关，每次摄入1134千卡的平均摄入量。 ［66］

    遗传学

    可能会发生导致下丘脑瘦素受体缺陷的突变。尽管瘦素水平正常或升高，但这些突变导致早发型肥胖和嗜食，同时伴有促性腺功能减退和促甲状腺素分泌缺陷。

    Murray等人首次报道了瘦素基因的序列变异，该变异增强了瘦素的内在生物活性，但与体重减轻有关，而不是肥胖。 ［67］瘦素基因中的这种序列变异也与青春期延迟有关。

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    病因

    肥胖的病因比在能量摄入和能量输出之间的不平衡更复杂。尽管这种观点允许易于概念化肥胖的发展中所涉及的各种机制，但肥胖远远不仅仅是吃太多和/或锻炼的结果太少（见下面的能量平衡方程）。肥胖发展中可能的因素包括以下内容：

    • 代谢因素

    • 遗传因素

    • 水平的活动

    • 内分泌因素

    • 种族、性别和年龄因素

    • 民族和文化因素

    • 社会经济地位

    • 饮食习惯

    • 戒烟

    • 怀孕和绝经期

    • 心理因素

    • 妊娠期糖尿病的历史

    • 母亲的哺乳期历史

      能量平衡方程。 能量平衡方程。
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    然而，工业化国家缺乏运动的普遍程度相当高，与肥胖的增加有关。在美国，只有不到一半的成年人达到联邦2008年体育活动指南(Physical Activity Guidelines)的要求，不到三分之一的高中生每天至少进行60分钟的体育活动。 ［68］

    Maripuu等的研究表明，与复发性情感障碍相关的高旋泻增加了代谢障碍和心血管危险因素，如肥胖，超重，大腰，高低密度脂蛋白（LDL）水平和低密度脂蛋白（HDL）水平。该研究包括245名患有复发性抑郁症或双相障碍和258例的患者。 ［69］

    Tester等人的一项研究发现，严重肥胖儿童(BMI≥95TH.2和5年之间的百分位数更有可能具有以下特征 ［70］：

    • 是非洲裔美国人（赔率比[或]：1.7）或西班牙裔（或：2.3）
    • 从事超过4小时的屏幕时间（或：2.0）
    • 来自教育水平较低的家庭(OR: 2.4)
    • 来自单亲家庭（或：2.0）
    • 来自生活在贫困的家庭（或：2.1）

    此外，从未接受过母乳喂养的这一年龄组的儿童患严重肥胖的风险更高(OR: 1.9)。 ［70］

    遗传学

    两组主要因素，遗传和环境，在肥胖的发展中具有可变性地互化的平衡。遗传因素被认为是解释肥胖症的40-70％，在BMI的有限范围内（18-30 kg / m2）.

    在一项研究中，同卵双胞胎在100天的时间内，每周6天，每天过量进食1000千卡，结果发现，不同双胞胎之间的体重增加量差异显著(4.3到13.3公斤)。然而，在体重、脂肪百分比、脂肪质量和估计皮下脂肪方面，每对之间的相似性显著，它们之间的方差大约是它们之间的3倍。 ［71］这种观察表明遗传因素受到显着涉及，可以控制储存能量的趋势。

    遗传

    在几个双胞胎和采用者的研究中已经证明了肥胖的强烈可遗传性，其中肥胖的个人单独遵循与他们的生物父母和其相同的双胞胎相同的重量模式。代谢率，自发的身体活动和对食物的热反应似乎是可变程度的遗传。

    弗里曼等人的一项研究发现，如果父亲超重或肥胖，母亲体重健康，那么儿童肥胖的几率会显著增加;然而，母亲肥胖、父亲体重健康与儿童肥胖风险增加无关。 ［72］这种差异表明遗传风险中的表观遗传因素的作用。

    遗传易感性位点

    很少，肥胖可能是由单一基因引起的，但更常见的是它是一种复杂的敏感性基因座和环境因素的相互作用。基因组 - 范围的协会研究（GWAs）发现了一种与肥胖相关的遗传易感性基因座的稳健数量。单核苷酸多态性（SNP）FTO(脂肪量和肥胖相关)的基因和SNPs附近MC4R.（Melanocortin 4受体）基因与BMI高度相关。 ［73，74，75，76］

    尽管已经发现了许多遗传易感性位点，但已建立的位点的效应大小很小，它们结合起来只能解释个体间BMI差异的一小部分。它们的预测价值低，意味着在临床医学上的价值有限。 ［77］此外，过去几十年肥胖率的增加与饮食习惯和活动的变化相吻合，这表明环境因素发挥了重要作用。

    人类和实验动物肥胖的单一形式模型

    超过90％的人类肥胖病例被认为是多因素。然而，对单一的变异性的识别大大提高了对肥胖病因发生的了解。 ［78］如前所述，弗里德曼和同事发现了瘦素（来自希腊语leptos,(意思是瘦)，并引发了一场关于人类进食和饱食周期调节的研究爆炸和知识的大幅增长。

    POMC和MC4

    Proopiomelanocortin (POMC)被转化为α -黑素细胞刺激激素(α - msh)，其主要作用于黑素皮质激素受体4 (MC 4)，以减少饮食摄入。 ［79］POMC生产和突变中的遗传缺陷MC4基因被描述为人类肥胖的单基因原因。 ［80］

    特别有趣的是，患有POMC由于MSH生产所产生的缺乏，突变趋于有红发。此外，由于其肾上腺皮质激素水平减少（ACTH），它们往往具有中枢肾上腺功能不全。

    数据显示，高达5%的儿童患有病态肥胖症MC4或POMC突变。 ［81］如果确认，这些将是与人类肥胖有关的最常见的可识别遗传缺陷（BAND 2P23POMC和乐队18Q21.3MC4）.

    瘦素缺乏

    已经鉴定了由瘦蛋白基因突变引起的具有先天性瘦素缺乏的人类稀有病例。（所涉及的乐队在7Q11。）这种疾病是常染色体隐性的，并且通过严重肥胖症和伴有代谢，神经内分泌和免疫功能障碍的血栓形成。 ［82］它对瘦素注射异常敏感，减少饮食摄入，体重显著减轻。

    转化酶突变

    激素前转化酶是一种在蛋白质加工中起关键作用的酶，似乎参与了POMC向α - msh的转化。临床上这种酶改变的罕见患者有明显的肥胖、促性腺功能减退和中枢性肾上腺功能不全。这是少数与胰岛素抵抗无关的肥胖模型之一。

    - ppar

    ppar -是一种参与脂肪细胞分化的转录因子。到目前为止，所有被描述的受体(在3p25波段)突变的人都有严重的肥胖。

    炎症因素

    不断发展的数据表明，对于肥胖，可能存在着名的炎症和可能感染的病因。已知脂肪组织是各种细胞因子，特别是白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的储存库。一项研究表明肥胖症与高正常水平的血浆proCalcitonin之间的关联，这是反映窘迫或炎症状态的依赖变量。 ［83］

    数据显示腺病毒-36感染与鸡和小鼠的肥胖有关。在人类研究中，腺病毒-36在肥胖人群中的流行率为20-30%，而在不肥胖人群中为5%。尽管这些发现令人振奋，但感染和炎症在肥胖发病机制中的作用仍不清楚。

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    流行病学

    美国统计数据

    在美国，大约有7800万20岁以上的成年人(3750万男性和4060万女性)和1250万儿童和青少年(550万男孩和700万女孩)患有肥胖症。美国国家卫生统计中心的一份报告称，在美国20岁及以上的人群中，肥胖患病率从1997年的19.4%稳步上升至2017年1月至9月的31.4%。 ［2，3.］

    大约有20-25%的儿童超重或肥胖，在一些少数群体中，这一比例甚至更高，包括皮马印第安人、墨西哥裔美国人和非洲裔美国人。 ［84］

    根据发表在《美国科学》杂志上的一项研究，从1986年到2006年，美国成年人中有近五分之一(18.2%)的死亡与超重和肥胖有关美国公共卫生杂志． ［85，86］以前的研究可能低估了肥胖的对美国死亡率的影响。

    肥胖似乎对黑人女性产生了特别强烈的效果，26.8％的死亡人员与BMI有25公斤/米2或更高版本。 ［85，86］在白人女性中，21.7%的死亡与超重或肥胖有关。在黑人男性中，5.0%的死亡与超重或肥胖有关，在白人男性中，15.6%与超重或肥胖有关。数据还显示，出生年份越近，肥胖对死亡率的影响越大。 ［85，86］

    研究人员使用了1986年至2004年全国健康访谈调查(National Health Interview Survey)连续19波的数据，并将这些数据与2006年全国死亡指数(National Death Index)中的死亡率信息联系起来。 ［85，86］在分析美国人因肥胖死亡的风险时，这项研究首次考虑了年龄、出生队列、性别和种族的差异。

    Ludwig等人的随机试验发现，被分配在更高收入社区的低收入人员随着时间的推移而减少重量，并且患有持续的低收入人群的糖尿病风险较低。该协会背后的机制尚不清楚，有必要进一步调查。 ［87］

    国际统计数据

    世界范围内的肥胖患病率正在增加，尤其是在北半球的工业化国家，如美国、加拿大和大多数欧洲国家。来自心血管疾病趋势和决定因素多国监测(MONICA)项目的现有数据表明，欧洲至少有15%的男性和22%的女性肥胖。 ［88，89］

    世界其他地区也报告了类似的数据，包括许多发展中国家。来自马来西亚、日本、澳大利亚、新西兰和中国等国家的报告详细描述了过去20 - 30年肥胖症的流行情况。巴林、沙特阿拉伯、埃及、约旦、突尼斯和黎巴嫩等中东国家的数据也显示了同样令人不安的趋势，肥胖率往往超过40%。

    在国际上，女性肥胖率高于男性。鉴于女性的生物体脂肪百分比，预期率略高。

    来自加勒比海和南美洲的信息突出了类似的趋势。虽然来自非洲的数据很少，但当来自非洲的人民移民到世界西北地区时，观察到BMI的明确而明显的世俗趋势。尼日利亚人和加纳人之间的这些指数的比较居住在近期移民的乡土的乡土与美国倾向于展示这一趋势。

    2016年，非传染性疾病风险因素合作组织的一项研究表明，全球有1.24亿儿童和青少年肥胖，而1975年为1100万。根据这项研究，73%的变化是由于肥胖患病率的增加(而不是其他因素，如人口增长)。该研究还报告称，1975年至2016年期间，全球肥胖成年人的数量从1亿增至6.71亿。2016年，超重但不肥胖的儿童/青少年和成年人的数字分别为2.13亿和13亿。 ［90.，91.］

    尽管在包括美国在内的大多数工业化国家，社会经济阶层和肥胖患病率呈负相关，但在许多相对不发达的地区，如中国、马来西亚、南美部分地区和撒哈拉以南非洲，这种相关性明显相反。

    Finucane等人进行了一项全面、建设性的研究，揭示了全球BMI增长的趋势。这项研究可以作为一个警钟，启动大规模的干预措施，努力对抗体重增加和相关的不良健康后果。 ［92.］

    与种族有关的人口

    肥胖是一种世界性疾病，影响到世界各地的所有种族。但是，某些族裔和种族群体似乎特别倾向于这样做。亚利桑那州的皮马印第安人和其他北美本土族群的肥胖率特别高。此外，北美的太平洋岛民(如波利尼西亚人、密克罗尼西亚人、毛利人)、非裔美国人和西班牙裔(墨西哥裔或波多黎各裔)也特别容易患肥胖症。

    长期趋势明确地强调了环境因素(特别是饮食问题)在肥胖发展中的重要性。在许多基因相似的高危民族和种族群体中，其原籍国的肥胖患病率较低，但当这些群体的成员移民到北半球的富裕国家，改变饮食习惯和活动时，肥胖患病率大幅上升。这些发现形成了尼尔和他的同事们所支持的节俭基因假说的核心概念。 ［93.］

    节俭的基因假设假设，人类进化有利于在粮食短缺期间储存能量储存能量的个人，而这种历史的进化优势现在是在丰富的食物可用性时期的缺点。

    与年龄相关的人口

    肥胖的儿童，特别是青少年，长大后成为肥胖的可能性很大;因此，肥胖症的双峰分布预示着未来几十年将出现大规模的肥胖症流行。个子高的孩子通常比个子矮的孩子更容易肥胖，胰岛素抵抗更强，瘦素水平也更高。 ［94.］

    青少年肥胖在成年早期，特别是在非西班牙裔女性的非西班牙裔女性中，对严重肥胖的风险产生了严重的风险。这次要求强调早期青春期减轻重量，特别是靶向群体以更大的风险。 ［95.］

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    预后

    来自保险数据库和大型前瞻性队列的数据，如来自弗雷明汉和国家健康与营养调查(NHANES)的研究结果，清楚地表明，肥胖与发病率和死亡率的大幅增加有关。

    肥胖的不良后果可能部分归因于合并症，而是由专家小组详述的几个观察研究结果，并通过艾莉森，布雷和其他人的报告以及报告的结果，彻底展示自己的肥胖与增加的心血管发病率和死亡率增加以及更大的所有导致死亡率有关。 ［96.，97.，98.］

    体重指数为25-28.9 kg/m的人2，冠心病的相对风险为1.72。风险随着BMI的增加而逐渐增加;BMIS大于33千克/米2，相对风险为3.44。在肥胖和中风或慢性心力衰竭之间的关系中已经证明了类似的趋势。

    总体而言，估计肥胖估计增加了心血管死亡率4倍和癌症相关的死亡率2倍。 ［7，8，9］作为一个群体，严重肥胖的人的全因死亡率增加了6到12倍。尽管与肥胖相关的可归因的死亡率额外的确切数字(每年约有112 000-365 000例额外死亡)一直存在争议，但肥胖无疑是仅次于吸烟的最大可预防的与健康有关的死亡原因。 ［96.］

    对于严重肥胖症的人（BMI≥40），人寿期高达20年的寿命和女性约5年。男性预期寿命的更大减少与Android（即，主要是腹部）肥胖和女性中生物学上更高的体脂的患病率较高。吸烟的肥胖人物的过早死亡风险更大。

    一些证据表明，如果不加以控制，在不久的将来，美国的肥胖趋势可能与人口寿命的总体缩短有关。数据还显示，肥胖还会增加终生残疾的风险和持续时间。此外，中年肥胖与老年生活质量指数差有关。

    死亡率数据似乎有一个U- 或者J形状构象与重量分布的关系。 ［99.］体重减轻与对亚洲群体的研究中的死亡风险大致高，并且在印度和孟加拉国外，高BMI也与死亡风险增加有关。 ［One hundred.］白人的一项研究发现，所有原因的死亡率通常在20-24.9的BMI中最低，并加强了超重和体重减轻导致增加死亡风险。 ［101］

    肥胖程度（通常由BMI表明），其中死亡率在非洲裔美国人和西班牙裔美国人的倾向增长，而不是白人美国人;该观察表明了一个显着的种族频谱和这种效果的差异。在预期寿期方面最佳BMI为白人和黑人23-30的23-25。新兴数据表明，亚洲人的理想BMI显着低于白人的BMI。 ［19］

    另一方面，Boggs等人发现，黑人女性中任何原因的死亡风险增加了25或更高的BMI，这类似于白人之间观察到的模式。腰围似乎只与非同事女性的死亡风险增加有关。 ［102］

    换句话说，腹部肥胖(高腰围)的人有肥胖相关的健康并发症的风险。大多数BMI超过25的人以及几乎所有BMI超过30的人都有腹型肥胖。

    调节与肥胖相关的发病率和死亡率的因素包括:

    • 发病的年龄和肥胖的持续时间

    • 肥胖的严重程度

    • 中央肥胖的数量

    • 合并症

    • 性别

    • 心肺健康水平

    • 比赛

    Jung等人的研究发现腹部肥胖和大容量良性前列腺增生（BPH）之间的相关性，即前列腺体积为40毫升或更高。涉及571名参与者的报告还发现血清瘦素水平与大容量BPH之间的阳性关联以及血清脂联素和大容量BPH之间的负关联。 ［103］

    老年人的发病率

    STESSMAS等人的纵向研究超过1000个个体表明，正常的BMI，而不是肥胖，与老年人的死亡率较高。 ［104］研究人员确定，队列中女性成员的BMI单位增加可能与70岁时的0.94、78岁时的0.95和85岁时的0.91的危险比(HRs)有关。

    在男性中，BMI的单位增加与70岁时的HRs值0.99、78岁时的0.94和85岁时的0.91相关。根据对450名年龄从70岁到88岁的队列成员进行的时间依赖性分析，BMI每增加一个单位，女性和男性的HR为0.93。 ［104］

    日本一项对26747名老年人(基准年龄65-79岁)的研究也发现了类似的结果。Tamakoshi等人发现，超重(BMI 25.0-29.9)或肥胖(BMI≥30.0)男性的全因死亡风险没有升高;与中等正常值组的女性相比，肥胖组的女性的风险比略高，而超重组的女性则没有。相比之下，低BMI与全因死亡风险增加之间存在关联，即使在BMI正常范围较低的人群中也是如此。 ［105］

    减肥计划

    大多数个人能够在短期内达到体重减轻，但遗憾的是重量恢复是一种常见的模式。平均而言，非专业重量管理计划的参与者在12-24周内减少了初始体重的约10％，但大多数人在一年内恢复了三分之二的重量。

    以前的数据显示，减掉的体重中，有90-95%会在5年内恢复。最近的数据显示，更密集和结构化的非手术体重管理可能有助于大量患者维持大部分减重达4年。

    在前瞻性研究中，2570名密集生活方式组的887人(34.5%)在第一年减掉了至少10%的体重。其中374人(42.2%)在第4年体重保持下降，另有17%在第4年体重保持下降7-10%。超过45%的高强度生活方式参与者在4年内达到并保持了临床显著的体重减轻(≥5%)。 ［106］

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    患者教育

    在低收入家庭的研究中，成年人和青少年在阅读标签时注意到热量信息。 ［107］然而，这些信息不会影响儿童青少年或父母食物选择的食物选择。

    NHANES发现，从医疗保健提供者那里得到正式诊断为超重/肥胖的患者比未被诊断为超重/肥胖的患者表现出更高的饮食变化和/或体育活动率。这些发现对任何护理超重/肥胖患者的临床医生都是重要的。 ［84］

    Waters等人的Meta分析，有55项研究评估0-18岁儿童的教育，行为和健康促进干预措施，发现这些干预措施降低了BMI（标准化平均肥胖差异，0.15千克/米2）. ［108］该研究得出结论，儿童肥胖预防项目具有有益的效果。

    对于患者教育信息，请参阅糖尿病健康中心和代谢综合征保健中心，以及肥胖，减肥和控制，高胆固醇，胆固醇图表（数字是什么意思）,生活方式胆固醇管理．

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