老年人贫血

贫血是一个重要的标志，通常指出严重和可能的可治疗的医疗状况。虽然被定义为红细胞（RBC）质量的降低，但常见地使用估计RBC质量，例如血红蛋白（HB）浓度和血细胞比容（HCT）的其他可获得的措施。贫血现在被认为是老年成年人多种不良结果的危险因素，包括住院，发病率和死亡率。在老年人（定义为65岁以上的人为本文的65岁以上）的病因贫血与年幼成年人的病因充分不同，以便在老年人中考虑贫血作为一个截然不同的实体。 ^［1，2］

发现有贫血的老年人需要进行全面的病史、体格检查和实验室评估。作为实验室发现，贫血通常是偶然发现后，最初的评估。贫血的多种原因和贫血和贫血治疗对发病机制的影响相关的条件证明了一个完整的贫血评估，而不是一个零碎的方法。与血液学家会诊，进行骨髓抽吸和活检;此外，还应考虑由胃肠病学专家进行结肠镜检查、食管胃十二指肠镜检查或小肠检查。

低Hb是一种强大的预后标记，用于多种不利结果。对于老年贫血患者来说，贫血患者具有较低的患者，如果它很低，他们的HB浓度浓度是较低的。因此，如果出现住院，他们的基线HB将可用。

治疗贫血中的关键因素是鉴定贫血的可逆病因（例如，缺铁，感染）并适当地治疗这些。缺铁，维生素B-12缺乏，以及叶酸缺乏应在老年人贫血病例中进行评估和治疗。除了解决潜在的病因或合并症条件外，纠正贫血的干预仍然是实验性的。对于无法解释的贫血，没有很好地研究过治疗。药物包括促红细胞刺激剂，口服矿物质补充剂（用于矿物质缺陷）和殖民地刺激因子（用于当内源性促红细胞生成素[EPO]水平低时增强促红细胞病毒）。

除非已确定缺乏症是老年人贫血的原因，否则没有具体的饮食干预将是有效的。对于有活跃心脏症状的老年患者，在进行适当的心脏评估之前，可以考虑限制活动。

去贫血，缺铁性贫血， 和慢性贫血有关这些主题的完整信息。

有关患者教育信息，请参见贫血．

造血，即血液元素的生产，是以一种有序的、分级的方式进行的。血细胞的产生需要干细胞，一个有功能的骨髓微环境，营养物质和细胞因子。多能造血干细胞可产生髓系、红细胞系和巨核细胞系的承诺祖细胞。

红细胞生成特别与造血产生红细胞的分支有关。最早的红细胞系祖先包括BFU-E (burst-forming unit-erythroid)，随后产生CFU-E (colony-forming unit-erythroid)。成人正常的红细胞生成只发生在骨髓，通常局限于骨盆、椎骨、胸骨、肋骨和股骨近端。

促红细胞生成素生理学

各种造血生长因子支持干细胞增殖，分化和生存。EPO，一种是造血生长因子的糖蛋白，用作RBC生产的初级调节因子。 ^［3.，4］合成和EPO调节主要发生在肾脏中，肝肝细胞的贡献较小。 ^{［5，6，7，8，9］}因此，肾功能衰竭不可避免地导致贫血免疫贫血症。

组织氧合减少(而不是红细胞生成减少)，通常由贫血或缺氧引起，可强烈刺激EPO合成的对数增强。 ^［10］血清EPO水平的升高主要通过抑制红细胞前体细胞的凋亡来促进红细胞的生成，并在一定程度上通过促进红细胞前体细胞的增殖和分化来促进红细胞的生成。 ^［11］

网状细胞，丢失核但保留了多核网状网的早期RBC，最终出现在血液中。1-4天后，网状细胞丧失这种核糖瘤网络并成熟成RBC。成熟的RBC在100-120天的血液中具有平均寿命。巨噬细胞吞噬衰老患者在脾脏，肝脏和骨髓中。

RBC质量估计

RBCs主要由Hb组成，这是一种复杂的分子，这对于将氧气从肺部输送到组织至关重要。Hb含有血红素铁络合物，每个RBC具有数亿HB分子。因此，RBCS用作体内铁的最大储存室，RBC损失通常导致缺铁。

多种病症可以导致老年人贫血。（参见下面的表1。）此外，贫血可能是多因素。尽管如此，在老年人的大多数贫血病例中，可以找到病因。最常见的原因包括铁缺乏（有或没有失血），慢性疾病/炎症和慢性肾病。 ^{［12，13，14，15］}

老年人贫血的其他病因包括叶酸或维生素B-12的缺陷，骨髓的疾病（例如，myelodysplastic综合征，再生障碍性贫血，阵发性夜间血红蛋白，肌酚综合征，急性或慢性白血病，淋巴瘤），甲状腺功能亢进，低折衷主义和溶血性贫血．

尽管进行了完整的评估，但仍有相当一部分病例未发现病因(如不明原因的贫血)。 ^{［13，14］}

表1。老年人各种病因性贫血的患病率（在新窗口中打开表）

缺铁性贫血

确定老年人缺铁性贫血是必要的，而且这种情况可以得到纠正。更重要的是，铁缺乏，特别是在老年人，往往指向潜在的胃肠道病理，包括恶性肿瘤。 ^{［16，17］}尽管建立了诊断的重要性，但缺铁性贫血仅占老年人贫血病例的15-23％。 ^{［12，13，14］}

患慢性病和炎症的贫血

慢性疾病贫血似乎主要与炎症有关，因此导致慢性炎症贫血(ACI)一词。 ^［18］慢性炎症的贫血是一种低血压血症，其特征在于低血清铁，充足的铁储存。 ^［19］与慢性炎症性贫血有关的炎症标志物包括肿瘤坏死因子(TNF-alpha)， ^{［20.，21］}(il - 1), ^{［22，23］}干扰素γ（IFN-Gamma）， ^［24］和IL-6。 ^{［25，26］}炎症通过各种机制抑制红细胞产物。 ^［27］

肝素的发现大大阐明了慢性炎症贫血的病理生理学。肝素是一种封面合成的25氨基酸肽，用作铁袜的主要调节剂。炎症，特别是IL-6，增加了肝素的表达。Hepcidin直接抑制冰铁蛋白，一种将铁的蛋白质输送出储存它的细胞。这导致在巨噬细胞和肝细胞中减少肠内铁吸收和诱捕，导致功能释放型缺铁。 ^［28］

通常发现的慢性炎症的贫血和通常被发现的无序铁稳态性可以通过增加的肝素表达来解释。 ^{［29，30.］}肝素检测未临床上可用，并且尚未被验证为慢性炎症贫血的诊断测试。没有建立慢性炎症贫血的诊断标准。在流行病学研究中，使用了低血清铁（例如，<60μg/ dl），具有或不低于正常转化素。 ^［12］

另一种方法是当患者有炎症共病时考虑慢性炎症性贫血的存在。 ^［14］并非所有条件，甚至导致贫血的条件，值证诊断慢性炎症的贫血。例如，由于肾功能不全或内分泌功能障碍导致的贫血不被认为是慢性炎症的贫血。 ^［19］因此，高血压和骨关节炎等疾病不应直接导致贫血。

可康疾病通常间接促进慢性炎症的贫血。非骨质骨关节炎的非甾体药物可能导致胃肠道出血和缺铁，而高血压可能导致血症患者患慢性肾病。

案例报告提出了慢性炎症的贫血可能存在于老年人中缺乏慢性病。 ^［31］该实体称为主要有缺陷的铁再生综合征，可能对荷尔蒙治疗作出反应。 ^［32］

肾功能不全

慢性肾病是老年人贫血的重要原因，特别是考虑到肾功能随老化下降。 ^{［33，34］}减少肾环保生产是导致慢性肾病中贫血的主要因素。已显示血清EPO水平在肌酐清除率小于40ml / min的情况下是不恰当的低。 ^{［35，36］}足以引起贫血的肾功能障碍的精确度仍然存在争议。将在40-60ml / min的肌酐清除中检测成年人的温和Hb减少。 ^{［37，38］}

一项针对社区居住老年人的研究表明，当肌酐清除率小于30 mL/min时，贫血和低EPO水平与年龄和其他因素无关。 ^［39］还检查了熟练的护理设施中老居民的肾功能， ^［40］43%患有慢性肾病(定义为肌酐清除率小于60 mL/min)。慢性肾病会增加贫血的风险。

营养缺陷

老年人维生素B-12水平低并不少见。然而，维生素B-12缺乏是老年人贫血的一个非常罕见的原因。 ^［41.］部分叶酸缺乏也不常见，部分是与广泛的维生素补充有关。 ^［42.］在这种矿物质缺陷是可逆的并且提出其他条件（例如，可生性贫血或溶血），它们仍然很重要。

myelodysplastic综合征

肌细胞增强综合征代表了一种异质的疾病，其特征在于克隆血液和外周血细胞分析。它们在老年人中更常见，并且可能作为孤立的贫血。在老年人中，贫血与宏细胞增多症，血小板减少症或中性粒细胞病症另有另一种原因引发了髓细胞增强综合征的怀疑。 ^{［43.，44.］}

另外，骨髓增生异常综合征不太可能是老年人特发性正常细胞性贫血的原因。 ^{［45.，46.，47.］}在评估均衡次次次粒度（MCV）时，必须认识到最近的RBC输置将改变值。因此，在输血之前检索血液学值至关重要。

其他原发性血液病

各种其他原发性血液学障碍具有贫血作为表现形式。血栓形成血小板减少紫癜（TTP）虽然罕见，但应考虑在每只患有贫血的患者中，因为这是一个需要迅速干预的医疗紧急情况。经常（但并不总是），患者将有其他疾病的主要特征，包括血小板减少症，改变精神状态，肾功能不全。

老年患者急性白血病患者可以具有比年轻患者更令人闷烧的疾病课程。这些患者可能存在低，高，甚至正常的白细胞（WBC）计数，尽管在大多数中，WBC差异是异常的。这一事实强调了在所有患者中表演手动差异的重要性（CBC）。

慢性淋巴细胞白血病（CLL）是老年人常见的。虽然大多数患者在介绍时患有升高的WBC计数或淋巴结病，但一些患者将出现自身免疫性溶血性贫血，并且可以相对较少的CLL证据。

应始终考虑多种骨髓瘤，特别是球蛋白水平升高的患者。患有增塑性贫血的患者将具有低WBC和/或血小板计数。患有野猪疾病的患者通常具有升高的WBC计数;然而，一些患有髓纤维化的患者将具有贫血作为突出的异常。

最后，贫血可以是淋巴瘤骨髓浸润的标志。并不罕见，患者不会有可触及的淋巴结病，但计算断层扫描（CT）扫描可以揭示广泛的内部淋巴结病。在这些患者中，乳酸脱氢酶（LDH）水平的测量至关重要。

甲状腺疾病

甲状腺功能减退使红细胞减少，可导致正常细胞性贫血。 ^［48.］偶尔，甲状腺功能减退症可能导致没有贫血的宏细胞症。 ^［49.］甲状腺功能减退症和甲状腺功能亢进症可能与恶性贫血有关， ^［50.］这两种情况也可能导致可纠正的贫血，但大多数甲状腺异常的患者并不是贫血。 ^{［50.，51.］}导致贫血的甲状腺功能障碍程度仍然未知。通常，甲状腺功能障碍越严重，将发生更可能的贫血。可能需要治疗试验矫正甲状腺异常，以明确地确定其在引起较低的HB浓度方面的作用。

老年人的无法解释的贫血

传统的概念一直是老年人的贫血始终反映了严重的潜在条件。 ^［52.］然而，长期以来人们已经认识到，有一部分患者，通常是年龄较大的，贫血不符合特定病因的诊断标准(不明原因贫血)。过去30年来对老年人贫血的多项研究证实，不明原因的贫血在老年人贫血病例中占相当大的比例，范围约为15-45%。 ^{［7，12，13，14，15，53.，54.，55.］}即使在更好的测试中出现，例如血清铁蛋白，甲基甘油酸和可溶性转移素受体，患有贫血的大部分老年人将被诊断为具有无法解释的贫血。 ^［14］

原因不明的贫血通常发生在老年人身上。随着年龄的增长，该病更为常见，但在年轻人中很少出现。 ^［56.］在健康老年人的纵向研究中，Hb慢慢地，但可预见，随着衰老衰退。 ^［10］在居住在养老院的老年患者中，不明原因贫血的患病率非常高(45%)。 ^［14］

不明原因贫血的一个潜在原因是接触空气污染物，如细颗粒物和NO₂．暴露于颗粒物质和没有₂已被证明可以增加全身炎症并影响骨髓刺激，特别是在具有与慢性炎症相关的条件的人中，例如糖尿病或肥胖症。颗粒物质和没有₂暴露于血红蛋白水平降低和贫血中血吸虫的普遍率显着相关，并在全国超过4000名年长的美国人的血症方面增加。C-反应蛋白，发现炎症的血清标记显着介导这种关系。这些协会表明，通过空气污染可能是老年人贫血症的重要危险因素。 ^［57.］

原因不明的贫血是否代表了一系列未诊断的病因或具有统一的发病机制仍不清楚。目前的数据支持不明原因贫血有别于慢性炎症性贫血。

Guralnik和同事评估了社区住宅老年人和定义的慢性炎症贫血的数据，作为血清铁，血清铁少于60μg/ dL，但没有缺铁。 ^［12］慢性炎症性贫血患者中有27%的c反应蛋白(CRP)升高，而不明原因贫血患者中只有9%。

在慢性炎症的贫血中分类为炎症性炎症病症的贫血，平均CRP为患有慢性炎症的贫血的血症36.9mg / dl，与未解释的贫血患者的6.0mg / dl相比。在慢性炎症的贫血病例（44.3pg / ml +/- 72.4）的情况下，IL-6水平显着提高，与未解释的贫血患者（8.5 pg / ml +/- 7.8）相比。

因此，慢性炎症的贫血被诊断为2研究所诊断的标准，表现出相对于未解释的贫血的血症患者血症症的炎症标志物。虽然较高的炎症标志物未被用作诊断慢性炎症的贫血症的唯一标准，但显着炎症（即高CRP）的存在应提醒临床医生对可能的炎症组分。然而，当患者正在进行慢性炎症疾病治疗时，预期的炎症曲线可能被钝化。

另一个担忧是，原因不明的贫血反映了隐匿性骨髓增生异常综合征。 ^{［12，58.］}在关于老年人贫血的国家健康和营养检查调查III (NHANES III)研究中，17%的不明原因贫血病例有血液系统异常，这可能与骨髓增生异常综合征相一致。 ^［12］这些包括MCV大于100 fl，白细胞计数小于3 k / ul，或血小板计数小于150 k / ul。

在护理家庭研究中，27名患者表现出常规未解释的贫血血症，而3名患者有一个无法解释的宏血清贫血（即30名患者的3名，或10％，具有无法解释的贫血患者）。 ^［14］

相对EPO缺乏

在完全肾功能衰竭的典型模型中，内源性EPO分泌不足而不是原发性骨髓问题导致贫血。 ^［36］即使在没有明显肾小球过滤异常的情况下，也可能损害通过内源性EPO对贫血的反应来测量的内分泌功能。例如，肾病综合征的儿童在显着的肾脏清除障碍之前，对贫血具有钝化的内源性EPO反应。 ^［59.］糖尿病患者发生类似的钝化EPO反应，与减少的肾小球过滤减少。 ^［60.］最后，血管紧张素转化酶（ACE）药物的给药可以抑制EPO分泌和沉淀贫血。 ^{［61.，62.］}

在具有保存肾功能的老年人中，具有肾脏破坏条件（即糖尿病和高血压）的内源性EPO反应相对于没有这种情况的那些。 ^［10］肾功能下降可能是衰老的一个特征，高血压和糖尿病会加重这一特征。 ^［63.］因此，相对的EPO缺乏，可能来自早期肾损伤，可能有助于无法解释的贫血。 ^{［10，14，39］}

性荷尔蒙

男女之间的一般HB差异在很大程度上与睾酮的促红细胞生成作用有关，这可以通过以下情况说明，即睾丸切除术或雄激素剥夺治疗前列腺癌，HB落在1.2g / d1至1.5g / dl上平均数。 ^{［64.，65.］}

睾酮随着男性老化而下降。 ^［66.］男性的HB衰退率较高而不是伴随着年龄的妇女引发了睾丸激素的怀疑可能导致无法解释的贫血。 ^{［10，67.］}此外，睾酮替换为老年人提高了HB。 ^［68.］

一个大型流行病学研究表明，睾丸激素的男性更可能具有贫血。然而，一项小型研究没有显示贫血和诺斯昔日年龄较大的男性之间的睾酮差异， ^［45.］未解释的贫血的比例在男性和女性中出现了类似的。 ^［12］

除了不同的贫血阈值外，老年人口的高度异质性也导致了对老年人贫血患病率的多重估计。一项估计显示，超过300万的美国老年人患有贫血症。 ^［12］（见下表2。）

表2。根据世卫组织标准的老年人贫血患病率（在新窗口中打开表）

来自欧洲和日本的研究表明，在美国的那些地区的老年人成年人中的贫血程度相当类似。缺乏缺乏生活在发展中国家的老年人贫血的患病率估计。

贫血在老年黑人中普遍存在的是比非西班牙裔人民更普遍的3倍，年龄黑色的中位数HB大约比白人低约0.8g / dl。 ^{［18，25］}墨西哥古老的墨西哥人对老年白人的贫血患病率相当类似。

黑人贫血患病率增高的原因尚未确定。然而，这种差异可能与生物差异有关。贫血在黑人儿童中更常见， ^［33］在黑人和白人中，血红蛋白似乎随着年龄的增长而同样下降。 ^［18］在较年轻的成年人中，部分贫血患病率的一部分涉及α-地中海贫血性质。 ^［34］贫血是否对黑人有不同的不良后果尚不清楚。 ^{［18，25］}

老年人贫血在男性中比在女性中更常见。一些差异源于女性Hb阈值较低(如Hb < 12 g/dL)而男性(如Hb < 13 g/dL)。随着年龄的增长，血红蛋白略有下降，贫血患病率上升。 ^［10］这种变化在男性身上更为明显。

在65岁及以上的社区住宅中，一项研究显示贫血患病率为8％，年龄在65-74岁以下，75-84岁的人中为13％，而85岁及以上的人数为23％。 ^［12］

与老年人贫血有关的发病率和死亡率可能从贫血有关的潜在疾病和贫血本身的不良反应发生。多种流行病学研究表明贫血之间或甚至温和地低Hb之间的关联以上贫血（即<14g / dl）和更差的结果，包括以下内容：

• 增加死亡率 ^{［71.，70，72.，73.，74.，75.，76.］}
• 增加住院治疗 ^{［71.，74.，77.］}
• 移动性难度增加 ^{［75.，78.］}
• 瀑布 ^{［79.，80］}
• 每日生活和乐器活动的活动减少 ^［70］
• 其他条件（心血管疾病）的存在似乎增加了对生存率的负面预后影响

在荷兰学习85岁的老年人的读书中，Den Elzen et al发现5年的年度随访，发现了26.7％的学习参与者在基线上患有贫血的贫血，在劳动活动中的乐器活动比为此其他参与者。 ^［81.］此外，随访期间发生的贫血与日常生活的基本活动中残疾的额外增加有关。 ^［81.］此外，普遍和事件贫血与死亡风险增加有关。

以前的血统数量

以前的血统代表了最底层使用和宝贵的工具之一，以帮助临床医生确定贫血的敏锐度。急性落入Hb的原因是狭窄的（例如，出血，溶血），而不是随着时间的推移更常见的缓慢下降。老年人经常有以前的血液计数，这很容易检索。

输血历史

应询问以前是否有红细胞输注。有输血史的医生会注意到慢性疾病。

病史

最近的住院治疗常常导致贫血，特别是在老年人身上。贫血往往是多种静脉切开术的结果，以及急性疾病本身。因此，预选择HB可以是宝贵的。

最近的手术提示有失血，需要与术前Hb值进行比较。当手术需要输血红细胞时，患者在手术前通常有低血红蛋白，或者有其他疾病阻止了对失血的适当反应，或者两者兼有。

经常引起贫血的疾病应该注意，包括骨髓增生异常、癌症(和癌症化疗，特别是骨髓抑制化疗)、慢性肾病和风湿性疾病。

除非施用促红细胞生成素刺激剂，否则终末期肾病（ESRD）均匀地引起贫血。 ^［82.］

应清楚地确定与特异性贫血相关的病症。淋巴抑制性和自身免疫疾病可能导致自身免疫性溶血性贫血。以前的化疗或放射疗法提高了治疗相关的骨髓增生综合征的可能性。酒精过度使用可能会在老年人内无法识别，并导致维生素B-12和叶酸的缺陷，以及骨髓凋亡和胃肠道出血。

种族背景

家庭历史可用于考虑一个共存的地中海贫血特征或其他血液血管病疗法有用。

应该考虑血统，认识到黑人的血红蛋白可能比白人低0.8 g/dL。

症状

症状与贫血的速度、血红蛋白下降的深度以及伴随的医疗条件有关。贫血相关症状的非特异性是一个主要的挑战。然而，详细的病史往往可以确定贫血相关症状的存在。

询问特定的任务，比如上楼梯，以收集额外的客观信息，这通常是有用的。患者可能会错误地将精力下降归因于衰老或其他药物。

应特别注意表明贫血原因的因素(如癌症、胃肠失血、感染、关节炎的存在或症状)和与贫血有关的症状(疲劳、呼吸急促、耳鸣)。

贫血的大多数症状都是非特异性的;然而，下降Hb和症状恶化之间的时间关系非常有用。应直接询问血液损失（例如，Melena，Hematuria，咯血，呕血）。

一般的体征和症状包括:

• 疲劳
• 弱点
• 呼吸困难的呼吸困难
• 耳鸣
• 晕厥先兆
• 心悸
• 头疼
• 浓度差
• 苍白的肤色

铁缺乏的迹象和症状可能包括以下内容：

• 失血（Tarry粪便，粪便中的红血，血尿）
• PICA（希望消耗异常物质，如冰或污垢）
• koilonychia（指甲床的勺子形状）
• 吞咽困难(来自食管网)
• 口腔和舌头疼痛(萎缩)

维生素B-12缺乏的迹象和症状可包括以下内容：

• 神经病变
• 共济失调
• 痴呆 ^［83.］

溶血的症状和体征可能包括:

• 黄疸
• 暗尿液（如果血管内溶血）

体格检查

体格检查可能会发现贫血的病因，与贫血相关的体征，或两者兼有。因此，考试必须是全面的。应特别注意以下几点:

• 帕利尔
• 黄疸
• 淋巴结病
• 心动过速
• 心脏杂音
• 肝肿大
• 脾肿大
• 水肿
• 粪便彩色
• 粪便测试血液

老年人贫血的鉴别诊断应考虑以下问题:

• 急性淋巴细胞白血病
• 急性髓性白血病
• 慢性炎症性贫血/感染、恶性肿瘤或风湿性疾病引起的慢性疾病性贫血
• 慢性肾功能不全的贫血
• 再生障碍性贫血
• 失血
• 慢性淋巴细胞白血病
• 慢性髓性白血病
• 叶酸缺乏
• 毛细胞白血病
• 溶血性贫血
• 甲状腺功能亢进
• 甲状腺功能减退
• 缺铁性贫血
• 淋巴瘤
• 药物
• 多发性骨髓瘤
• myelodysplastic综合征
• myeloproiferative综合征
• 肿瘤（非发热性）
• 阵发性夜间血红蛋白
• 恶性贫血
• 脾肿大
• 地中海贫地区特质
• 血栓形成血小板减少紫癜
• 未解释的老年人的贫血
• 维生素b - 12缺乏

在绝大多数患者中，HB代表了RBC质量的优异且易于可重复的衡量标准。下面定义贫血的HB值变化。世界卫生组织（世卫组织）人卫生组织（世卫组织）少于13克/ DL的人和少于12克/普利的妇女是老年人贫血中最常见的定义。 ^［84.］基于具有较高HB浓度的不良结果的关联受到广泛批评阈值。 ^{［85.，71.］}然而，世界卫生组织标准仍然有助于比较不同研究的血症患病率。

贫血的Hb阈值可能因各种原因而被明确定义;因此，考虑不同的阈值:

• 预后标志物：许多研究表明，温和的低HB值，通常为1-2g / dl以上阈值，与老年人的死亡率，住院和功能下降增加有关。

• 病因记录：临床医生最常定义贫血，以确定是否应该追求病因评估。大量数据表明，如果对由世卫组织阈值定义的贫血进行评估，则发现重要原因。

• 治疗:在决定是否用药物促红细胞生成素或输血治疗时，通常使用较低的血红蛋白阈值。

已经提出了许多算法来评估贫血和老年人贫血。它们通常基于首先评估网织红细胞计数、红细胞大小(使用MCV)或外周涂片的动力学测量。这样的调查必须考虑到这一人群中独特的流行病学。

一些普通事实指导评估，如下：

• 老年人的大多数贫血是低血症的（即，网状细胞瘤不足低）
• 通常，贫血越严重，将检测到明显和/或严重的原因越可能
• 以前的血统往往是可用的
• 大约三分之一的老年受试者会有不明原因的贫血，无法确定近因
• 外周涂片通常无法直接检查或难以解释
• 贫血可以是多因素的

在下列条件下进行评估:

• HB以下阈值以下（男性的HB <13克/ DL; <12克/米的妇女）
• 没有足够的解释（例如，主要手术），HB在任何时期下降超过2克/ DL
• 急性事件后未恢复到基线水平的Hb
• 落下Hb和可能与贫血有关的症状

如果贫血病因从最初的历史和体格检查中显而易见，综合评价是有用的。

推荐的研究包括:

• 全血细胞计数(包括白细胞、血小板计数和红细胞参数[MCV])
• 检查外周血涂片
• 网织红细胞计数
• LDH.
• 血清铁蛋白
• 血清铁
• 总铁绑定容量
• 维生素B-12
• 叶子
• 促甲状腺激素
• 血清肌酐和估计肾小球滤过率
• 血清蛋白电泳，特别是如果升高总球蛋白

在大约三分之二的患有贫血的老年人中，这个初步评估将导致贫血的假定病因。重申过程至关重要。一旦识别缺乏症，应在识别问题后重新评估血液计数，纠正缺陷或两者。

经常执行的其他测试包括:

• CRP.
• 血清epo.
• 肝脏转氨酶
• 尿免疫电泳

可以通过以下评估可能的溶血：

• 间接胆红素和直接胆红素
• 血清结合珠蛋白
• 直接和间接的库姆斯测试
• 尿液Hb
• 尿液血液素

（脾脏超声检查，成像试验，也可用于评估溶血。）

可以用睾酮水平评估雄激素不足。

外周血涂抹

外周血涂片是无价的，特别是在确定原发性骨髓过程是否占大核血症的情况下。这通常需要血液学或病理综述，而不是技术人员报告的外围涂片分析。如果没有确定任何原因，应考虑血液学转诊和/或骨髓检查。贫血越严重和宏细胞症越严重，将识别出可能的特定原因越多。

血清铁不是排除缺铁的充分试验，正常细胞性贫血也不能排除缺铁。

在大约20％的老年贫血患者中发生铁缺乏症。由于缺铁是可矫正的并且往往反映胃肠道病理，包括恶性肿瘤，每个老年贫血成年都需要彻底的评估来确定缺铁的潜在原因。

许多测试可用于诊断缺铁，包括RBC MCV，血清铁，血清转移素，铁饱和度，血清铁蛋白，可溶性转移素受体（STFR），网状细胞HB含量，红细胞原生素和骨髓检查。

血清铁蛋白是诊断缺铁性贫血最有用的检查方法。低血清铁蛋白(如< 12 ng/mL)对缺铁性贫血具有高度特异性。 ^［86.］

作为急性相反应物，铁蛋白可以在炎症中升高，在炎症存在下使缺铁性贫血的诊断复杂化。 ^［87.］18至44 ng / ml之间的中间铁蛋白值非常暗示老年人的铁缺乏症， ^{［88.，89.］}而铁蛋白值高于100 ng/dL则不太可能出现缺铁。 ^［89.］因此，提高老年人血清铁蛋白阈值以解释与衰老和/或共病相关的炎症增加，使缺铁性贫血具有合理的敏感性和特异性。

一个主要的陷阱是对MCV的误解。虽然微细胞增多症发生在缺铁性贫血中，但微细胞增多症发现较晚，通常只在慢性缺铁后发生，导致Hb值小于10 g/dL。此外，MCV是分析的所有红细胞的平均值。其他因素的影响可能会抵消细胞大小的标准变化。例如，饮酒或肝病导致红细胞增大。也就是说，在没有明显慢性炎症的老年人中，发展中的小细胞性贫血高度怀疑为缺铁(例如，初始MCV为85,Hb为12 g/dL, MCV为75,Hb为9.5 g/dL)。

诊断缺铁性贫血的替代策略已经被研究过，最常用的是sTFR。sTFR是膜受体的截短片段，在缺铁时增加，当红细胞生成的铁可用性较低时。与使用非常低的血清铁蛋白治疗缺铁性贫血相比，STFR提高了老年人的诊断敏感性。 ^［90］另一种方法基于血清铁蛋白标准化STFR。通过使用STFR /铁蛋白的日志，大于2.5的比率可能表示缺铁。

然而，将铁蛋白的阈值提高至小于30-50ng / ml，得到类似或更好的诊断性能。 ^{［89.，91］}此外，与铁蛋白相比，STFR对检测早期的缺铁缺乏敏感性。 ^［92］报告中缺乏实验室标准化或诊断缺铁缺乏的标准值进一步使STFR的使用变得复杂化。

骨髓评估被认为是铁缺乏的标准标准。但是，除了成本和不便之外，骨髓考试可以高度误导，可能需要高达7-9个吸气涂片，以自信地证明铁储物。 ^{［93，94］}因此，血清铁蛋白仍然是排除老年人缺铁的标准测试。

缺铁的其他测试包括以下内容：

• 大便潜血检查
• 尿液血液分析
• 结肠镜检查
• 食管古怪的透视术
• 小肠研究
• 尿液血液素
• Anti-tissue转谷氨酰胺酶抗体

许多老年人因贫血而接受不必要的内窥镜检查。除非发生急性出血，否则胃肠道出血会因缺铁而引起贫血。因此，如果铁储备充足且贫血持续存在，内镜检查很少(如果有的话)能确定老年人贫血的原因。另外，如果怀疑缺铁，经常有必要进行彻底的内窥镜检查，而不仅仅是开补铁处方。有时病人病情严重或家属不希望进行评估。必须注意不要判断病人的意愿，临床医生应该向病人和家属提供选择。 ^［95］

维生素B-12和叶酸缺陷罕见，但它们是排除因贫血的原因至关重要，因为这些条件是可治疗的，并且通常突出另一种条件的存在。例如，维生素B-12缺乏的患者应考虑恶性贫血。叶酸缺乏症与常规补充变得非常罕见。

维生素B-12水平低在老年人中很常见。如果检测到维生素B-12水平低于200 pg/mL，则应调查维生素B-12缺乏的病因(如恶性贫血、吸收不良)维生素b - 12补充。如果维生素B-12水平不明确，比如在200 - 350 pg/mL之间，可以评估甲基丙二酸。甲基丙二酸水平升高是维生素B-12组织缺乏的证据。必须认识到甲基丙二酸在肾功能不全时升高。

同型半胱氨酸在维生素B-12缺乏和叶酸缺乏症中升高。如果在贫血的设置和低维生素B-12的设定中升高甲基甘油酸，则评估维生素B-12缺乏，并凭经验治疗患者。

治疗后重新评估贫血是必要的。通常，贫血不能纠正，这表明低营养水平不是原因。维生素B-12或叶酸缺乏引起的贫血不一定是大细胞性的。然而，如果MCV大于115 fL，则高度怀疑为巨母细胞性贫血。

老年人的大核贫血真正要求对潜在原因进行深思熟虑的调查，因为这更常常反映其他条件或骨髓病理。MCV的正常实验室范围不同。MCV大于95-100 FL定义宏尿量。

大细胞性贫血的潜在原因包括:

• 维生素b - 12缺乏
• 叶酸缺乏
• 药物（骨髓抑制化疗，羟基脲，Trimethokim，抗惊厥药）
• 酒精过度使用
• 肝脏疾病
• 甲状腺功能减退
• 慢性阻塞性肺疾病
• 网状细胞过多症
• 假的(如高血糖或冷凝集素病)
• 骨髓疾病，特别是骨髓增生综合征
• 冷凝集素疾病

当怀疑原发性骨髓疾病(如MDS、再生障碍性贫血)时，可用骨髓抽吸和活检。有时，骨髓被用来精确测量铁储量，接受非骨髓疾病(如感染、淋巴瘤)的骨髓累及，或考虑非恶性骨髓过程(如噬血细胞综合征、戈谢病)。MDS的诊断应基于骨髓检查，而不仅仅是外周涂片。一般来说，骨髓检查的并发症较少，且侵袭性较低。

如果病人的身体状况使脾肿大的检查困难，左上象限的超声检查是有帮助的。

越来越多的人认识到，在广泛的评估中，大约有三分之一的老年人没有明显可识别的贫血病因。这种贫血通常是轻微的(血红蛋白9- 12g /dL，细胞正常，低增殖[低网织红细胞计数])。贫血的可能解释包括低睾酮，隐性炎症，随着年龄的增长，造血储备减少，血清EPO水平不适当的低，和骨髓增生异常综合征。

很明显，这种贫血通常与贫血程度低的血清EPO水平有关。EPO水平通常在正常参考值范围内。然而，这一发现是不正常的，因为血清EPO应该随着Hb值的下降而升高。

未解释的贫血的诊断假定临床医生排除了严重的原因。

追踪骨髓检查的阈值排除骨髓术综合征仍然未知。然而，作者倡导在所有需要任何无法解释的贫血中的RBC输血的所有患者中考虑骨髓检查。宏细胞增多症，血小板减少症，中性粒细胞病，脾肿大，或不明原因的发烧的宪法症状，发冷，早期饱腹感，骨疼痛或减肥应迅速考虑骨髓检查。

贫血的管理是通过评估结果确定的。 ^［96］虽然在面粉中添加叶酸补充剂使叶酸缺乏日益成为不存在的问题，但在某些情况下需要特别注意，如饮食不良合并酒精中毒，或透析患者对叶酸补充剂依从性不佳。同样，维生素B12缺乏可能很少被诊断出来，但如果症状和体征与维生素B12缺乏相一致，则有必要进行维生素B12治疗的诊断试验。

红细胞输血

对于严重的贫血，需要RBC输血。输血需要众多，通常被低估，感染风险，体积过载，输血反应和成本。转发2个单位的RBCS可以代表具有预先存在的心脏功能障碍的老年患者的相当数量。重复输血可能导致铁过载和脑血细胞瘤的临床表现。HB阈值的建议低于该阈值，RBC输血应根据5-10g / dl提供。 ^［28］

输血的需要也与HB下降的快速相关，因为患者将从HB中更急性下降更具症状。由于对使用自由输送政策的死亡率增加的担忧，作者通常将RBC输血限制为小于7-8g / dl的Hb水平，并且可能继续下降或严重的贫血症状。

Erythropoiesis-Stimulating代理

在美国批准的促红细胞刺激剂（ESAs）包括重组人红细胞生成素（Procrit，Epogen）和darbepoetin-alfa（Aranesp）。由于慢性肾病或癌症化疗，主要适应症是贫血。虽然ESA治疗因慢性肾病而在治疗贫血时发现普遍用途（基于2006年肾病成果质量倡议[KDOQI]共识声明）， ^［97］对于慢性肾脏疾病患者，特别是未接受透析和红细胞输血的老年人，治疗相关的风险和益处仍未探索。铁一旦老年患者处于ESA治疗，通常需要补充来防止铁限制性的促红细胞生成。

鉴于血栓形成，高血压和潜在的风险增加，潜在的某些癌症的进展，在增加这些事件的人口中使用的某些癌症，必须谨慎行事。ESA的规定应仅限于使用和监测此类待遇的医生。

Hepcidin调制

Lexaptepid Pegol似乎作为肝素调节剂的治疗慢性炎症症的贫血剂。在早期的人类实验中，已显示释放人类肝蛋蛋白，从而诱导较高的血清铁浓度。 ^{［98，99］}