短暂性视力丧失(TVL)与黑蒙

更新时间:2019年5月21日
  • 作者:Andrew J Tatham, MD, MBA, FRCOphth, FEBO, FRCS(Ed);主编:安德鲁·G·李医学博士更多…
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概述

概述

在成人中,瞬态视力丧失(TVL)是一个经常遇到的投诉,在大多数情况下,具有可识别的原因。瞬态视力损失可能是单方面或双边的,可能持续几秒钟。剧集通常是缺血性的,但在差异诊断中应考虑其他更多的良性条件(例如,干眼,偏头痛)。缺血性瞬态视力损失的原因包括巨型细胞动脉炎,脑血管缺血和视网膜血管栓塞。一些作者指的是缺血瞬态视力损失作为反生症症综合征,因此瞬态视力丧失可能是严重视力或危及生命的病情的症状,需要紧急调查和治疗,或者它可能有更良性的源处(例如,偏头痛,干眼)。

儿童的短暂性视力丧失比成人少,且更有可能是良性的。

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病理生理学

暂时性视力下降是一种症状而不是诊断。它可能是多种不同的眼科和全身疾病的表现, [1]包括以下:

  • 血栓栓塞
  • 低渗(例如,低血压,心脏心律失常,贫血,心力衰竭)
  • 增加血浆粘度(例如白血病,淋巴瘤)
  • 血管痉挛
  • 动脉粥样硬化和动脉炎性脑血管疾病
  • 压缩神经病(如肿瘤、格雷夫斯眼眶病)
  • 眶尖肿块或球后肿瘤(凝视引起的短暂视力丧失)
  • 癫痫发作(枕叶发作)
  • 性交

视觉系统的任何部分的瞬态缺氧可能导致视力的临时扰动。枕骨叶片,视觉途径或眼睛的灌注可能是次血栓栓塞,低血量或血管痉挛的灌注。

栓子阻塞的动脉供应的眼睛是一个常见的原因,暂时失明的成年人。引起循环障碍的栓子可能起源于心脏或颈动脉。栓子事件通常是孤立的,因此,如果经常发生视觉障碍,则不太可能是栓子造成的。

低血压可能是由于低血压,心脏心律失常,贫血,心力衰竭或动脉粥样硬化和动脉脑血管疾病。动脉前缺血视神经病变(AAION)也可以存在于瞬态视觉损失,但在一般的瞬态视觉损失中不会发生在非发作AAION之前。

血管痉挛可能导致流向视觉系统的血流量暂时减少和暂时性视力丧失。一些患者在短暂视力丧失期间进行了眼部检查,临床检查、眼底摄影或荧光血管造影显示可见血管痉挛。

短暂性视力丧失的儿童不太可能有缺血性原因的症状,更有可能有良性疾病。儿童双侧视力下降的原因包括偏头痛和较少见的癫痫发作。 [23.]在某些孩子中,无法识别视觉扰动的原因,症状仍然是医学上未解释的。 [2]

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病因学

瞬态视力损失的病因包括以下内容:

  • 局部眼部条件(包括眼内块)
  • 饱餐一顿饱餐
  • 锻炼
  • Entopic现象
  • 颅内压(ICP)升高
  • 轻微头部外伤(枕部创伤)
  • 家庭因素
  • 偏头痛
  • 眼部治疗(玻璃体内注射,Trabeculectomy)

凝视诱发的黑蒙(压迫)是一种短暂的视力丧失发生时,看向一个特定的方向。短暂性视力丧失可能与局部眼病有关,如眼表障碍(如干眼)、眼内异物或肿块、视网膜中央或分支静脉阻塞、视网膜中央或分支动脉阻塞、动脉前缺血性视神经病变、间歇性闭角型青光眼、前房积血和视神经炎。短暂性视力丧失也被认为与视盘水肿和视力缺损有关。 [4.5.]在这些情况下,短暂性视力丧失的机制尚不完全清楚,但可能与视神经或视网膜的局部低灌注有关。

据报道,在摄入大量食物后会出现短暂的视力丧失。 [6.]在这种情况下,由于血液被分流到肠系膜系统,眼睛灌注不足导致视力丧失。餐后视力丧失在眼灌注已经受损的个体(如颈动脉疾病、巨细胞动脉炎)中最为常见。 [6.]

运动过程中的瞬态视觉损失可能是由于脱毛神经(如多发性硬化症)导致神经传导减少,也称为UHThoff现象。锻炼还可以引起颜料释放(例如,颜料分散综合征)或双凸透镜(位错/分散)异常,导致瞬时视力丧失。

内视现象是由眼睛自身结构产生的图像。这些图像可能发生在正常的眼睛,也可能反映了眼睛结构的异常。异位现象的例子包括:

  • 漂浮物:这些可能是由于后玻璃体脱离,玻璃体出血或常玻璃体。
  • 磷光体:这是一种发光的感觉,可能是由眼睛摩擦或眼跳运动引起的视网膜机械变形引起的。 [7.]
  • 图像后:这些是持久的图像,在删除Visual字段中的对象后留下;这是一种正常感觉,取决于刺激的强度和持续时间。

颅内压增高是一种众所周知的瞬态视力丧失(即瞬态视力每次持续数秒)的原因。脑脊液压力的增加可以通过视神经鞘传递并压迫视神经。颅内压升高还可通过脉络膜压迫褶皱、脉络膜新生血管,严重的情况下,神经头周围的浆液性视网膜升高引起视网膜功能障碍。 [8.]

被认为是血管痉挛和短暂性缺血导致脑功能障碍的血管术和瞬态缺血。 [9.1011]在这些病例中,视力在几分钟到几小时内恢复正常,没有永久性的神经后遗症。

有时,暂时性视力丧失是家族性的。多发作的短暂视力损失已被描述的儿童诱发的重复刻板的日常失明的不明原因。这种罕见的疾病与儿童癫痫、偏瘫偏头痛和其他癫痫性疾病的遗传联系有关,如在SCN1A [1213]

偏头痛与Aura是任何年龄段瞬态视觉障碍的常见原因。偏头痛可能是儿童有机瞬态视力损失最常见的有机原因。 [3.]在一项对83名年龄小于45岁的间歇性视力丧失患者的研究中,偏头痛是大多数病例中最可能的原因。 [14]在儿童中,3.5-5%患有复发性偏头痛的头痛;然而,只有18%的人患有偏头痛,只有5%的光环没有头疼。

偏头痛视觉障碍在老年人中也很常见。1-2%的老年患者出现视觉先兆,58%的先兆与头痛无关。 [15]

偏头痛Auras通常具有动态质量,而缺血趋于产生暗和静态缺陷。尽管如此,这些差异可能难以区分偏头痛与光环和黑毛胸部的偏执。国际头痛协会(IHS)将偏头痛Aura定义为经常性疾病,在5-29分钟开发超过5-29分钟,持续不到1小时。 [16]

具有视觉光环的偏头痛被认为是由于来自基底动脉末端分支的脑血流量的功能障碍的功能障碍。视觉症状包括Photopsia,Teichocsia(Fortification Spectra),Scotoma,Hemianopia和Convicia,通常是同名的。 [17]也可能有其他相关的神经症状,如感觉异常、四肢无力、言语障碍和眩晕。

单侧症状是罕见的,但可能在视网膜或眼睛偏头部发生。视网膜偏头痛被推测是由于视网膜血管痉挛导致视网膜或视神经的碎片浆液。 [1718]这种情况被定义为与偏头痛头痛相关的完全可逆的单眼视觉干扰和攻击之间的正常神经眼镜检查。视网膜偏头痛并不像曾经认为;一个文献综述发现只有5起讨论IHS标准的5起诊断标准。 [19]

据报道,用于治疗症状玻璃体粘连的OCRIPLASMIN含量的抗癌肌肌瘤,由于推测直接视网膜副作用,但具有未知的分子机制,因此引起瞬态视力丧失。 [20.]在涉及眼睛的外科手术(如小梁切除术)后也有视力下降的报道。一项研究表明,超过50%的患者在小梁切除术后经历了短暂的视力丧失。 [21]

没有任何测试可以证明病人的一过性视力丧失报告是错误的。此外,在器质性和非器质性原因造成短暂视力丧失的患者中,眼睛检查结果可能是正常的。有医学上无法解释的症状的病人经常参加。在初级保健中,每5个新会诊中就有1个病人的症状没有发现器质性原因。 [22]尽管经常出现无法解释的症状,但这方面的研究很少。

对成年人的研究表明,童年经历,包括家庭成员的疾病和之前的医疗咨询,是造成晚年无法解释的症状的因素。Taich等人的一系列研究发现,26.7%患有医学上无法解释的视力丧失的患者之前被诊断为抑郁、焦虑或注意力缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder, adhd), 31%的患者在学校或家里有严重的压力。 [23]其他特色患者已经看到了许多患者,具有无法解释的症状。

如果没有发现儿童视觉损失的医疗解释,父母可能会焦虑并热衷于进一步调查。需要支持的方法,必须平衡对疾病恐惧的风险均衡的需求。 [24]重要的是与父母和孩子建立一个良好的关系,并具有瞬态视力丧失。

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流行病学

在世界范围内,短暂性视力丧失并不常见。短暂性视觉障碍在成人中比在儿童中更常见。此外,它的病因在成人不同于在儿童。

偏头痛是所有年龄阶段造成短暂视力下降的常见原因,女性比男性更常见。在美国,女性偏头痛1年患病率为14-18%,男性为6%,尽管女性的优势直到初潮后才出现。 [25]在7岁以下的儿童中,男孩患偏头痛的频率与女孩大致相同或略高于女孩。 [26]

医学上无法解释的视觉症状在女性中比在男性中更常见。根据Griffiths等人的研究,在那些因医学原因造成(非器质性)视力丧失的人中,79%是女性,21%是男性。 [27]在这些患者的中,其他医学专家认为36%具有无法解释的症状。可视功能的改善随着年龄,症状期,早期治疗,就业状况和精神历史而变化,但通常在42%-44%的情况下完全解决。 [2829]

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临床表现

患者历史

由于瞬态视觉扰动的许多原因,对评估和这些患者的管理的结构化方法至关重要。瞬态视觉损失(TVL)的可能原因根据患者的年龄而变化。缺血原因在45岁以上的患者中更常见;但是,即将发生的情况中央视网膜动脉闭塞中央视网膜静脉闭塞在儿童中有报道。 [30.]

也许来自历史中确定的最重要的元素是视觉扰动是单眼还是双眼。 [3132]单眼视觉障碍更可能继发于前循环(如颈动脉)的循环障碍,而双目视觉障碍通常是由于后循环(如椎动脉或基底动脉)的障碍。不幸的是,病人,特别是儿童,往往难以区分单眼和双眼症状。

一过性单眼视力丧失常称为黑蒙,不论其病因如何。然而,用fugax黑蒙来描述由眼血管缺血引起的短暂性单眼失明更为准确。 [2]椎弓鼠扰动可能导致视觉瞬态缺血攻击(TIA)。

Amaursis Fugax和视觉TIA在几个方面相似:两者均突然发作,最后2-30分钟,并在没有疼痛的情况下快速解决。Amaursis Fugax通常由灰色窗帘组成,从周边进行,并朝向视力中心移动。鉴定视觉扰动缺血性缺血的患者至关重要,因为这些患者对脑血管事故,脑TIA和心肌梗死(MI)的风险更大。

fugax黑蒙后发生进一步血栓栓塞事件的风险小于视觉性TIA后。 [33]反复发作的视力丧失可能是由于血栓而不是栓塞引起的。

虽然Amaursis Fugax持续几分钟(很少更长),但在10-30分钟内恢复正常的视觉,偏头痛头痛往往持续2-3小时(很少超过12小时)。偏头痛的视觉障碍在10-20分钟内缓慢扩张,很少持续超过30分钟。

任何导致视力丧失的因素都应加以分析。例如,与直立性改变相关的视力丧失可能发生在患有视神经乳头水肿.应询问患者对干扰的具体性质。缺血性视觉紊乱(如Amauryos Fugax)典型与负现象(例如,横跨视力的窗帘)典型相关。偏头痛倾向于产生正现象(例如,闪闪发光的灯光或锯齿线)。

视觉症状进展的细节可以获得病因学信息。高度视野丧失、视网膜跛行症状和1-10分钟的视力丧失更表明颈动脉狭窄是病因。 [34]

相关症状可能为病因提供重要线索。应该特别询问成年人的症状巨细胞动脉炎.应该问孩子们头痛特别是关于可能表明颅内压(ICP)或偏头痛的头痛的特征。

作为病史的一部分,应评估患者的缺血性危险因素,包括任何高血压,糖尿病或高胆固醇水平的历史。询问偏头痛的个人历史,以及家族史。考虑患者是否具有任何全身状况(例如,胶原血管疾病,镰状细胞疾病或血管炎)。

体检

检查应寻找视觉干扰的眼部和系统性原因,如下:

检查视力;在年龄大到足以报告视觉障碍的儿童中,测量Log Mar或Snellen视力是可能的。

  • 检查瞳孔是否有相对的传入缺陷。
  • 检查视野,进行遮盖试验,检查眼外运动。
  • 对前段行裂隙灯检查,包括泪膜、结膜、角膜的荧光素检查,测量眼压;前节段的原因有很多,包括泪膜异常、间歇性角闭合、角膜疾病或葡萄膜炎。 [3.]
  • 执行扩张眼底镜检查;这可能显示视盘水肿、视网膜栓塞或眼缺血。
  • 如果在呈现时仍然减少视力,请执行折射;此外,考虑测试(例如,雾化测试,棱镜换档试验,立体测试,视觉诱发电位和图案电气图稿[ERG]),其可能有助于排除非洲视觉损失。 [3536]
  • 如果有疼痛,寻找其具体原因(如闭角型青光眼、视神经炎或视盘水肿,提示眼压增加)。
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诊断

短暂性视力丧失的鉴别诊断包括:

要考虑的其他问题包括以下内容:

  • 脱髓鞘疾病
  • 眼睛表面问题
  • 轨道顶点病变
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实验室研究

短暂性视力丧失(TVL)患者应进行基本的实验室检查。应该检查血压,因为低血压是视力障碍的常见原因。在适当的临床情况下,应考虑进行下列血液检查:

  • 完全血统计数(CBC)检查贫血和多胆症等病症
  • 结缔组织疾病(如韦格纳肉芽肿病)
  • 凝血功能研究(如抗磷脂综合征)
  • 镰状细胞试验
  • 涉嫌患有巨型细胞动脉炎的老年患者急性相反应物(例如,ESR和CRP)

由于促凝血化合物的活性增加(例如,凝血酶原,因子Va,凝血酶,因子VIII,脂蛋白[A]和纤维蛋白原),抗凝血剂水平降低(例如,蛋白C,蛋白质,蛋白质,蛋白质,蛋白质),可能存在高凝血血栓性血栓状态。(例如,蛋白质c,蛋白质s,和抗凝血酶III),或降低纤维蛋白溶解化合物(例如,纤溶酶原和纤溶酶)水平。

高凝件也可能是由抗膜磷脂和血浆蛋白的抗体(例如,狼疮抗凝血剂和抗野毒素抗体)引起的。患有瞬态焦髓神经系统事件的青少年,特别是那些具有单眼视觉症状和偏头痛的家族史的人可能具有抗磷脂抗体。 [37]

应进行尿液分析以测试葡萄糖以评估急性低血糖或糖尿病。

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神经影像学研究

虽然儿童的一过性视力丧失通常是良性的,但应排除一个严重的潜在原因。如果症状在医学上无法解释,临床判断应用于决定神经影像学研究和进一步调查的适当情况。

以下方面应考虑进行神经影像学研究:

  • 近期有头部外伤史
  • 焦髓神经缺陷
  • 视神经乳头水肿
  • probtosis.
  • 有限的眼球运动
  • 有TIA或中风风险的患者(如弥散加权成像[MRI])

在幼儿中的神经影像学研究应该有一个低门槛,或者存在任何可疑功能。

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超声心动图和电生理学

应考虑超声心动图,这取决于历史和全身检查结果。

当视觉损失是医学上未解释的时,重要的是解决可能存在细微病理状况的可能性,这是在初步检查时错过的。因此,应该考虑电生理学排除等异常,如肉豆蔻疾病。

成人中的瞬时单眼视觉损失通常由颈动脉分叉中的椎间壳斑块引起,所述颈动脉分叉在视网膜血流中产生暂时降低。 [38]因此,在具有瞬时单眼视力损失的成年人中,对于评估颈动脉循环至关重要,因为早期的颈动脉手术干预可以有效地预防卒中。 [39]相比之下,在儿童中没有因动脉粥样硬化性疾病而导致短暂视力丧失的病例报道。

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治疗与管理

瞬态视觉损失(TVL)的治疗取决于原因。由于血管收缩的关注,在偏头痛诱导的瞬态视力丧失中,避免了偏头痛的一些处理,例如曲素,ergots和β-阻滞剂。 [34]

如果怀疑有缺血性事件,则应将患者转介给医生,检查任何心脑血管危险因素。一项来自日本的回顾性研究显示,2.9%的TIA患者表现为短暂性视力丧失。 [40]其中一些患者受益于抗血栓治疗或颈动脉手术。如果短暂性视力丧失是单眼的,应检查颈动脉系统,通常通过颈动脉多普勒超声检查。

其他调查可包括超声心动图,当怀疑巨型细胞动脉炎时,血液数量(以排除贫血)和炎症标志物。神经成像对统治影响视觉途径的颅内病理是重要的,特别是在双目扰动的患者中。在血管病变患者的瞬态视力丧失正在进行中,可以表明经验丰富的抗血小板治疗(例如,每日阿司匹林)。

在诊断不确定的情况下,适当的随访护理是重要的。有不明原因的短暂视觉障碍的儿童应密切监测。

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预后

儿童的瞬态视觉干扰的预后比成年人更好(通常是因为非洲和偏头痛在儿童中更常见)。在研究青少年和年轻成年人的长期预后,Bower等,随后是8-38岁的13名患者,突然瞬态攻击双侧失明;13人中没有一个主要的血管事件超过10年的平均随访。 [33]作者的结论是,调查不太可能揭示失明的原因,这些患者的预后似乎是良性的。

当患者随着瞬态视觉障碍提供时,必须确定潜在的原因,并且不包括任何严重的可治疗障碍。在成人中,鉴定危险因素(例如,高血压,高胆固醇血症和颈动脉疾病)和治疗全身疾病是重要的。

例如,如果发现视网膜栓塞,患者必须立即转介心血管危险因素的评估和管理。Beaver Dam Eye研究发现,基线存在视网膜栓子的参与者8年中风死亡率比无栓子的参与者高3倍。 [41]一项前瞻性研究显示,在短暂性单眼视力丧失患者中,颈动脉狭窄影响70%或更多管腔的发生率为43%。 [39]

视力丧失进展的细节很重要,因为近40%的垂直视野丧失患者可进展为弥漫性或完全视力丧失。短暂的视力丧失也可作为后续视网膜中央和分支动脉阻塞的警告信号。 [34]虽然儿童的症状更有可能是良性的,但有些可能有严重的潜在问题。例如,据报道,儿童视网膜中央动脉和中央静脉阻塞与创伤、血管炎、抗磷脂抗体综合征、镰状细胞病和白血病有关。 [4243]

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