主动脉反流

主动脉反流（AR）是从主动脉进入左心室（LV）的血液血液流动。反流是由于主动脉瓣的无能或瓣膜装置（例如，主动脉的叶片，环形瓣环）的任何干扰导致血液中的血液流入左心室室。（看病理生理学和病因学。）

可能导致AR可能导致的瓣膜异常可能是由以下引起的（见病因学那介绍， 和检查）：

先天性原因-二瓣主动脉瓣是最常见的先天性原因 ^[1]

获得的原因：

• 风湿热

• 感染性心内膜炎

• 胶原血管疾病

• 主动脉瓣退行性疾病

• 创伤性

• 后勤（包括经截瘫电流表主动脉瓣更换）

在没有瓣膜病理的情况下，升主动脉的异常也可能导致AR。这种异常可能在以下情况下发生:

• 长期，不受控制的高血压

• Marfan综合征

• 特发性主动脉扩张

• 囊性中央坏死

• 老年主动脉扩张和扩张

• 梅毒主动脉炎

• 巨细胞动脉炎

• Takayasu指出动脉炎

• 强直性脊柱炎

• 奶病

• 其他spondyloarthropathies

主动脉瓣反流可能是一种慢性疾病过程，也可能是急性发生的，表现为心力衰竭。 ^[2]慢性主动脉瓣反流最常见的原因过去是风湿性心脏病，但目前最常见的原因是细菌性心内膜炎。 ^[3.]在发达国家，它是由升主动脉扩张引起的(如主动脉根病、主动脉环扩张)。(请参阅演示和检查。)

四分之三患有严重主动脉瓣返流的患者在诊断后存活5年;一半的人可以存活10年。80-95%的轻度至中度反流患者存活10年。充血性心力衰竭(CHF)发病后的平均生存率小于2年。（看预后那治疗， 和药物治疗。）

急性主动脉反流的发病率很高，可从肺水肿发展为顽固性心力衰竭和心源性休克。

患者教育

2014年美国心脏病学院校/美国心脏协会（ACC / AHA）瓣膜疾病包括AR的指南，可免费获得公众。 ^[4.]此外，教育和支持组织，如国家玛法基金会基金会和二叶主动脉瓣基金会，存在许多潜在条件。

主动脉瓣关闭不全可由小叶、主动脉尖、主动脉疾病或外伤引起。主动脉瓣舒张反流可导致左心室容量超载。收缩期卒中量的增加和舒张期主动脉压过低产生脉压增加。急性变应性鼻炎的临床症状是由于主动脉瓣内的血液向前或向后流动，导致卒中量增加。 ^[5.]

AR的严重程度依赖于舒张压反流阀面积，主动脉和LV之间的舒张压梯度以及舒张的持续时间。

变应性鼻炎的病理生理学取决于变应性鼻炎是急性还是慢性。在急性急性鼻炎中，左室没有时间根据容量负荷进行扩张，而在慢性急性鼻炎中，左室可能会经历一系列适应性(和不适应性)变化。

急性主动脉反流

显着严重程度的急性AR导致舒张期间LV中的血容量增加。LV没有足够的时间来响应于体积突然增加而扩张。结果，LV端舒张压迅速增加，导致肺静脉压力增加和改变冠状动脉动力学。随着整个肺动回路的压力增加，患者会发育呼吸困难和肺水肿。在严重的情况下，心力衰竭可能会发育和可能恶化到心形成休克。心肌灌注减少可能导致心肌缺血。

应考虑早期手术干预(特别是由于主动脉夹层引起的AR，在这种情况下应立即进行手术)。

慢性主动脉瓣返流

慢性AR导致逐渐左心室体积过载，导致一系列补偿性变化，包括LV扩大和偏心肥大。通过添加串联的SARCOMERS（导致较长的心肌纤维），以及通过心肌纤维的重排来进行LV扩张。结果，LV变大并且更符合柔顺，具有更大的能力，递送可以补偿重新刺激体积的大行程体积。所得到的肥大是必要的，以适应来自LV扩张（Laplace Lave）导致的壁张力和应力增加。

在慢性AR的早期阶段期间，LV喷射分数（EF）正常或甚至增加（由于预加载增加和坦率椋鸟机构）。患者在此期间可能保持无症状。随着AR的进展，LV扩大超过了坦率椋鸟曲线上的预加载储备，EF落到正常，然后是亚因子水平。LV端收缩量升高，是渐进心肌功能障碍的指标。

最终，LV达到最大直径，舒张压开始上升，导致在运动期间可能恶化的症状（呼吸困难）。增加LV端舒张压的压力也可能降低冠状动脉灌注梯度，引起潜在和心肌缺血，坏死和凋亡。严重，LV逐渐从椭圆形到球形配置转换。

急性主动脉反流

感染性心内膜炎可能导致主动脉瓣片的破坏或穿孔。笨重的植被也可以干扰阀门传单的适当衔接或导致弗兰克脱垂或宣传叶（熊鳄）的破坏。 ^[3.]

急性AR，胸部创伤的另一个原因，可能导致升高的主动脉撕裂和主动脉瓣支撑装置的破坏。随着经膜管主动脉瓣更换（TAVR）技术的开发和临床采用，TAVR AR被出现为急性和慢性AR的常见和潜在的重要原因。 ^[6.]AR也可能发展为左心室辅助装置（LVAD）植入的并发症。 ^[7.]

急性上升主动脉解剖（A型），逆行近端解剖破坏了主动脉瓣叶的悬浮液。发生了不同水平的主动脉瓣膜或脱垂。假肢瓣膜故障也可以导致AR。

慢性主动脉瓣返流

二瓣主动脉瓣是人类心脏最常见的先天性病变。虽然它导致渐进性主动脉瓣狭窄比AR更常见，但它仍然是孤立性AR需要主动脉瓣手术的最常见原因。在二尖主动脉瓣患者中，可能存在相关的主动脉病变，导致主动脉扩张和/或剥离，加重AR。 ^[8.]目前美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)指南建议，当主动脉内径达到5.0 cm(或因主动脉扩大以外原因接受心脏手术的患者为4.5 cm)时，应考虑手术干预。 ^[9.]

某些减肥药物，例如Fenfluramine和Dexfenflulamine（通常称为Phen-fen），可能导致导致慢性Ar的退行性瓣膜变化。

风湿热虽然在一些移民人口中仍然普遍存在，但是在20世纪上半叶的常见原因，在美国的上半年变得不那么普遍。纤维化变化导致主动脉瓣传单的增厚和缩回，导致中央瓣膜流动。传单融合可能发生，导致同时主动脉狭窄。相关的风湿二尖瓣病几乎总是存在。

强直性脊柱炎通常会导致主动脉炎，其最常涉及主动脉根，具有相关的AR。 ^[10.]进一步延伸对腔内隔内的椎间盘纤维化过程可能导致导电系统疾病。在这种情况下也可以看到冠状动脉和更多远端主动脉异常。

遗传病疾病在不到5％的患者中导致心脏并发症，但潜在的发现包括近端的主动脉炎，以及冠状动脉疾病。 ^[11.]

巨细胞动脉炎是一种系统性血管炎，通常影响颈动脉的颅颅枝，但也可能导致主动脉炎症和AR（以及冠状动脉疾病和LV功能障碍）。 ^[12.]

类风湿性关节炎不常见的是在主动脉瓣叶内形成肉芽肿性结节。在罕见的情况下，这可能导致临床AR，尽管更常见的是在死后偶然发现。 ^[13.]

系统性红斑狼疮可以引起瓣膜纤维化和随之而来的功能障碍，包括AR。 ^[14.]狼疮还与利布曼-萨克斯心内膜炎相关，导致无菌，疣状瓣膜赘生物，可导致AR。 ^[15.那16.]

Takayasu指出动脉炎除了具有主动脉瓣膜（和冠状动脉）的受累外，还可以产生主动脉炎。主动脉炎可能会增加假肢瓣膜脱离的风险，导致一些倡导瓣膜手术患者的同时主动脉根替代。 ^[17.]

奶病在文献中报道了与AR或主动脉瓣心内膜炎相关联的文献中。 ^[18.]

结缔组织疾病可导致严重的AR，包括以下几种:

• Marfan综合征

• ehlers-danlos综合症

• 软盘主动脉瓣

• 主动脉瓣脱垂

• Valsalva动脉瘤窦

• 主动脉瓣环瘘

在美国发生

虽然风湿性心脏病整体而言，全球最常见的原因，先天性和退行性瓣膜异常是美国最常见的原因，达到40-60岁的检测年龄。估计任何严重程度范围的患病率均值为2-30％，但只有5-10％的AR患者具有严重的疾病，导致普通人口中严重的严重患者的总体普及率少于1％。 ^[19.]

在Framingham研究(原始队列5209名28-62岁患者和额外队列5124名患者)中，13%的男性和8.5%的女性发现任何严重的AR。 ^[20.]发病率和严重性随年龄增长而增加;当按数十年的生活时间分层时，70岁以下的所有阶层中，中度或更严重的AR患者不到1%。

国际事件

国际上的AR普遍性并不众所周知。但是，在其他地方描述了潜在条件的国际普遍存在。例如，在许多亚洲，中东和北非国家，风湿性心脏病仍然普遍存在。 ^[21]

种族、性别和年龄相关的人口统计资料

尽管在国际上风湿性心脏病等易感疾病的患病率存在显著差异，但在美国不同种族人群中，变应性鼻炎的患病率似乎相似。 ^[21]

在男性中比女性更常见于男性。在Framingham学习的队列中，在13％的男性和8.5％的女性中发现了Ar。 ^[20.]变应性鼻炎在男性中更普遍可能部分反映了潜在疾病的优势，如马凡氏综合征 ^[22]或二瓣主动脉瓣，男性。 ^[23]

慢性主动脉反转经常在患者中始于50年代后期，并且在80年龄超过80年的患者中均经常被记录。一般来说，AR的患病率和严重程度随着年龄的增长而增加，尽管70岁以上的严重慢性AR罕见。 ^[20.]然而，这一观点也有许多例外。二瓣主动脉瓣患者，特别是马凡氏综合征患者往往出现得更早。 ^[22那23]

后TAVR

TAVR已成为主动脉瓣病的重要治疗，主要是主动脉狭窄。TAVR后胰腺常见是常见的，在大约70％的病例中发生某种程度，并在约15％的时间内分级为中等或严重。 ^[6.]

严重AR患者的预后取决于LV功能障碍和患有正常EF患者中的LV功能障碍和症状的缺失，已发现以下内容：

• 症状或LV功能障碍的进展率 - 每年少于6％

• 无症状左室功能障碍进展率-每年小于3.5%

• 猝死率——每年不到0.2%

在EF降低的无症状患者中，进展为症状的比率每年大于25%，而在有症状的患者中，死亡率每年超过10%。

结果最强的预测因子是超声心动图参数（EF和LV终端 - 收缩尺寸），强调连续超声心动图在严重AR患者管理中的关键作用。

锻炼LV端收缩量索引（LVESVI）可能具有预后价值作为无症状中等或严重AR患者的患者的独立预测因子。 ^[24]

严重的急性Ar，如果未经处理过的话，可能导致潜在的原因（通常感染性心内膜炎或主动脉夹层）或LV的血流动力学失代组起为相当大的发病率和死亡率。

严重慢性AR患者的潜在并发症包括渐进式LV功能障碍和扩张，充血性心力衰竭，心肌缺血，心律失常和猝死。由于患者的潜在条件（例如具有双囊主动脉瓣和严重扩张的主动脉根系的患者中的主动脉根解剖），可能会出现额外的并发症。

发病率和死亡率

严重急性变应性鼻炎的短期发病率和死亡率非常高，因为在相对不符合的左心室施加大量的反流量。左室舒张末期压升高导致左房和肺压力升高，导致肺水肿，同时冠状动脉灌注梯度降低，可能导致心肌缺血，甚至心源性猝死。在大多数情况下，早期(如果不是紧急)手术干预是必要的。

严重的慢性变应性鼻炎往往遵循一个更渐进的临床过程。这是典型的特征最初是一个较长的，相对无症状期。然而，一旦出现症状，患者的临床状态可能会相对迅速地恶化。因此，目前的指南建议在症状出现之前进行手术干预，通常是基于超声心动图参数。

通过保守（医学）的严重慢性AR管理，重大事件的线性化每年估计如下 ^[25]：

• 任何原因死亡4.7%

• 充血性心力衰竭 - 6.2％

• 主动脉瓣手术- 14.6%

研究发现，出现以下症状可预测每年的死亡风险:

• 无症状- 2.8%

• 纽约心脏协会(NYHA) I级- 3.0%

• Nyha II级 - 6.3％

• Nyha III-IV - 24.6％

虽然这些类型的数据表明，症状引发的外科手术方法可能是可行的，但是多项研究表明，如前所述，死亡率（术后LV函数）的最重要预测因子不是症状，而不是2个关键的超声心动图参数;具体地，LV喷射分数和LV端收缩尺寸。

冠状动脉疾病的风险

Atalar等人的一项研究发现风湿性瓣膜病患者AR患病率与显著冠心病患病率成反比。研究人员对1000多名风湿性瓣膜病患者进行了回顾性分析，还发现，尽管AR患者的冠状动脉疾病发生率特别低，但主动脉狭窄患者的冠状动脉疾病发生率异常高。 ^[26]

后TAVR

多项研究表明，TAVR后出现大于轻度AR与发病率和死亡率显著增加相关。TAVR术后中度或重度AR患者的死亡率可能是无或轻度AR患者的两倍以上。 ^[6.]