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    冠状动脉动脉粥样硬化

    更新日期:2021年4月9日
    • 作者：桑迪N Shah，Do，MBA，FACC，FACP，Facoi;首席编辑：Yasmine S Ali，MD，MSCI，FACC，FACP更多…
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    概述

    练习要点

    动脉粥样硬化冠心病是美国男女死亡的单一主要原因，其实在世界各地。动脉粥样硬化是冠状动脉疾病（CAD）的主要原因，其中动脉粥样硬化变化存在于冠状动脉的壁内。请参阅下面的图像。

    冠状动脉动脉粥样硬化。心脏catheteri 冠状动脉动脉粥样硬化。左图心导管和冠状动脉造影显示冠状动脉左前降支严重狭窄。右图所示，左侧冠状动脉前降支支架置入治疗。
    查看媒体图库

    症状和体征

    冠状动脉动脉粥样硬化的迹象和症状包括以下内容：

    • 胸痛或压痛

    • 下颌疼痛

    • 气促

    • 虚弱，疲劳，活动能力下降

    • 头晕，心悸

    • 腿部肿胀(左心室功能不全时)

    • 体重增加(存在左心室功能不全时)

    • 发汗

    • 稳定心绞痛

    • 间歇性跛行

    • 心动过速:常见于急性冠脉综合征(ACS)和急性心肌梗死(AMI)患者

    • 心房纤颤

    • 心室心动过速或心室颤动

    • 高血压或低血压

    • 年代4gallop:舒张功能不全的早期常见表现

    • 年代3.疾驰:指左心室功能减退和预后不良

    • 心脏杂音

    • tachypnea.

    • 晕厥

    • 肺水肿(急性心肌梗塞或充血性心力衰竭)

    看到演讲有关详细信息。

    诊断

    实验室测试:

    • 全血细胞计数(CBC)

    • 化学小组

    • 脂质剖面

    • 甲状腺功能检查:排除甲状腺疾病

    • 血糖和血红蛋白A1 c(HbA1 c)测量

    • 心肌血流储备分数(FFR)

    • 冠状动脉血流储备

    • c反应蛋白水平

    • 心肌肌钙蛋白(疑似急性冠状动脉综合征)

    成像研究:

    • 超声心动图

    • 核成像

    • CT血管造影的心脏计算断层扫描

    • 电子束CT扫描(用于计算冠状动脉钙评分)

    • 光学相干层析成象

    • 磁共振成像

    • 正电子发射断层扫描

    • 冠状动脉造影

    看到检查有关详细信息。

    管理

    以下用于心绞痛的管理 ［1］：

    • 硝酸盐

    • β-受体阻滞药

    • 钙通道阻滞剂

    • Ranolazine

    其他用于治疗冠状动脉狭窄或干预后辅助处理冠状动脉疾病或出现急性冠状动脉综合征的药物包括:

    • 血管紧张素转换酶抑制剂降低血压

    • 抗血小板药物用于急性冠状动脉事件

    • 静脉糖蛋白IIb/IIIa抑制剂

    • 阿司匹林

    • 噻吩吡啶抗血小板剂（例如，Clopidogrel，Prasugrel）

    • Ticagrelor

    • HMG-COA还原酶抑制剂或他汀类药物，降低LDL胆固醇水平并稳定动脉粥样硬化斑块

    • PCSK-9抑制剂用于已知CAD高危患者和需要进一步降低LDL

    冠状动脉动脉粥样硬化的治疗程序包括以下内容：

    • 冠状动脉搭桥术(CABG)

    • 经皮冠状动脉干预（PCI）

    • 经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)

    在高血管疾病的高和中性风险患者中，PCI与血运重建率和主要不良心脏和脑血管事件的速率明显高于CABG相关 ［2，3.］;两种程序同样有效地治疗低风险患者3艘血管疾病，低于和中间风险患者左右左右。

    看到治疗和药物治疗有关详细信息。

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    背景

    冠状动脉粥样硬化是美国男性和女性最常见的死亡原因。它是冠状动脉疾病(CAD)的主要原因，其中动脉粥样硬化改变存在于冠状动脉的壁。CAD是一种进行性疾病过程，通常开始于儿童，临床表现在中晚期成年。

    “动脉粥样硬化”这个词源于希腊，字面意思是脂质的局灶性积聚(即，在这儿和动脉内膜增厚(即硬化)。动脉粥样硬化是一种大中型肌肉动脉疾病，其特征如下:

    • 内皮功能障碍

    • 血管炎症

    • 血管壁内脂质、胆固醇、钙和细胞碎片在血管壁内的堆积

    动脉粥样硬化形成的结果如下:

    • 斑块形成

    • 血管重建

    • 急慢性管腔梗阻

    • 血流异常

    • 目标器官的氧气供应减少

    动脉粥样硬化通过损害或阻碍正常血液流动，导致心肌缺血。(见病理生理学．)

    大约1400万美国人患有冠心病。每年有150万人出现急性心肌梗死(AMI)，这是CAD最致命的症状，其中超过50万人死亡。(见流行病学．)

    尽管如此，自20世纪末以来，冠心病的死亡率已经下降了30%。许多因素促成了这一结果，包括冠状动脉护理单位的引入、冠状动脉搭桥(CABG)、溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)以及对生活方式调整的重新重视。(见治疗和管理．)

    冠状动脉粥样硬化治疗的一个重要进展是对动脉粥样硬化斑块的性质和斑块破裂现象的深入了解，而斑块破裂是导致冠状动脉粥样硬化的主要原因急性冠脉综合征(ACS)和AMI。心脏病学家现在知道，在许多病例中(可能超过一半)，斑块破裂并导致ACS和AMI临床症状的闭塞率低于50%。与稳定斑块相比，这些所谓的易损斑块由大的脂质核心、炎症细胞和薄的纤维帽组成，这些纤维帽受到更大的生物力学应力，从而导致破裂，使血栓和ACS永久存在。斑块破裂的过程如下图所示。

    冠状动脉动脉粥样硬化。一个脆弱的plaq 冠状动脉动脉粥样硬化。一种脆弱的斑块和牙菌斑破裂机制。
    查看媒体图库

    随着新型抗血小板和抗血栓药物的广泛应用，这种破裂斑块的治疗取得了飞跃。尽管如此，对CAD流行的最大影响只能通过针对这些易损斑块的破裂量身定制的治疗来实现。这种斑块可能比闭塞性斑块更普遍。目前，大多数易损斑块无法在临床上识别，也没有数据支持对其进行局部治疗。另一方面，来自许多随机试验的有力证据支持他汀类药物在降脂和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂在改善内皮功能方面的有效性，使用这两种药物可能导致斑块稳定。(见药物治疗．)

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    解剖学

    健康的心外膜冠状动脉由以下3层组成:

    • 内膜

    • 媒体

    • 迎宾

    内膜是内层单层的内皮细胞排列在腔内;它由内部弹性层(一种有孔的弹性纤维片)在外部连接。薄的内皮下间隙包含薄的弹性蛋白和胶原纤维以及少量平滑肌细胞(SMCs)。

    外膜主要由成纤维细胞、smc和含有胶原蛋白和蛋白聚糖的基质组成。

    内皮是血管系统的单层内层。它覆盖近700米2重1.5公斤。

    内皮有多种功能。通过表面覆盖硫酸肝素和前列腺素衍生物如前列环素的产生，它提供了一个非血栓形成的表面，前列环素是一种有效的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂。

    内皮分泌最有效的血管舒张剂，内皮衍生舒张因子(EDRF)，一种硫酸化形式的一氧化氮。内皮细胞形成的EDRF在维持血管收缩和舒张平衡中起着至关重要的作用。内皮细胞还分泌能有效溶解纤维蛋白凝块的物质。这些药物包括纤溶酶原和促凝材料，如血管性血肿因子和1型纤溶酶原激活剂抑制剂。此外，内皮还分泌多种细胞因子和粘附分子，如血管细胞粘附分子-1和细胞间粘附分子-1，以及多种血管活性物质，如内皮素、A-II、血清素、血小板源性生长因子等，这些物质可能在血管收缩中起重要作用。

    内皮细胞通过上述机制调节以下功能:

    • 血管张力

    • 血小板激活

    • 单核细胞粘附和炎症

    • 血栓生成

    • 脂质代谢

    • 细胞生长和血管重塑

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    病理生理学

    动脉粥样硬化最初被认为是一种慢性、缓慢进展的退行性疾病，是一种具有活动期和静止期的疾病。虽然动脉粥样硬化是一种全身性疾病，但其表现为局灶性，并影响不同患者的不同器官系统，其原因尚不清楚。

    汇总全外显子组测序(WES)似乎有可能为了解冠状动脉粥样硬化(CAD)的发病机制提供帮助。在一项研究中，研究人员对17名冠状动脉正常但具有多种心血管危险因素的以色列患者和17名患有多血管CAD的对照组患者使用了这种技术，发现了19种可能对CAD提供保护的基因变异，但其机制尚不清楚。 ［4］

    斑块生长和血管重塑

    动脉粥样硬化的病变不是随机发生的。血流动力学因子与活化的血管内皮相互作用。血流产生的流体剪切应力通过调节基因表达和调节血流敏感蛋白的活性来影响内皮细胞的表型。

    动脉粥样硬化斑块(或粥样硬化斑块)可能需要10-15年的时间才能完全发育，其特征是发生在几何不规则区域的分支和明显弯曲的区域，在那里血液的流速和流动方向发生突然变化。剪切应力和湍流的降低可能促进冠状动脉内这些重要部位、胸主动脉和腹主动脉的主要分支以及下肢的大型导管血管的动脉粥样硬化。

    Samady等人的一项研究表明，低剪切节段的冠状动脉发展更大的斑块和坏死核心进展和缩窄性重塑，而高剪切节段发展更大的坏死核心和钙进展，纤维和纤维脂肪组织消退和过度扩张性重塑。 ［5］这表明一种更脆弱的表型的转化。

    动脉粥样硬化最早的病理病变是脂肪条纹，大多数20岁的个体的主动脉和冠状动脉中都可见到脂肪条纹。脂肪条纹是血清脂蛋白在血管壁内膜聚集的结果。镜检显示不同比例的脂质巨噬细胞、T淋巴细胞和平滑肌细胞。脂肪条纹可能进展形成纤维斑块，这是脂肪积累和SMCs迁移和增殖的结果。

    血小板源性生长因子、胰岛素样生长因子、转化生长因子和β、凝血酶和血管紧张素II (A-II)是有效的有丝分裂原，由活化的血小板、巨噬细胞和功能失调的内皮细胞产生，这些细胞是早期动脉粥样硬化、血管炎症、在内皮破坏的部位有丰富的血小板血栓形成。内皮来源的一氧化氮的相对缺乏进一步加强了斑块成熟的增殖阶段。

    SMCS负责沉积细胞外结缔组织基质，并形成纤维帽，覆盖脂质覆盖泡沫细胞，细胞外脂质和坏死性细胞碎片的核心。纤维状斑块的生长导致血管重塑，渐进腔缩小，血流异常，并对靶器官造成的氧气供应。人冠状动脉响应斑块形成而扩大，只有当斑块占据由内部弹性薄片有界限的面积超过40％时，才会发生腔狭窄。开发动脉粥样硬化斑块获得自己的微血管网络，Vasa vasorum，易于出血并有助于动脉粥样硬化的进展。 ［6］

    作为内皮损伤和炎症进展，纤维地瘤生长并形成斑块。随着斑块的生长，发生两种类型的重塑，正重塑和负重塑，如下图所示。

    冠状动脉动脉粥样硬化。积极和nega 冠状动脉动脉粥样硬化。正的和负的动脉重塑被说明。
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    正重构是一种向外的代偿性重构(Glagov现象)，其中动脉壁向外膨出而管腔不受损害。这种斑块进一步增长;然而，它们通常不会引起心绞痛，因为它们在很长一段时间内不会变成血液动力学意义重大。事实上，斑块直到占到腔体横截面积的40%时才开始侵犯腔体。侵蚀至少要达到50-70%才能造成流量限制。血管内超声(IVUS)研究证明，这种积极重塑的病变形成了大量的易损斑块，并增长多年，更容易导致斑块破裂和ACS，而不是稳定型心绞痛。

    许多病变几乎没有代偿性血管扩张，动脉粥样硬化稳步向内生长，导致管腔逐渐狭窄。许多初始正重构的斑块最终进展为负重构阶段，导致管腔狭窄。这种斑块通常导致稳定型心绞痛的发展。它们也容易发生斑块破裂和血栓形成。

    斑块破裂

    覆层内皮剥脱或保护性纤维帽破裂可能导致斑块核心的血栓形成成分暴露于循环血液中。这种暴露构成了晚期或复杂的病变。斑块破裂是由于纤维帽的削弱。炎症细胞定位于易损斑块的肩部区域。T淋巴细胞产生γ干扰素，这是一种重要的细胞因子，可损害血管平滑肌细胞增殖和胶原合成。此外，活化的巨噬细胞产生降解胶原的基质金属蛋白酶。

    这些机制解释了斑块破裂的易感性，并突出了炎症在纤维状斑块并发症的成因中的作用。斑块破裂可能导致血管的血栓形成，部分或完全闭塞，以及由于血栓组织和凝结内掺入的动脉粥样硬化病变的进展。

    斑块破裂是引起急性症状的主要原因。然而，严重阻塞的冠状动脉粥样硬化通常不会引起ACS和MI，事实上，冠状动脉造影显示，大多数引起ACS的动脉粥样硬化闭塞率小于50%。梗阻越小的动脉粥样硬化，其壁张力越大，其变化与其半径成正比。

    由于纤维帽的破坏，大多数牙菌斑破裂发生，这允许高度血栓形成脂质核和血液之间接触。这些适度的妨碍斑块具有更大的软脂质核心和伴随肩部区域附近的纤维纤维渗透的较薄负担，称为脆弱的斑块。纤维帽中的胶原蛋白的量取决于细胞间基质的合成和破坏与炎症细胞活化之间的平衡。

    聚集在斑块破裂和血栓形成部位的T细胞产生抑制胶原合成的细胞因子干扰素γ。已经形成的胶原被巨噬细胞降解，巨噬细胞产生蛋白水解酶和基质金属蛋白酶(MMPs)，特别是MMP-1、MMP-13、MMP-3和MMP-9。MMPs是由巨噬细胞和smc来源的细胞因子如IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)和CD154或TNF-alpha诱导的。研究人员推测，脂质降低通过调节巨噬细胞源性基质金属蛋白酶的活性来稳定易损斑块。

    组织学组合物和结构

    Stary等人根据动脉粥样硬化病变的组织组成和结构设计了一种分级系统。 ［7］

    在I型病变中，内皮细胞表达表面粘附分子E选择素和P选择素，吸引更多的多形核细胞和单核细胞进入内皮下空间。

    在II型病变中，巨噬细胞开始摄取大量的LDL(脂肪条纹)。

    在III型病变中，随着过程的继续，巨噬细胞变成泡沫细胞。

    在IV型病变中，脂质渗出到细胞外间隙并开始合并形成脂质核心。

    在V型病变中，SMCs和成纤维细胞向内移动，形成具有柔软的内部脂质核心和外部纤维帽的纤维粥样硬化瘤。

    在VI型病变中，纤维帽破裂并形成血栓导致ACS。

    作为病变稳定，它们成为纤维陶瓷（VII型病变），最终是纤维化，具有广泛的胶原蛋白含量（VIII型病变）。

    以前的
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    病因

    动脉粥样硬化病变的关键细胞成分之间观察到一种复杂和不完全了解的相互作用。这些细胞成分包括内皮细胞、平滑肌细胞、血小板和白细胞。动脉粥样硬化形成的相关生物学过程和临床表现如下:

    • 血管舒缩功能

    • 血管壁的血栓形成性

    • 凝聚级联的激活状态

    • 纤溶系统

    • SMC迁移与增殖

    • 细胞炎症

    Rokitansky在1851年提出的硬化理论认为动脉粥样硬化开始于内膜，血栓沉积，随后通过成纤维细胞的浸润和次级脂质沉积形成。

    1856年，Virchow提出动脉粥样硬化始于脂质渗入动脉壁，并与细胞和细胞外元素相互作用，导致“内膜增生”。

    内皮损伤是动脉粥样硬化发生的机制

    在他的反应伤害假设中，罗斯假设动脉粥样硬化从内皮损伤开始，使内皮易患脂质的积累和血栓的沉积。肌动粥机制仍然不确定，但响应损伤的假设是最广泛接受的建议。

    20世纪90年代，Ross和Fuster提出血管损伤是动脉粥样硬化过程的开始。 ［8］这种伤害可分为以下几类:

    • 型I - 血管损伤涉及内皮内功能变化，结构变化最小，（即增加脂蛋白渗透性和白细胞粘附）

    • II型 - 血管损伤涉及内皮破坏，血栓形成最小

    • III型-涉及中膜的血管损伤，这可能刺激严重的血栓形成，导致不稳定的冠状动脉综合征

    根据响应对血管损伤理论，通过角度或分支点的血流局部干扰损伤，随着系统风险因素，使一系列事件延长了在动脉粥样硬化斑块的发展中达到了高潮。

    如下面详细讨论的，内皮损伤发生在许多临床环境中，可在血脂异常、高血压、糖尿病、高龄、尼古丁暴露和感染生物体的产物(即:衣原体肺炎）.对内皮细胞的损害可能引起局部或全面性的、短暂或持久的改变，如下:

    • 增加脂蛋白的渗透性

    • 减少一氧化氮的产生

    • 白细胞迁移和粘附增加

    • 凝血的主导地位

    • 刺激血管生长

    • 作用于血管的药物释放

    内皮功能障碍是脂质和炎症细胞(如单核细胞、T淋巴细胞)向内皮和内皮下间隙扩散的第一步。细胞因子和生长因子的分泌促进内膜迁移、SMC增殖、胶原基质、单核细胞和其他白细胞的积累，形成动脉粥样硬化。更晚期的动脉粥样硬化，即使是非闭塞性，也可能破裂，从而导致血栓形成和ACS和MI的发展。

    低密度脂蛋白氧化应激的作用

    致动脉粥样硬化类型最多的脂质是血清总胆固醇的低密度脂蛋白(LDL)成分。内皮修饰脂蛋白的能力在动脉粥样硬化发生中可能特别重要。当LDL与LDL受体结合，内化并通过内皮运输时，LDL似乎被低水平氧化过程所修饰。LDL最初在内皮下空间积累，刺激血管细胞产生细胞因子招募单核细胞，从而导致进一步的LDL氧化。广泛氧化的低密度脂蛋白(oxLDL)是非常致动脉粥样硬化的，它被巨噬细胞上的清清体受体所拾取，巨噬细胞会吸收低密度脂蛋白。

    oxLDL促进巨噬细胞中胆固醇的积累;巨噬细胞然后变成泡沫细胞。此外，oxLDL可促进内皮细胞中白细胞粘附分子的产生(如调节SMC增殖、胶原降解和血栓形成的细胞因子和生长因子[如血管细胞粘附分子-1，细胞间细胞粘附分子-1])。

    氧化的低密度脂蛋白抑制一氧化氮合酶的活性，增加活性氧的生成(如超氧化物，过氧化氢)，从而减少内皮依赖性的血管舒张。此外，oxLDL改变了SMC对A-II刺激的反应，并增加了血管A-II浓度。在内膜中增殖形成晚期动脉粥样硬化的smc最初来自介质。SMCs在内膜的积累是晚期动脉粥样硬化病变的必要条件，这一理论现在已被广泛接受。

    大量证据表明oxLDL是动脉粥样硬化的主要成分。抗oxLDL的抗体与动脉粥样硬化斑块发生反应，AMI患者血浆中免疫反应性改变的LDL水平高于对照组。因此，氧化应激被认为是动脉粥样硬化最重要的贡献者，因为它引起低密度脂蛋白氧化和增加一氧化氮的分解。

    冠状动脉粥样硬化的危险因素

    北美和欧洲的许多大型流行病学研究已经确定了动脉粥样硬化的发展和进展的许多风险因素。这些因素可以归类为可修改或不可替代，包括以下内容：

    • 高脂血症和血脂异常

    • 高血压

    • 香烟及烟草使用

    • 空气污染

    • 糖尿病

    • 年龄

    • 性

    • 家族病史

    • 肥胖

    • 久坐不动的生活方式

    • 睡眠障碍，如阻塞性睡眠呼吸暂停

    • 慢性肾脏疾病

    • 自体免疫炎症性疾病，如风湿性关节炎和系统性狼疮

    美国心脏病学会基金会/美国心脏协会2010年关于无症状成人心血管风险评估的报告建议进行全球风险评分(如Framingham风险评分) ［9］)，所有成年男女均有心血管疾病家族史。 ［10］

    许多新的危险因素已经被确定，增加了既定危险因素的预测价值，并可能被证明是未来医疗干预的目标。

    妇女特有的风险因素包括妊娠和妊娠并发症，如妊娠糖尿病、子痫前期、妊娠晚期出血、早产和出生小于胎龄的婴儿。2011年更新的美国心脏协会妇女心血管疾病(CVD)指南建议，在生命的任何阶段的风险评估包括详细的妊娠并发症历史。它还指出，产后、产科医生应该将经历这些并发症的妇女介绍给初级保健医生或心脏病专家。 ［11］

    危险因素的存在加速了动脉粥样硬化的发展速度。糖尿病引起内皮功能障碍，降低内皮血栓阻力，增加血小板活性，从而加速动脉粥样硬化。

    确定的危险因素成功预测了约50-60%的患者未来的心脏事件。为了确认动脉粥样硬化临床后果的未来风险的新标记物，也正在进行一致的努力。

    冠状动脉粥样硬化的其他危险因素包括:

    • 有早期冠心病家族史

    • Hypoalphalipoproteinemia

    • 加速动脉粥样硬化综合征-移植物动脉粥样硬化，心脏移植术后CAD

    • 慢性肾脏疾病 ［12］

    • 系统性红斑狼疮 ［13］

    • 类风湿关节炎 ［14］

    • 代谢综合征 ［15］

    • 慢性炎症

    • 传染性病原体

    • 增加纤维蛋白原水平

    • 增加脂蛋白(a)水平

    • 家族性高胆固醇血症

    • 沮丧

    根据2011年美国心脏协会(American Heart Association)对女性心血管疾病预防指南的更新，在女性中更常见或可能更重要的风险因素包括心理社会因素，如抑郁症和自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎。心脏和雌激素/黄体酮替代研究评估了激素替代疗法对绝经后CAD妇女心血管事件的影响，发现心脏猝死在这组妇女中占大多数。 ［16］有这些情况的妇女应该评估心血管疾病和其他危险因素。有临床明显心血管疾病的女性也应该筛查这些情况，这些情况可能影响依从性或使继发性心血管疾病的预防工作复杂化。 ［11］

    然而，Semba等人的一项研究表明，血浆中klotho(一种最近发现的与动脉粥样硬化有关的激素)的高浓度与较低的CVD可能性独立相关。 ［17］

    有关更多信息，请参见冠状动脉疾病的危险因素．

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    流行病学

    动脉粥样硬化的真实发生频率如果不是不可能，也很难准确确定，因为它主要是一种无症状的疾病。动脉粥样硬化的过程始于儿童时期脂肪条纹的发展。这些病变可在出生后不久在主动脉发现，并且在8-18岁时出现的数量越来越多。患者年龄在25岁左右时开始出现更严重的病变。随后，动脉粥样硬化的晚期复杂病变越来越普遍，该疾病的器官特异性临床表现随着年龄的增长而增加，直到生命的五六十岁。

    美国统计数据

    在美国，大约有1400万人患有冠心病及其各种并发症。在美国，高血压性心肌梗死存活者因缺血性心肌病而发生的充血性心力衰竭(CHF)已成为最常见的出院诊断。大约有8000万人，即36.3%的人口患有心血管疾病。

    每年，大约150万美国人有一个AMI，其中三分之一死亡。2009年，估计785,000名美国人遭受了第一英里，估计约470,000名美国人有一个经常发生的事件。估计每年额外的195,000个“沉默”心脏病发作。大约每34秒，美国人会有一个mi。CAD仍然是美国男女死亡原因，并负责所有美国死亡的20％。从1995 - 2005年起，CAD的死亡率下降了34.3％，但实际死亡人数下降仅为19.4％。

    国际统计数据

    ACS和AMI的国际发病率，特别是在发达国家，与在美国观察到的相似。尽管食用丰富的食物，法国和地中海地区的居民似乎有较低的CAD发病率。这一现象(有时称为法国悖论)部分原因是由于更大的使用酒精,可能HDL-raising受益,地中海饮食消费,其中包括主要使用单不饱和脂肪酸,如橄榄油或菜籽油,以及欧米珈- 3脂肪酸、不硬化。爱斯基摩人食用含有omega-3脂肪酸的鱼油后，患CAD的几率较低。

    欧洲前瞻性癌症和营养的西班牙队列评估了油炸食品消费与冠心病风险之间的关联。他们发现，在居住在西班牙的人们中，橄榄或葵花籽油通常用于煎炸，油炸食品的消费与冠心病或全导致死亡率无关。这进一步表明地中海饮食可能有助于降低CAD的风险。 ［18］

    从中发现世界卫生组织心血管疾病监测趋势(MONICA)涉及21个国家的项目表明，CAD死亡率下降了4％。案件死亡率的改进仅占下降的三分之一。然而，从减少事件的减少时，下降的三分之二。这些调查结果强烈建议对降低全球动脉粥样硬化的全球负担的最大影响将来自预防事件。

    动脉粥样硬化临床表现的频率在大不列颠，特别是苏格兰西部，特别高。斯堪的纳维亚半岛总体上也是如此，尤其是芬兰。俄罗斯和许多前苏联国家最近经历了冠状动脉心脏病发病率的指数级增长，这可能是广泛的经济困难和社会动荡、吸烟习惯的普遍流行以及饱和脂肪含量高的饮食造成的。

    西化和冠心病的兴起

    远东地区冠心病的发病率明显低于西方国家。这一现象可能存在不明确的遗传原因，但在这些人群中没有临床动脉粥样硬化血管疾病的情况下，饮食和其他环境因素的作用值得关注。动脉粥样硬化性心血管疾病在非洲大陆也很罕见，尽管越来越多的证据表明，由于传统的农村和农业人口的迅速西化和城市化，这种情况也正在改变。在中东、印度、中美洲和南美洲，冠心病的患病率也在增加。 ［6］美国少数民族移民的冠心病发病率接近于白人，这支持了这些假定的环境因素的作用。

    冠状动脉疾病的种族相关患病率

    CAD的发病率、流行率和表现因种族而显著不同，对治疗的反应也不同。

    非裔美国人似乎有更高的CAD发病率和死亡率，即使当统计数据修正教育和社会经济地位。非裔美国人经历的风险因素负担与白种美国人不同。非裔美国人的高血压、肥胖、代谢异常综合征和缺乏体育活动的患病率要高得多，而高胆固醇血症的患病率要低得多。非裔美国人AMI患者接受治疗的平均时间比患者晚，接受侵入性治疗的频率更低，总体死亡率更高。(稳定型CAD患者的表现和治疗也可以引用类似的统计数据。)

    亚洲印第安人展示了CAD的2至3倍，而不是在美国的白人。它们还具有更大的低alphalipopropotinemia，高脂蛋白（A）水平和糖尿病的患病。

    冠状动脉疾病的性相关患病

    传统上，男性的冠心病患病率较高。然而，女性，尤其是绝经后，会比男性晚10年。(补充雌激素预防冠心病的价值已经被心脏和雌激素/黄体酮替代研究[HERS]所怀疑)。 ［19，20.］

    糖尿病的存在，以及烟草的使用，消除了与女性有关的心脏病的保护。与男性一样，女性最常见的死亡原因是CAD，它造成的女性死亡比与乳腺和子宫疾病相关的死亡加起来还要多。急性心肌梗死的妇女发病较平均水平晚，接受侵入性治疗的频率较低，总体死亡率较高。(稳定型CAD患者的表现和治疗也可以引用类似的统计数据。)

    2011年对预防妇女心血管疾病的美国心脏关联指南的更新建议改变预防和治疗措施 ［11］：

    • 如果女性在未来10年内死于任何心血管事件的风险达到或超过10%，应被视为高危人群，并作为积极治疗的候选者。

    • 研究应按性别公布疗效和药物不良反应(adr)，因为两者在女性中可能存在差异。

    • 来自临床试验的证据往往估计妇女患者疗法的真实疗效，普遍较大的患者，比测试受试者更多的合并症。该指南现在“基于有效性”而不是“基于证据”。

    • 基于有效性的考虑降低了先前推荐使用阿司匹林、他汀类药物(用于c反应蛋白升高但胆固醇正常的女性)和糖尿病患者积极控制血糖的力度。

    老年冠心病

    年龄是冠心病发生的最大危险因素。大多数CAD病例在40岁以上的患者中临床表现明显，但老年人的死亡率和发病率较高。大约82%死于冠心病的人年龄在65岁或以上。老年患者多重治疗干预的并发症发生率较高;然而，同样的干预措施在这一人群中受益的幅度更大，因为这些患者形成了一个高危亚组。

    计算冠状动脉动脉粥样硬化的风险

    2013年，ACC/AHA发表了合并队列ASCVD风险方程，这是新的心血管风险方程。它的发展是由于弗雷明汉风险评分的局限性。这10年ASCVD合并队列风险方程在ACC网站上作为在线计算器。它结合了以下终点：致命中风，非缺乏中风，致命冠心病和非缺乏心肌梗死。计算ASCVD风险的参数是白色或黑色竞赛，年龄，性别，糖尿病，吸烟，收缩压，高血压治疗，总胆固醇和高密度脂蛋白胆囊。 ［21.］

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    预后

    如前所述，每年约150万美国人有一个AMI，其中三分之一的事件证明了致命的。MI的幸存者预后差，死亡率和发病率高的程度较高1.5至15倍。

    例如，历史上，25%的男性和38%的女性在心肌梗死后1年内死亡，尽管考虑到CHF和心脏猝死治疗的进展，这些比率可能夸大了今天的1年死亡率。在幸存者中，18%的男性和34%的女性在6年内再次发生心肌梗死，7%的男性和6%的女性突然死亡，22%的男性和46%的女性因CHF致残，8%的男性和11%的女性中风。

    一项前瞻性研究使用了冠状动脉CT血管造影临床结果评估:国际多中心(CONFIRM)注册的数据，在年龄、危险因素、症状和冠心病程度相匹配的患者中，男性和女性的发病率和心肌梗死发生率没有显著差异。 ［22.］这些调查结果与妇女健康倡议的调查结果发生冲突，发现在非特异性或非特异性胸痛的女性中，非缺乏MI的风险是男性的两倍。

    动脉粥样硬化患者的预后取决于以下因素：

    • 诱导型缺血的存在

    • 左心室功能

    • 心律失常的

    • 血运重建潜力(完全vs不完全)

    • 风险变更的进取性

    • 遵守医疗治疗

    动脉粥样硬化的预后还取决于疾病的系统性负担，所涉及的血管床和流量限制程度。注意到广泛的变异性，临床医生欣赏许多患有对重要器官的危重限制的患者可能在多年中存活，尽管疾病沉重。相反，MI或突然的心脏死亡可能是一种患者中动脉粥样硬化性心血管疾病的第一个临床表现，否则伴随着最小的腔狭窄和疾病的轻度。

    这种表型的变异很大程度上可能是由血管斑块负担的相对稳定性决定的。斑块破裂和血栓形成的脂质核心暴露是疾病过程中表达和决定预后的关键事件。由于不能客观地测量斑块稳定性和其他临床事件的预测因素，动脉粥样硬化患者确定和量化风险和预后的能力受到了限制。

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    患者教育

    CAD教育是非常重要的。出版物和文章可从美国心脏协会提供丰富的信息。

    降低一般人群中动脉粥样硬化继发疾病负担的最有效、可能也是最经济有效的方法是一级预防。饮食和运动在预防动脉粥样硬化性心血管疾病中的作用已经得到了很好的证实。对一般市民进行健康饮食习惯和定期锻炼的教育，可降低多种冠心病危险因素的患病率。(见治疗和管理)对于存在生活方式干预难治的危险因素的患者，教育可增强其对处方治疗的依从性。

    有关患者教育资源，请参阅心脏健康中心和胆固醇中心，以及高胆固醇，生活方式胆固醇管理，胸痛，冠心病，心脏病，心绞痛， 和他汀类药物(胆固醇药物)．

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