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    心肌梗死

    更新时间：2019年5月7日
    • 作者：马上Zafari，MD，Phd，Facc，Facc;首席编辑：埃里克H杨，MD更多…
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    概述

    练习要领

    心肌梗死(MI)(即心脏病发作)是心肌因长期缺氧(缺血)而导致的不可逆死亡(坏死)。在美国，每年大约有150万例心肌梗死。请看下面的图片。

    急性心肌梗死，再灌注型。在 急性心肌梗死，再灌注型。在这种情况下，梗死是漫不慢的出血性。通过该后左心室透际梗塞的中心存在破裂轨道。死亡机制是血液熟。
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    急性前壁心肌梗死。 急性前壁心肌梗死。
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    看到心电图上是否遗漏了轻微的心肌梗死线索?测试你的技能这是Critical Images的幻灯片，帮助识别各种心电图异常。

    症状和体征

    典型Mi的患者可能在事件前几天甚至几周内具有以下症状（尽管典型的STEMI可能突然发生，但没有警告）：

    • 疲劳

    • 胸部不适

    • 萎靡不振

    急性MI中的典型胸痛具有以下特点：

    • 坚持30-60分钟

    • 胸骨后，通常放射到颈部，肩膀和下巴，并向下到左臂

    • 通常被描述为胸骨后压力感，也可以表现为挤压、疼痛、灼痛，甚至尖锐

    • 有些病人的症状是上腹部，有消化不良或饱腹感和胀气感

    患者的生命体征可以在MI中证明以下内容：

    • 患者的心率常因交感肾上腺高放电而增加(心动过速)

    • 由于心室异位、心室心律加速、室性心动过速、房颤或扑动或其他室上性心律失常，脉搏可能不规则;可能存在慢性心律失常

    • 通常，由于肾上腺素能反应对疼痛和心室功能障碍导致的外周动脉血管收缩，患者的血压最初升高

    • 然而，用右心室mi或严重的左心室功能障碍，可以看到低血压和心肌休克

    • 呼吸频率可能因肺充血或焦虑而增加

    • 可能会出现咳嗽、气喘和产生泡沫痰

    看到临床表现更多的细节。

    诊断

    实验室研究

    用于诊断心肌梗死的实验室检查包括:

    • 心脏生物标记/酶:美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)和欧洲心脏病学会(ESC)指南建议，在疑似心肌梗死患者的表现时应测量心脏生物标志物，目前唯一推荐用于诊断急性心肌梗死的生物标志物是心肌肌钙蛋白，因为它具有优越的敏感性和准确性。 ［1，2，3.，4］

    • 肌钙蛋白水平:肌钙蛋白是一种收缩蛋白，通常不存在于血清中;它只有在心肌坏死时才释放

    • 完全血细胞计数

    • 综合代谢面板

    • 脂质剖面

    心电图

    心电图是对怀疑有急性冠脉综合征(ACS)(如心肌梗死)的患者进行初始评估和分诊时最重要的工具。大约80%的病例可以确诊。

    心脏成像

    对于极有可能或确诊的急性心肌梗死患者，冠状动脉造影可用于明确诊断或排除冠状动脉疾病。

    看到检查更多的细节。

    管理

    院前护理

    对于胸痛患者，院前护理包括以下内容:

    • 静脉内接入，补充氧气如果sao2小于90％，脉搏血氧仪

    • 立即服用非肠溶阿司匹林咀嚼片

    • 硝酸甘油，用于活动性胸痛，舌下给予或喷雾剂

    • 遥测和院前心电图，如果有的话

    急诊科和住院治疗

    对于疑似心肌梗死和持续急性胸痛的患者，如果患者无禁忌症，应给予舌下硝酸甘油以初步稳定病情。

    美国心脏协会（AHA）建议将β受体阻滞剂引发给所有Stemi的患者（除非β受体阻滞剂是禁忌的）。 ［1，2］

    如果有STEMI，患者在PCI设施90分钟内，患者应接受紧急冠状动脉造影和一级PCI。如果患者在pci设施超过120分钟，应考虑纤维蛋白溶解。 ［2］

    虽然出现st段抬高(non-STE-ACS)的患者不适合立即使用溶栓药物，但他们应该接受抗缺血治疗，可能是急诊或住院期间接受PCI的候选人。

    冠状动脉护理单位通过提供立即除颤和促进实施有益的干预措施，将急性心肌梗死的早期死亡率降低了约50%。这些干预措施包括静脉注射(IV)药物和治疗，旨在做到以下几点:

    • 限制MI的范围

    • 抢救危及的缺血心肌

    • Recanalize相关动脉

    看到治疗和药物治疗更多的细节。

    下一个:

    背景

    心肌梗死（MI）通常由氧供应和需求的不平衡产生，这通常是由斑块破裂引起的表皮冠状动脉中的血栓形成引起的，导致血液供应急性降低到心肌的一部分。（看病因有关详细信息。）

    急性心肌梗死的心电图结果如下。

    急性下壁心肌梗死。 急性下壁心肌梗死。
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    虽然患者的临床表现是MI患者整体评估的关键因素，但许多事件要么是“沉默的”，要么是患者、家属和卫生保健提供者在临床上没有认识到的。（看演讲。）循环中心脏生物标志物的外观通常表明心肌坏死，是一种有用的诊断。（看检查．)

    MI被认为是频谱的一部分急性冠脉综合征（ACS). 代表持续心肌缺血或损伤的ACS连续体包括不稳定的心绞痛非st段抬高性心肌梗死(NSTEMI)——统称为非st段急性冠脉综合征(NSTE ACS)和st段抬高性心肌梗死(STEMI)。有缺血性不适的患者可能有也可能没有心电图显示的st段或t波变化。心电图上看到的ST段抬高反映了积极的和正在进行的跨壁心肌损伤。如果不立即进行再灌注治疗，大多数STEMI患者会出现Q波，反映心肌死区已发生不可逆损伤和死亡。

    那些没有ST段抬高的被诊断为不稳定心绞痛或nstemi分化的心肌酶存在。这两种情况在体表心电图上可能有也可能没有改变，包括st段压低或t波形态改变。

    MI可能导致收缩期或舒张功能的损害，并增加对心律失常和其他长期并发症的易感性。

    冠状动脉溶栓和机械血运重建已经彻底改变了急性MI的主要治疗，主要是因为它们在缺血发作早期实施时允许心肌才能挽救心肌。（看治疗．)

    即使在症状发作后仅6小时或更长的时间内诱导再通，开放的梗死相关动脉也可实现适度的预后好处;也就是说，当大量危及的缺血心肌不再可能抢救时。开通梗死相关动脉可改善心室功能和侧支血流;防止心室重构，减少梗死扩张、室壁瘤形成和左心室扩张;减少与心室动脉瘤相关的晚期心律失常和死亡率。 ［5，6，7］

    有证据表明，使用受体阻滞剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂和他汀类药物有好处。

    美国的心脏病学院/美国心脏协会（AHA）/欧洲心脏病学会/世界心联合会从TRITON-TIMI 38试验中发布了观察结果（通过优化血小板溶栓通过血小板抑制评估治疗结果的改善在心肌梗塞38）中，最好概述MI的普遍定义，以及心血管死亡的分类系统和危险因素。 ［8］

    （看治疗更多细节)。

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    定义

    心肌梗死的第三个普遍定义

    心肌梗死(Myocardial infarction, MI)，俗称心脏病发作，病理学上定义为心肌细胞因缺血而不可逆死亡。在临床上，心肌梗死是一种可以通过一系列症状来识别的综合征，在大多数情况下，胸痛是这些症状的标志，由生化实验室改变、心电图(ECG)改变或能够检测心肌损伤和坏死的影像学表现支持。

    根据MI的第三个通用定义，由欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）基金会、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联合会（WHF）联合执行的任务组，在满足以下两个标准中的任一个时诊断MI。 ［9］

    1.检测心脏生物标志物值(最好使用心肌肌钙蛋白[cTn])至少有一个值高于99th参考上限(网址)的百分比，并且至少有以下一项发现:

    • 缺血的症状
    • 新的或推出新的新的简历ST-Semment-T波（ST-T）更改或新左束分支块（LBBB）
    • 心电图病理Q波的发展
    • 影像学证据显示新的存活心肌丧失或新的局部心肌壁运动异常
    • 通过血管造影或尸检鉴定颅内血栓

    2.心源性死亡，症状提示心肌缺血，心电图上推测有新的缺血改变或损伤或新的血脑屏障，但死亡发生在心脏生物标志物水平未获得或心脏生物标志物值未升高之前。

    类型的心肌梗死

    ESC/ACCF/AHA/WHF联合工作组根据潜在原因将MI进一步划分为5种类型 ［7］：

    • 1型(自发性心肌梗死):与一个或多个冠状动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、裂、侵蚀或剥离合并腔内血栓有关，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞，从而导致心肌细胞坏死。患者可能有也可能没有潜在的阻塞性冠状动脉疾病(CAD)。
    • 2型（继发于缺血性不平衡的心肌梗死）：由氧需求增加或供氧减少引起的心肌梗死（例如，冠状动脉内皮功能障碍、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓子、快速性心律失常/缓慢性心律失常、贫血、呼吸衰竭、高血压或低血压）。
    • 3型(无法获得生物标志物值时导致死亡的心肌梗死):在提取生物标志物血液样本之前或在它们出现在血液循环之前的突发性、意外心脏死亡。
    • 4A型（与经皮冠状动脉介入相关的MI）：生物标志物值的升高（CTN是优选的）到99的5倍以上th基线值正常(< 99th百分位数URL）或如果基线值升高但稳定或下降，则值上升超过20%。此外，还需要下列任何一项:(1)提示心肌缺血的症状;(2)新的缺血心电图改变或新的血脑屏障;(3)冠状动脉主干或侧支血管造影失通或持续血流缓慢或无血流或栓塞;或者(4)心脏显像显示新的活心肌丧失或新的局部壁运动异常。
    • 类型4B（与支架血栓形成相关的MI）：MI与冠状动脉血管造影或尸检在心肌缺血的设置中检测到的支架血栓形成，其组合与心脏生物标志物的上升和/或堕落，具有至少一个值高于99th百分位的URL。
    • 5型(与冠状动脉搭桥术相关的心肌梗死):心脏生物标志物值升高10倍以上th具有正常基线CTN值的患者中的百分位URL。此外，（1）新病理Q波或新的BBB，（2）血管造影记录的新移植或天然冠状动脉闭塞，或（3）心脏成像新的可行心肌或新的区域壁运动异常的缺失必需的。

    急性冠脉综合征

    术语“急性冠状动脉综合征”(ACS)是指由于冠状动脉循环血液流量突然减少而导致的急性心肌缺血和/或梗死。

    ACS分为两大类，非st段抬高ACS (NSTE)和st段抬高MI (STEMI)

    网络科学、技术与实验ACS

    NSTE ACS进一步分为不稳定的心绞痛（UA）和非ST-EXVATION心肌违规（NSTEMI）。这两个条件非常紧密地相似。通过缺乏心脏生物标志物水平的升高，UA与Nstemi的区别。 ［1］

    STEMI

    STEMI的主要鉴别特征是除了存在心脏生物标志物外，还存在心肌缺血/损伤症状和心电图st段持续升高。 ［2］

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    病理生理学

    心肌梗死(MI)的细胞效应

    心肌损伤和心肌细胞死亡

    对于正常的心脏继续发挥作用并有效地稳定血液以满足身体的需求，需要恒定供应氧气和营养素，主要由冠状动脉循环提供。如果血液供应不符合需求，则会发生一种称为心肌缺血的病症。如果这种不平衡持续存在，它会触发级联的细胞，炎症和生化事件，最终导致心肌细胞的不可逆转死亡，导致MI。

    心肌梗死的演变与心室重构

    心肌损伤的范围不仅取决于心肌灌注受损的强度，还取决于事件发生时代谢需求的持续时间和水平。心肌细胞收缩能力的严重丧失早在60秒内就可以观察到。通过停止供血而持续的心肌缺氧将在20 - 40分钟甚至数小时内导致不可逆的心肌损伤，这取决于机体现有的代谢状态和冠状动脉侧支血流的存在等几个因素。 ［10］

    典型的心肌梗死最初表现为凝血性坏死，最终以心肌瘢痕形成为特征的愈合过程，称为心肌纤维化。这种机制允许心肌的组成、形状和收缩功能发生显著的结构变化，特别是左心室，而左心室是心脏收缩功能的主要贡献者。最终，左心室扩张并变成一个更球形的形状，这一过程被称为心室重构。尽管心室重构是一个不可逆的过程，但它是一个受调控的过程，因此在急性心肌梗死的管理中，应采用特定的治疗策略和药物，以减少心室重构的发生和严重程度。 ［11］

    再灌注损伤

    在某些情况下，恢复受损心肌的血流会引发进一步的缺血细胞损伤，这种矛盾的效应被称为再灌注损伤。这一过程涉及氧自由基与细胞内钙离子的复杂相互作用，加速心肌损伤和死亡、微血管功能障碍和致死性心律失常。一氧化氮(一种内皮来源的舒张因子)作为抗再灌注损伤的心脏保护剂的作用已经被证明，因为一氧化氮可以灭活氧自由基，从而改善再灌注损伤的过程。 ［12］尽管对再灌注损伤的过程有了更好的理解，但目前还没有专门的治疗方法来预防它。

    心肌昏迷、冬眠

    心肌休克是心肌缺血事件后的一种短暂的左心室功能障碍。如果冠状动脉血流短暂受损(5至15分钟)，就会出现这种情况。通常，心肌休克持续数小时或数天后冠状动脉血流重建。

    然而，长期暴露于缺血状态，导致其收缩功能的减值，这可能是部分或完全的，这被称为心肌冬眠，并且具有血运重建的可逆性。

    由于正常心肌收缩性，例如腺苷（ATP）依赖性收缩所需的正常心肌收缩性所需的基本代谢物丧失，因此缺乏心肌令人惊叹和冬眠。 ［13］

    斑块

    导致急性心肌梗死的动脉粥样斑块是在一个动态的过程中发展的。从动脉内膜增厚开始，这是由血管平滑肌组成的，只有很少或没有炎症细胞，这个过程在出生后不久就可以观察到。随后，纤维帽粥样硬化发生，它有一个富含脂肪的坏死核心，被纤维组织包围。最终，薄冠状纤维动脉粥样硬化发生，这也被称为易损斑块，主要由大坏死核心组成，由薄纤维帽与管腔分离，薄纤维帽被炎症细胞浸润，缺乏平滑肌细胞，使其易破裂。 ［14，15］

    急性冠状动脉血栓形成导致ACS的过程涉及斑块破裂的致病机制，且斑块腐蚀较少。

    巴西利亚心脏研究组指出，心肌梗死期间高密度脂蛋白(HDL)的变化可能会改变高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化功能，使其从动脉壁运输脂质。 ［16］研究者注意到在心肌梗死后的急性期，脂肪转移到高密度脂蛋白和高密度脂蛋白从细胞流出胆固醇的能力同时下降。

    在一项评估血浆代谢标志物与急性心肌梗死、缺血性卒中和脑出血风险的巢式病例对照研究中，研究人员发现脂蛋白和脂类与心肌梗死和缺血性卒中呈正相关，但与脑出血无关。以及甘油三酯浓度与心肌梗死之间的正相关。 ［17］除了小HDL外，还有HDL颗粒与MI的反向关联，以及胆固醇与MI和缺血性卒中的大HDL逆关联。该研究队列包括912例MI，1146例，缺血性卒中，1138例，具有脑出血和1466个对照受试者。 ［17］

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    病因

    动脉粥样硬化该疾病主要负责大多数急性冠状动脉综合征（ACS）病例。大约90％的心肌梗死（MIS）由抗血栓性冠状动脉妨碍梗死的急性血栓产生。斑块破裂和侵蚀被认为是冠状动脉血栓形成的主要触发器。在斑块侵蚀或破裂之后，发生血小板活化和聚集，凝血途径激活和内皮血管科的发生，导致冠状动脉血栓形成和闭塞。

    在冠状动脉内，血流动力学和内皮剪切应力与易损斑块形成的发病机制有关。 ［18］大量证据表明，在许多病例中，罪魁祸首病变的狭窄程度低于70%，并且位于冠状动脉树的近端。 ［19，20.］冠状动脉粥样硬化在血管分支点附近尤为突出。 ［21］特别容易发生破裂的罪魁祸首是含有丰富的巨噬细胞的炎，由薄纤维帽包围的大型富含脂质的芯。

    动脉粥样硬化不可改变的危险因素包括:

    • 年龄

    • 性

    • 有早发冠心病家族史

    • 男性模式秃头

    动脉粥样硬化的可改性风险因素包括以下内容 ［22］：

    • 吸烟或其他烟草使用

    • 高胆固醇血症和高甘油三酯血症，包括遗传性脂蛋白疾病

    • 血脂异常

    • 糖尿病

    • 高血压

    • 肥胖症（腹部肥胖）

    • 社会心理压力

    • 久坐不动的生活方式和/或缺乏锻炼

    • 减少水果和蔬菜的消费

    • 口腔卫生不良

    • A型人格

    • 同型半胱氨酸水平升高

    • 存在周围血管疾病

    MI也可以用于动脉粥样硬化以外的原因。MI的nonatherocleric原因包括以下内容：

    • 冠状动脉阻塞继发于血管炎

    • 心室肥大（例如，左心室肥厚，肥厚性心肌病）

    • 冠状动脉栓塞，继发于胆固醇、空气或败血症的产物

    • 冠状动脉损伤

    • 初级冠状动脉血管痉挛（变体心绞痛）

    • 吸毒(如可卡因、安非他明、麻黄素)

    • 动脉炎

    • 冠状动脉异常，包括冠状动脉的动脉瘤

    • 增加氧气需求的因素，如重型劳累，发热或甲状腺功能亢进

    • 减少氧气输送的因素，如严重贫血的低氧血症

    • 主动脉夹层逆行累及冠状动脉

    • 呼吸道感染，特别是流感 ［23，24］

    此外，由于一氧化碳中毒或急性肺疾病，MI可以由缺氧引起。

    虽然罕见的小儿冠状动脉疾病可以用马法综合征看到，川崎病，大动脉炎、早衰症和囊性内侧坏死。

    急性心肌梗死在儿童和青少年时期很少见。虽然成年人的冠状动脉疾病是由终生的动脉粥样硬化和斑块沉积引起的，这会导致冠状动脉痉挛和血栓形成，但患有急性心肌梗死的儿童通常有冠状动脉的急性炎症条件或一种左冠状动脉起源异常. 宫内心肌梗死也会发生，通常与冠状动脉狭窄有关。 ［25］

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    流行病学

    美国统计数据

    冠状动脉疾病(CAD)是美国的主要死亡原因;每年大约有50 -70万例与CAD有关的死亡，使其成为35岁以上人口所有死亡中估计三分之一的死因。

    在美国，每年大约发生150万例心肌梗死(MI);每年的发病率约为每10万人600例。诊断为非st段抬高性心肌梗死(NSTEMI)的患者比例与st段抬高性心肌梗死(STEMI)相比呈递增趋势。尽管自1970年代中期以来，经年龄调整的急性心肌梗死死亡率显著下降，但美国与心肌梗死相关的死亡总人数并没有下降。 ［26］

    男性与急性心肌梗死相关的死亡率大约是女性的3倍。与白人患者相比，这种情况在黑人患者中更为常见，到75岁时这种过剩就会消失。在西班牙裔人群中，冠状动脉死亡率不像黑人和白人那么高。 ［27］

    欧洲统计

    冠心病也是欧洲国家的头号死因。

    在欧盟，60年代中期到90年代中后期，与CAD相关的死亡率下降了近30%;然而，在东欧国家，1990年代初，与急性心肌梗死有关的死亡率有所上升，随后又有所下降。在俄罗斯联邦，心血管疾病死亡率保持不变。 ［28］

    其他发达国家和发展中国家的心血管疾病

    一项来自世界卫生组织(WHO)数据库的死亡证明分析表明，日本的CAD死亡率显著低于美国和欧洲，并在20世纪90年代中期进一步降低了约30%。 ［28］

    在中国，与CAD相关的死亡率显着增加，这最有可能归因于心血管疾病风险因素的增加，主要是吸烟和血脂病血症。 ［29］

    在印度、拉丁美洲、中东和撒哈拉以南非洲等其他发展中国家，CAD的发病率和相关死亡率预计将大幅上升，预计增加80%，从1990年的约900万增加到2020年的预计2000万。 ［30.，31］

    人们认为，CAD和随后的急性心肌梗死发病率的国际趋势在很大程度上与这些国家的社会和经济变化的后果有关，这些变化导致了更好的医疗保健服务和预期寿命的增加，以及采用西方化的饮食，减少身体活动，以及更高的吸烟率。

    一项由加拿大主导的全球研究(INTERHEART试验)在非洲、亚洲、澳大利亚、欧洲、中东、北美和南美的52个国家进行，已经确定了9个容易测量的风险因素(吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病、肥胖、饮食、体育活动、饮酒、以及社会心理因素)占急性心肌梗死风险的90%以上。 ［22］INTERHEART研究人员发现，这些危险因素在全球几乎每个地理区域和每个种族/民族群体中都是相同的，而且在男性和女性中是一致的。INTERHEART试验显示，每天吸烟1-5支香烟会使急性心肌梗死的风险增加40%，而且这种风险随着每天吸烟量的增加而增加。研究还得出结论，所有形式的烟草，包括过滤嘴香烟和非过滤嘴香烟、烟斗和雪茄，以及咀嚼烟草，都是有害的，腹部肥胖是比体重指数(BMI)更大的风险因素，这表明测量腰臀比可以取代BMI作为肥胖的指标。 ［22，31，32］

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    预后

    急性心肌梗死(MI)与30%的死亡率相关;大约50%的死亡发生在到达医院之前。另外5-10%的幸存者在心肌梗死后的一年内死亡。大约一半的心肌梗死患者在其指标事件发生后1年内再次住院。

    总的来说，预后是高度可变的，很大程度上取决于梗死的范围，残留的左心室功能，以及患者是否进行了血管重建术。

    预后较好与以下因素有关:

    • 成功的早期再灌注(ST-elevation MI [STEMI]目标:患者在30分钟内到达纤溶灌注或患者到达经皮冠状动脉干预[PCI] 90分钟内）

    • 保留左心室功能

    • 使用受体阻滞剂、阿司匹林和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的短期和长期治疗

    预后不良与以下因素有关:

    • 高龄

    • 糖尿病

    • 以前的血管疾病（例如，脑血管疾病或外周血血管疾病）

    • 不稳定心绞痛/非st段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的心肌梗死(MI)溶栓风险评分升高(TIMI) (TIMI风险评分包括7个因素:年龄≥65岁、心脏疾病危险因素≥3个、既往冠状动脉疾病病史、st段偏移≥0.5 mm、过去24小时内≥2次心绞痛、一周内使用阿司匹林、心肌酶水平升高) ［1，3.，33］

    • 延迟或不成功的再灌注

    • 左心室功能保存不良(结果的最强预测指标)

    • 充血性心力衰竭的证据（Killip分类≥II） ［34］或明显肺水肿(Killip分级≥III) ［35］

    • b型钠肽(BNP)水平升高 ［36，37，38］

    • 升高的高敏感性C-反应蛋白（HS-CRP），一种非特异性炎症标志物 ［39］

    • 心电图(ECG)导联aVR累及情况 ［40，41］

    • 沮丧

    研究表明，急性心肌梗死患者出现时的5个基线参数占急性心肌梗死30天死亡率的90%以上，这些参数包括年龄、表现时的收缩压、Killip分型、心率和心肌梗死的解剖位置。

    Killip分类

    Killip分类法广泛用于急性心肌梗死患者的风险分层，如下 ［42］：

    • Killip Class我包括没有心力衰竭临床迹象的个人
    • Killip II级包括肺部有罗音或裂纹的患者3.狂奔，颈静脉压升高
    • Killip III类描述的是急性肺水肿患者
    • Killip IV级描述的是心源性休克或低血压(收缩压< 90mmhg)和低心排血量(少尿、发绀或精神状态受损)的患者。
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    病人教育

    对于急性冠脉综合征(ACS)症状活跃的患者，应告知拨打紧急服务电话(如美国的911)，并且应由紧急医疗服务人员运送，而不是自己、家人或朋友。如果疑似急性冠脉综合征症状在休息时间超过20分钟，或与近晕厥/晕厥或血流动力学不稳定相关，应指示患者立即到急诊室就诊。

    如果给疑似急性冠脉综合征的病人开了硝酸甘油，应该指示病人在出现症状时服用一剂。如果第一次注射5分钟后仍无缓解，患者应联系急救服务。如第一次给药后5分钟内缓解，可每5分钟重复给药，共最多3次。如果到那时症状还没有完全解决，患者、家庭成员或护理人员应该联系紧急服务。 ［1］

    饮食在冠状动脉疾病(CAD)的发展中起着重要作用。教育心肌梗死(MI)患者关于低胆固醇和低盐饮食的作用。营养师应该在出院前对所有患者进行检查和评估。此外，应强调运动训练，因为目前的证据表明心肌梗死后的心脏康复可降低心血管事件的复发率。 ［43］

    所有患者都应该接受有关吸烟在冠心病发展中的重要作用的教育。应提供戒烟课程，以帮助患者在心肌梗死后避免吸烟。

    有关患者教育资源，请参阅心脏健康中心和胆固醇中心，以及高胆固醇，胆固醇图表（数字是什么意思），生活方式胆固醇管理，胸痛，冠心病，心脏病发作，心绞痛，胆固醇降低药物,胆固醇的他汀类药物．

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